1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
162. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти. Этиология:1)экзогенные канцерогены(вызывают рак желудка «кишечного типа»), 2)генетические особенности организма(«диффузный» тип рака), 3) предраковые состояния(хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденомы, культя желудка( последствия резекции) Морфогенез и гистогенез: в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений. Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их. Классификация: 1)по локализации:пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). 2)по характеру роста: 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак). 2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка). 3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы. 3)по макроскопической форме:бляшковидный, полипозный, фунгозный, изъязвленный, первично-язвенный, блюдцеобразный, инфильтративно- язвенный, диффузный, переходный 4)по гистологическому типу:1.аденокарцинома-дифференцированная, умеренно дифференцированная, малодифференцированная( каждая может быть тубулярной, папиллярной, муцинозной), 2.недифференцированный рак(солидный, скиррозный, перстневидноклеточный)3.плоскоклеточный,железистоплоскоклеточный,неклассифицируемый Патологическая анатомия: Бляшковидный-1-5 %случаев,в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне,в виде бляшковидного утолщения слизистой толщиной 2-3см, подвижность складок ограничена,гистологически- аденокарцинома или недифференцированный рак Полипозный-5% случаев карциномы, в виде узла диаметром 2-3см,на ножке, ткань опухоли серо-розовая или серо-красная, богатая кровеносными сосудами, гастологически-аденокарцинома или недифференцированный рак Фунгозный-10%, в виде узла на коротком широком основании, на поверхности опухоли эрозии, кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения, гистологически то же Изъязвленный-более 50% случаев,злокачественное изъязвление желудка, объединяет первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (один из самых частых)и рак из хронической язвы Инфильтративно-язвенный-канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли; язвы с бугристым дном и инфильтрацией по краям стенок Диффузный-20-25%, стенка желудка утолщена, неподвижна, плотная и белесоватая, слизистая с неравномерными складками, мелкими эрозиями, поражение может быть ограниченным и тотальным Переходный-10-15%,либо экзофитные карциномы с инфильтрирующим ростом, либо эндофитный, ограниченный небольшой территорией Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается. Метастазы Лимфогенный путь-в регионарные лимфатические узлы по малой и большой кривизне. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников. Лимфогенные метастазы в лёгких, плевре, брюшине. Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры. Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениямиопухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами. В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка. Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его просвета.При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью. 163. Аппендицит:классификация, осложнения. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.Этиология и патогенез. Теории возникновения аппендицита: Застой в просвете отростка кишечного содержимого( вследствие атонии, нарушении перистальтики,перегибов, образования каловых камней, паразитов и т д)=>инвазия отростка собственной флорой Нервно-сосудистая теория(спазм сосудов отростка=>нарушение крово- и лимфооттока, кровоизлияния=>дистрофические изменения=>инвазия=>гнойное воспаление Ангионевротическая(пусковой механизм-нарушение кинетики отростка) Патогенез. Секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, ещё более способствующей нарастанию отёка и расстройствам кровообращения. Однако в ряде случаев обтурацию отростка не выявляют.
Морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. Простой аппендицит обычно диагностируют только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, местами лейкопедез эпителия.Поверхностный аппендицит-результат прогрессирования простого аппендицита. Дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его - тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.Флегмонозный аппендицит.Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.Гангренозный аппендицит- дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего, артерии. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки, в некротическом детрите - колонии микроорганизмов. Осложнения чаще возникают при деструктивных вариантах: флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частое осложнение - перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к его самоампутации или скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете отростка (эмпиема). При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. При этом воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда возможна тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени. Хронический аппендицит. Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации просвета отростка. Истинный хронический аппендицит диагностируют крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле).
164. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона:этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Роль морфолога в диагностике заболеваний кишечника. НЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин. Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника(сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото). В патогенезе – аутоиммунизация. Аутоантител фиксируются в эпителии слизистой оболочки кишки, слизистая кишечника инфильтрируется. Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического. Острая форма: стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои→ фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок→ перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы. Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими(гранулирование и рубцевание язв с неполной эпителизацией)→образуются псевдополипы из грануляционной ткани. В сосудах - продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; Воспаление - продуктивного характера и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами. Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис. Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки. Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Кишка утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки. Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника. 165. Предрак и рак толстой кишки. Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания). В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака. К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным - блюдцеобразный рак. Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака. Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному. Метастазируетрак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень. 166. Массивный некроз(токсическая дистрофия) печени: причины, морфологическая характеристика, осложнения. Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени. |