1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
Приобретённые аневризмы могут иметь мешковидную, веретёнообразную или цилиндрическую форму. Причиныаневризм артерий: атеросклероз, сифилис, острые бактериальные инфекции, травмы. Чаще аневризмы возникают в аорте. Истинная аневризма – аневризма, стенки которой представлены стенками аорты Ложная аневризма – аневризма, стенки которой представлены гематомой либо иными тканями. Расслаивающая аневризма – возникают в результате надрыва интимы, проникновению крови между интимой и медией или адвентицией, т.о, что стенкой является эндотелий. Осложнения – разрыв и кровотечение, тромбоэмболия 141. Симптоматические артериальные гипертензии Причины: Центральные – травмы, опухоли, энцефалит, полиомиелит ствола мозга. Эндокринные – опухоли (базофильная аденома гипофиза, феохромцитома, альдостерома надпочечников, параганглиома), климактерические Почечные – гломерулонефрит, тубулопатии, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз Сосудистые – атеросклероз аорты, коарктация устья аорты, васкулиты. Осложнения – хз 142. (см 146) 143. Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Этиология. Повышенное потребление поваренной соли Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1) нервный - перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов; 2) рефлекторные возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы; 3) гормональные усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек; 4) почечный нарушение механизмов реабсорбции, секреции в извитых канальцах; некорректное функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения секреции кининов и простогландинов, изменяющих тонус артериол. Патология почек может обуславливать отсутствие рецепторов к вазопрессину. 5) наследственные
Патологическая анатомия. При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены -гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия -спазмом артериолы -плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки -тромбозом При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. 1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. -Изменения артериол - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. -Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца. В исходе - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз 3.Изменения в органах: Злокачественная ГБ – инфаркты и кровоизлияния Доброкачественная ГБ – дистрофия паренхимы органов, гиалиноз сосудов, склероз. Причины смерти: Острая сердечная недостаточность Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев). Инфаркт головного мозга, инсульт. 144. Хроническая ИБС – заболевание, связанное с абсолютной либо относительной недостаточностью коронарного кровотока. Этиология – спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечной артерии; высокая сократительная активность сердца. Виды: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. • Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз - результат повторных ишемических повреждений небольших групп кардиомиоцитов (многократных приступов стенокардии), что приводит к их атрофии и замещению соединительной тканью в виде мелких белесоватых рубчиков. • Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Размеры зависят от величины и глубины участка некроза. Особенно выражена рубцовая ткань на месте трансмурального инфаркта, когда она замещает всю толщину стенки сердца. Характерна регенерационная гипертрофия миокарда. • Хроническая аневризма сердца -мешковидная полость, заполненная тромботическими массами. Чаще её формирование происходит под давлением крови при трансмуральном инфаркте миокарда. Иногда может быть исходом острой аневризмы. Осложнения хронической аневризмы сердца: тромбоэмболический синдром, тампонада сердца в результате разрыва стенки аневризмы. На фоне хронической ИБС возможно развитие повторного инфаркта миокарда, тромбоэмболий. ИсходхроническойИБС - хроническая сердечная недостаточность. 145. Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы с ферментемией ( сердечная ЛДГ, КФК) Этиология (см 144) Стадии развития Некротическая стадия: микроскопически – участок некротизированной мышцы, окруженный островками периваскулярной сохраненной ткани. Участок некроза окружен демаркационной линией воспаления, отечен, с лимфоцитарной инфильтрацией. Периферические участки миокарда – жировая дистрофия миокарда. В исходе – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. Стадия рубцевания: Образование грануляционной ткани начинается на 2 нед инфаркта миокарда. На 3 нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4-6 нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ИБС. Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2-2,5 мес после начала заболевания. В функционирующем миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость. Исход – 1 – миомаляция (размягчение участка некроза) с последующей макрофагальной резорбцией. - 2 – острая аневризма сердца – развивается на месте рубца в результате повышенного давления, полость аневризмы заполняется тромбами. - 3 – разрыв сердца и его тампонада - 4 – гангрены, инфаркты внутренних органов и конечностей - 5 – асистолия, трепетание и фибрилляции желудочков, кардиогенный шок 146. Цереброваскулярные заболевания – группа заболеваний, характеризующиеся острой недостаточностью церебрального кровообращения. Этиология – спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральный артерий (позвоночные, подключичные). Классификация. • Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Характерно изменение сосудистой стенки – спазм, плазматическое пропитывание, деформация базальной мембраны, периваскулярный отек, инфильтрация. Гидропическая дистрофия в тканях мозга. • Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) имеют более стойкую, иногда необратимую неврологическую симптоматику. Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) А. Ишемический инфаркт – серое размягчение мозга. 1. Стадия некроза – некроз нейронов, периваскулярный отек, лейкоцитарная инфильтрация. 2. Стадия разжижения – расплавление некротических масс, образование «зернистых шаров» из микроглии и моноцитов («серое размягчение мозга»). 3. Стадия рубцевания – формирование полости кисты. Б. Геморрагический инфаркт – как и ишемический, только еще и эритродиапедез, образование ржавой кисты. В. Смешанный Геморрагический инсульт (гематома, кровоизлияния) А. Оболочечные кровоизлияния Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными. Чаще всего они возникают при черепно-мозговых травмах. Кроме того, возможны субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния (как правило, при разрыве аневризм сосудов мозга, пороках развития сосудов). Б. Внутримозговые кровоизлияния Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Среди внутримозговых кровоизлияний различают гематому и геморрагическое пропитывание. Гематомы диагностируют в 85% случаев. Характерная локализация внутримозговых гематом - базальные ядра полушарий (50%), реже - таламус (15%), белое вещество долей мозга (15%), ствол мозга (10%) и мозжечок (10%). NB! Гематома - полость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы (красное размягчение мозга). Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, возникающая при относительно благоприятном исходе, имеет щелевидную форму («ржавая киста»). Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозге обычно связан с разрывом артерии(микроаневризмы). Геморрагическое пропитываниевозникает, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Морфологически оно представлено множественными мелкими сливными или изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохранными участками ткани мозга. Субарахноидальные кровоизлияния Этиологияэтих кровоизлияний, в большинстве случаев, связана с разрывом мешотчатой аневризмы артерии основания мозга, реже - с разрывом сосудистых мальформаций, болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, гипертонической болезнью, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных инфарктов мозга. Морфологически выявляют свёртки крови, скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев. 147.(см соответствующую часть в 146) 148.Крупозная пневмония. Этиология. Патологическая анатомия. Осложнения и патоморфоз крупозной болезни. Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Этиология Возбудители - пневмококки I, II, III и IV типов, диплобацилла Фридлендера. Острое начало Патогенез В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д) Патологическая анатомия 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней. Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно. Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина. В экссудате – пневмококки, которые фагоцитируются нейтрофилами,лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, регионарные лимфатические узлы увеличены,полнокровны. Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень). Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые. Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях - гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные(в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов). При гипофункции – карнификация легкого(замещение фибрина соединительной тканью),при гиперфункции – абсцесс и гангрена легкого.Внелегочные (при генерализации инфекции): лимфогенной - гнойные медиастинит и перикардит, гематогенной - перитонит, метастазы головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д. Патоморфоз под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.). 149. Очаговые пневмонии. Морфологическая характеристика в зависимости от этиологии( вирусные, стафило-, стрептококки, пневмококки, грам-бактерии, грибы) Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях, так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Патологическая анатомия. В основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный); слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, → повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхов→стенки бронхов и бронхиол утолщаются (за счет отека и клеточной инфильтрации).→ аспирация слизи в дистальные отделы бронхиального дерева(при кашле возможны бронхоэктазы)Очаги воспаления обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X: плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах - экссудат с примесью слизи, нейтрофилоы, макрофаги, эритроциты, слущенный альвеолярный эпителий, инфильтрация межальвеолярных перегородок. Морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента.Стафилококковая бронхопневмония - золотистый стафилококк, часто после перенесенной вирусной инфекции. Тяжелое течение.Воспаление - в IX и X сегментах легкого(нагноение и некроз). После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая – гемолитический стрептокок, + м б вирус. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра - лейкоцитарная инфильтрация, некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая очаги, тесно связанные с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека с микробами.Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовые. В центре очагов - распад, в котором обнаруживаются нити гриба. Вирусная(РНК- и ДНК-содержащие вирусы): вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие - образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Осложнения. зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного (карнификация или нагноению с образованием абсцессов, плеврит). Смерть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте. |