1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
150.ХОБЛ:виды, этиология, морфологическая характеристика. Заболевания, объединяемые бронхитогенным механизмом(нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости) или ХОБЛ, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (продолжение в вопросах 151-154) 151. Хронический обструктивный бронхит( определение, классификация, этиология, патогенез, морфогенез, осложнения) Хронический бронхит- хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита( после кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.). Развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита(поражение всего бронхиальнго дерева). Стенка бронхов утолщается, окружается прослойками соединительной ткани, иногда деформируются бронхи. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микро: явления хронического слизистого или гнойного катара с атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; или клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани(полипозный хронический бронхит).При разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов→ задержка их содержимого в нижележащих отделах→закрытие просвета мелких бронхов и бронхиол→ бронхолегочные осложнения,(ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз). 152. Бронхоэктазы:виды, механизм развития, патологическая анатомия. Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза и коллапса.Внутрибронхиальное давление(при кашле повышается) действует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку→выбухание в сторону наименьшего сопротивления→просвет бронха расширяется →мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.Макро:легкое имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое). Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием(при метаплазии многослойным плоским). В стенке бронхоэктаза - хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза - гнойное содержимое. Прилежащая легочная ткань воспалена,с полями фиброза. В сосудах – склероз → гипертензия МКК и гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце)→гипоксия,нарушение трофики тканей. Патогномоничный симптом – пальцы в виде барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов - бронхоэктатическая болезнь. 153.Эмфизема легких: виды, механизм развития, патологическая анатомия. Эмфизема легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этиология и патогенез. Развивается в связи с хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - бронхоэктазами, пневмосклерозом. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого (действие лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы)→недостаточность эластических и коллагеновых волокон→включается клапанный (вентильный) механизм(слизистая пробка в мелких бронхах при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе). Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости→ диффузная обструктивная эмфизема. Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя→расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков)(центроацинарная эмфизема). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус( панацинарная эмфизема). Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение эластических волокон, расширение альвеолярных ходов→изменение альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются→резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна→ интракапиллярный склероз. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце + сердечная недостаточность. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах(перифокальная, или рубцовая). Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезнойэмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс. Редукция капилляров на ограниченном участке→гипертензии МКК нет. Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология неизвестна. Проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией МКК.Старческая эмфизема развивается в связи с возрастной инволюцией легких(эмфизема у стариков). Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация). 154. Бронхиальная астма:этиология, механизм развития, патологическая анатомия. Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают г экзогенные аллергены + наследственность(инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. Главными формами бронхиальной астмы являются атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез Аллергические реакции при БА связаны с реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи→ нарушение их проходимости. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(в момент приступа), и хроническими(при повторных приступах и длительном течениии болезни). В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов - резкое полнокровие сосудов МЦР и повышение их проницаемости→ отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов→ функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани - острая обструктивная эмфизема, фокусы ателектаза→ дыхательная недостаточность(летальный исход во время приступа). При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония МКК→ гипертрофия правого сердца →сердечно-легочная недостаточность. 155. Рестриктивные болезни лёгких:виды, клиническое значение, исход. Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит(б.Хаммена-Рича);2)экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах. Этиология. Причина идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, аллергического альвеолита - бактерии и грибы, пыль с антигенами животного и растительного происхождения, медикаментозные препараты. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано с воздействием лекарственных средств с токсическим пневмотропным действием (цитостатики, иммуносупрессоры, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.). Патогенез. В основе патогенеза - иммунопатологические процессы( иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких + клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора). Патологическая анатомия. 3 стадии морфологических изменений в легких при альвеолите: 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого. В стадию альвеолита происходит диффузная инфильтрация альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками(диффузный альвеолит),иногда очаговый гранулематозный характер(образуются макрофагальные гранулемы в интерстиции и в стенке сосудов) - гранулематозный альвеолит. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция→ поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз. В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками→ гипертензия МКК→гипертрофия правого сердца→ сердечно-легочная недостаточность. Пневмофиброз Пневмофиброз - разрастание в легком соединительной ткани, развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д. В связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани→образование коллагена ФБ→усиление пневмофиброза→ затруднение кровообращения МКК→ гипертрофия правого желудочка сердца →сердечная декомпенсация. 156. Рак легкого: классификация, локализация,морфологическая характеристика, особенности метастазирования,осложнения, причины смерти. В большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия – 1%(у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин). Клинико-анатомическая классификация рака легкого По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный). По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная. Этиология и патогенез.В этиологии центрального рака легкого имеют значение вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет(90% курильщиков). В развитии периферического рака легкого - канцерогенные вещества, проникающие с кровью и лимфой, также хронические воспалительные процессы, с развитием пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака - возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий→базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозная гиперплазия и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов. Метастазирование: при центральном раке-лимфогенное(лимфоузлы ворот легкого+шейные), при периферическом-гематогенное(в кости,печень, мозг). Осложнения: вторичные гнойные и воспалительные процессы, пневмонии, бронхиты, при полной закупорке бронхов – ателектаз, абсцессы. Также легочное кровотечение, стеноз трахеи. Причины смерти: кровотечение, удушье, кахексия, последствия химиотерапии. |