1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
Классификация: 1.Клапанный 2.Хордальный. 3.Париетальный Морфология. Чаще всего поражается митральный, аортальные клапаны (вспоминаем пропед, 1 и 2 соответственно). Воспаление проходит все 4 стадии (см 125). В зависимости от стадии воспаления выделяют 4 формы эндокардита. Диффузный эндокардит – острое диффузное воспаление без клеточной реакции Бородавчатый эндокардит – острое воспаление с образованием тромбов по замыкающему краю створок Фибропластический эндокардит – продуктивное воспаление, фиброз, рубцевание. Возвратно – бородавчатый эндокардит – ремиссия воспаления с образованием тромбов на уже склерозированной ткани клапана!! Исход: 1. Порок сердца. 2. Тромбоэмболия артерий (с вытекающими последствиями) Значение. 1. Декомпенсированная сердечная недостаточность. 2. Инфаркты, гангрены, кровоизлияния и проч. 128. Клинико-анатомических форм сердца (условно) можно разделить на 4. Кардиоваскулярная форма. Здесь следует отметить поражения и сердца (всех 3х его слоев) и сосудов. Эндокардит – см127. Миокардит – в зависимости от типа воспаления делится на 3. А. Узелковый продуктивный – микроскопически определяется в миокарде вокруг сосудов, характеризуется наличием множества гранулем Ашоффа-Талалаева (цветущих, увядающих). Склероз миокарда выражен значительно. Б. Диффузный экссудативный – микроскопически определяется полнокровием сосудов миокарда, лимфогистиоцитарной инфильтрацией без образования гранулем. Процесс диффузный! (неспецифические клеточные реакции см 125) В. Очаговый экссудативный – так же, как и диффузный, только очаговый. Всегда наблюдается парабиотические изменения в мышечных клетках, сократимость сердца значительно нарушена.!!!!! Перикардит – чаще всего в виде «волосатого сердца» то бишь фибринозный, много спаек, обызвествление (панцирное сердце) Сосудики – поражение сосудов различного калибра, спазм, плазматическое пропитывание, фибриноидные изменения, повышенная проницаемость, тромбоз (короче говоря, фибриноидное воспаление). Артритическая форма С преобладанием изменения в суставах и в околосуставной ткани Суставы – серозно-фибринозное воспаление, синовий полнокровен, хрящи не деформированы, Околосуставная – по ходу сухожилий развивается гранулематозная реакция с образованием узлов. Строение узлов – по типу Ашоффа Узловатая форма – хз Церебральная форма – обусловена парабиозом клеток нервной ткани, некрозом, размягчением тканей мозга вследствие кровоизлияний. Симптом – малая хорея. Чаще всего развивается у деток. 129. Ревматоидный артрит – хроническое ревматическое заболевание (не путать с ревматизмом, потому что ревматическое заболевание – это системное заболевание СТ инфекционно-аллергическим патогенезом, этиология у всех разная), характеризующееся поражением тканей суставов. Этиология – Гемолитический стрептококк В, вирусы микоплазма Патогенез – связан с генетическими изменениями MHC II (гены HLA — DR1, DR4). В ответ на изменение генов комплекса гистосовместимости возникает аутоагрессия имунной системы на собственные компоненты СТ, в крови чаще всего находится ревматоидный фактор – IgG. Он связывается с Аг и активирует макрофагиальную систему, включает реакцию ГНТ по 2 или 3 типу (цитотоксическая, имуннокомплексная) а т.ж ГЗТ. Морфология А. Суставы – деформированы, разрушены Б. Околосуставная ткань – мукоидное набухание, фибриноидные изменения (см 125). К специфическим клеточным изменениям относят формирование РЕВМАТОИДНЫХ узлов – гранулема, состоящая из фибриноида в центре, окруженной валом из лимфоцитов, гистиоцитов, магрофагов, гигантских клеток. В. Синовиит – патогномоничный симптом артрита, который состоит из 3 фаз. В первую фазу развивается серозное воспаления синовия, оболочка становится резко полнокровной, хрящ – без изменений, ворсины сустава – набухшие, в виде «рисовых телец», сосуды – полнокровны, инфильтрация лимфогистиоцитарная. Плазмоциты выделяют ревматоидный фактор. Во вторую фазу происходит изменение ворсин и хряща. Хрящ – деформируется в результате разрастания грануляционной ткани внутрь (симптом «ласт моржа»). Происходит остеопороз и расширение суставной щели. Капсула сустава склерозирована. Ворсины разрастаются, становятся органом имунногенеза (строма напичкана лимфоцитами, плазмоцитами и лимфоидными клетками малой дифференцировки). Сосуды – гиалиноз В третью фазу, через 20 30 лет, развивается костный анкилоз. 130. СКВ – системное заболевание СТ, преимущественной локализации в коже, сосудах, почках, на фоне действия лимфотоксических вирусов. Этиология – лимфотропные вирусы. Патогенез – аутоимунное воспаление, возникающее на клетки, пораженные вирусной РНК (эндотелий, лимфоциты, тромбоциты), чаще всего на компоненты генетического аппарата клетки. Имунные комплексы осаждают сосуды, проникают в СТ органов, вызывают воспаление и фибриноидный некроз компонентов. Вторая ветвь патогенеза принадлежит имуннодефициту, возникающему в следствие поражения вирусом Т лимфоцитов. Морфология – устанавливается на основании совокупности признаков, которые можно условно разделить на 5 групп. Дистрофия компонентов СТ (мукоидное набухание, в исходе – фибриноидный некроз с образованием фибриноида, который на гистохимическом уровне содержит множество ядерного белка!) Подострое межуточное воспаление сосудов и органов с преимущественной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. Периартериальный склероз («луковичный» - в селезенке) Изменения в имуннокомпетентной системе – гиперплазия тимуса, костного мозга, лимфатических фолликулов, высокая активность макрофагов Патология ядра в лимфоцитах – лимфоциты в лимфатических узлах теряют ядра – бледнеют при окраске ядерными красителями. Ядро распадается на глыбки («гематоксилиновые тельца»). Глыбки захватываются Нф и Мф (происходит образование «волчаночных клеток») Сердце – бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса Сосуды – артериит, артериолит, венулит, капиллярит Почка – волчаночный гломерулонефрит – почка увеличена, пестра, с кровоизлияниями. На микроуровне – множественные гематоксилиновые тельца в клетках, гиалиноз канальцев почки, склероз СТ капиллярной сети Кожа – красные суховатые участки (фигура бабочки) лица, в крайних случаях – всего тела. Осложнения связаны с почечной патологией (почечная недостаточность) 131 – 133. Митральный стеноз – формируется в результате склерозирования фиброзного кольца митрального клапана. Внешне напоминает «рыбью пасть», «пуговичную петлю». Сужение отверстия приводит к застою крови в систолу предсердий, компенсаторной гипертрофии миокарда левого предсердия, а также правого желудочка с развивающейся легочной гипертензией. Миокард в стадии компенсации – увеличен, эндокард – склерозирован, белесоват. В стадии декомпенсации – миокард дряблый, полости резко расширены, тромботические наложения, возникает жировая дистрофия миокарда, очаговая инфильтрация. Митральная недостаточность – состояние клапанной системы, при которой клапаны в систолу не смыкаются, способствуя регургитации крови в полость левого предсердия. Клапанные изменения заключаются в склерозировании замыкательных краев, хордальных нитей, фиброзного кольца. Нередко наблюдается петрификация рубцовой ткани. Исходы – см несколько срок выше. Изменения в органах – связаны с изменениями в легких и сердце. Причиной смерти является острая сердечная недостаточность, отек легких. Реже возникает тромбоэмболия суженого клапана, инфаркты, гангрены конечностей. Аортальная недостаточность – все те же процессы на полулунных клапанах, что и при других пороках. В исходе все так же, только еще и рабочая гипертрофия левого желудочка (компенсированная – бычье сердце, масса 700 900г, эндокард склерозирован; декомпенсированная). Изменения в органах – абсолют такие же. 134. Врожденные пороки сердца – группа заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникающая в результате нарушений эмбрионального развития чаще 3-11 недели, причиной которых является генетическая патология. Классификация. Пороки «синего типа» - ток крови справа налево, выраженный цианоз, гипоксия Пороки «белого типа» - ток крови слева направо, цианоза нет, гипоксии нет Пороки развития, связанные с патологией деления полостей - дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородки Пороки развития, связанные с патологией деления сосудистых стволов - общий артериальный ствол, полная транспозиция аорты и ЛА, стенозы и атрезии сосудов Комбинированные пороки Фалло – тетрада, триада, пентада. Дефект межпредсердной перегородки – порок «белого типа». По локализации бывает: первичный – незаращение надклапанной части перегородки, вторичный – незаращение овального окна. В связи с высокой силой левого сердца, ток крови через дефект идет направо, в систолу правое сердце переполняется кровью и компенсаторно гипертрофируется. Возникает гипертензия в малом круге кровообращения. Дефект межжелудочковой перегородки – порок «белого типа». Локализуется в сухожильной части перегородки. Все остальное – см выше. Незаращение Боталлова протока – дефект, при котором сохраняется сообщение между дугой аорты и нижней полой веной. В связи с этим венозная кровь смешивается с артериальной, недонасыщенная кровь поступает в органы ниже шеи, возникает гипоксия (гипоксию великолепно рассказывают на патфизе, я даж заморачиваться не буду) 135. Миокардит – воспаление миокарда. Выделяют первичный (идиопатический, изолированный) миокардит и вторичный, который сопровождает некоторые инфекционные (туберкулез, сифилис и др), вирусные (корь, полиомиелит) заболевания, интоксикации и прочую лабуду. Первичный миокардит (идиопатический) – характеризуется избирательным поражением миокарда с тяжелым прогрессирующим течением и летальным исходом. Этиология – неизвестна, возможно возникает в результате действия некоторых вирусов Патогенез – инфекционно-аллергический с аутоимуннизацией. (ГНТ цитотоксический) Морфология – выделяют в зависимости от превалирующих процессов следующие 4 типа: 1. Деструктивный – баллонная дистрофия миокарда, коллапс ретикулярной стромы без клеточных реакций (ареактивный миолиз). 2. Воспалительно-инфильтративный – преимущественно лимфогистиоцитарная инфильтрация по ходу сосудов, дистрофические изменения выражены в меньшей степени. 3. Смешанная форма 4. Сосудистая = смешанная + васкулиты Исход – диффузный либо очаговый кардиосклероз, тромбоэмболии. 136. Кардиомиопатия – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофические изменения миокарда с неадекватной сократительной функцией. Выделяют первичную кардиомиопатию, вторичную. Среди первичных КМП выделяют: 1) Констриктивную (гипертрофическую). Этиология – наследственная. В основе возникновения рассматривают высокую чувствительность к катехоламинам, высокую эмбриональную активность сердца либо нарушение ретикулярного остова сердца. В основе патогенеза лежит чрезмерная сократительная активность сердца, гиперплазия ультраструктур, гипертрофия волокон, которая со временем приводит к дистрофии. Среди констриктивных форм выделяют диффузную – утолщение левого миокарда с интактными клапанами, эндокардом и полостью сердца. Мышечные фибриллы хаотично направлены, гипертрофированы. Локальная форма выражается в гипертрофии участка близ клапана аорты – субаортальный стеноз 2) Дилатационную. Этиология – вирусная, токсическая (Коксаки и алко). Миокард дряблый, полости растянуты, миофибриллы в равной степени гипертрофированы, либо дистрофированы. Характерно наличие фиброзных тяжей в миокарде. Полость сердца нашпигована тромбами. Клапанный аппарат без изменений.. 3) Рестриктивная кардиомиопатия захватывает так же стенки эндокарда с образованием фиброза оного и наложением тромботических масс. Эндокард уменьшает объем полости левого сердца. 137. Системные васкулиты – группа заболеваний в основе которых лежит воспалительные изменения стенок сосудов любого калибра с некрозом. Согласно многочисленным классификациям, выделяют различные группы васкулитов. 1. По распространенности: - аортит, артериит, артериолит, капиллярит, флебит, лимфангиит. 2. По типу воспалительной реакции: - деструктивный, продуктивный, смешанный, гранулематозный. 3. По глубине: - эндо, мезо, периваскулиты, панваскулит. Этиология их – НЕ известна! Патогенез – аутоимунная аллергическая реакция по типу ГНТ, ГЗТ. Если ГНТ – то воспаление приобретает альтеративный, экссудативный характер с фибриноидным некрозом стенки, инфильтрацией лимфогистиоцитам. Если ГЗТ – то воспаление продуктивное, с образованием гранулем. Согласно классификации, выделяют Первичные васкулиты: А. С локализацией воспаления в аорте и крупных эластических сосудах – неспецифический аортоартериит; височный артериит Б. С локадизацией воспаления в мышечных и мышечно-эластических сосудах – аллергический гранулематоз, гранулематоз Вегенера, некротический васкулит, узелковый периартериит В. С локализацией воспления в сосудах МЦР – облитерирующий тромбангиит. Вторичные васкулиты А. При инфекции (сифилис, туберкулез, риккетсии, сепсис) Б. При системных заболеваниях СТ (ревматические, ревматоидные, волчаночные. В. Васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна).
138. Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ. Этиология и патогенез. Обменная теория (Аничкова) – гиперлипидемия. Повышенное потребление экзогенного холестерина ведет к повышенному образованию ЛПОНП и ЛПНП. Данные липопротеины благодаря апорецепторам присоединяются к клеткам мишеням. Происходит контролируемое извлечение холестерина. Лишенные холестерина липопротеины повышают плотность. При поломке или дефекте апорецепторов, происходит неконтролируемый захват ХС, он накапливается. Сосудистая теория – травма стенки сосуда, плазматическое пропитывание, спазм, тромбоз, фибриноз, гиалиноз сосудов облегчают проникновение ХС и образование бляшки. Гемодинамическая теория – артериальная гипертензия повышает риск возникновения атеросклероза сосудов, даже в артериях мышечного типа. Нервная теория – стресс и перенапряжение ведут к вегетативным расстройствам, изменению обмена липидов и белков. Гуморальная теория – Сах диабет и гипотиреоз способствуют атеросклерозу, в то время как гипертиреоз и эстрогены снижают риск. Наследственность. Патогенез – повышенная проницаемость на фоне преобладания атерогенных липопротеинов ведут к повреждению эндотелия и накоплению ХС в клетке. Избыток ХС в клетках приводит к образованию «пенистых клеток», появление которых предвосхищает появление морфологических изменений. Морфология Долипидная стадия – изменения в крови (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), в сосудах (мухоидное набухание, фибриноз, пристеночные тромбы), в соединительной ткани (накопление кислых ГАГ – матрица для присоединения липопротеинов). Липоидоз – накопление в интиме капель либо полос липидов, не возвышающихся над поверхностью интимы. Микроскопически – появление пенистых клеток, являющихся макрофагами, которые поглощают излишек ХС. Эластическая мембрана сосудов разрушена. Липосклероз – появление липидных бляшек бледно-желтого цвета, возвышающихся над интимой. Они представляют собой реактивно разросшуюся соединительную ткань. Микроскопически – молодая соединительная ткань с множеством сосудов. Атероматоз – начинается с распада жиробелковой массы с образованием детрита. Коллагеновые и эластические волокна разрушаются. Сосуды молодой СТ обнажаются и кровоточат в толщу бляшки (под покрышку бляшки). Изъязвление – начинается с разрыва покрышки и кровоизлиянию. Края язвы покрываются тромбами. Атерокальциноз – отложение солей кальция в детрит, обломки эластических волокон. Образуются плотные ломкие пластины. 139. Клинико – анатомические формы Аорта – локализуются в брюшной аорте, преимущественно атероматозом и изъязвлением. Интима аорты покрывается тромбами, что может привести к инфарктам, гангрене. Изменения стенки аорты ведут к ее аневризме (см 140). Венечные артерии – см ИБС (144) Головной мозг – см цереброваскулярные болезни (146) Почечная артерия – клиновидный участок атрофии паренхимы почки, коллапс стромы, склероз (либо инфаркт) – атеросклеротическая сморщенная почка (крупнобугристая) Брыжеечная артерия – гангрена кишки 140. |