1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г

• Название: 1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
• Дата: 26.03.2023
• Размер: 7.32 Mb.
• Имя файла: Patan_Otvety.docx
• Тип: Документы; #1015915
• страница: 16 из 24

157.Пневмокониозы(антракоз,силикоз): механизмы развития,патологическая анатомия

Пневмокониозы –это пылевые болезни легких.

Силикоз - вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO2.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiO3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки→ активная химическая реакция между частицей кварца и окружающей тканью→ образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани→построение коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. ,Иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких→образуется силикотический узелок.

Патогенез. Повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов→повреждение мембраны фаголизосом→ из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов→ аутолизу и гибель МФ→стимуляция фибробластов продуктами распада→образование коллагеновых волокон→фиброз. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят силикотические узелки (участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета). Если узелки сливаются – опухолевидная фрма силикоза. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной SiO₂ и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало( при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной SiO₂). В легких видны тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках→распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), бронхиолит, бронхит.

Силикотические узелки могут быть типичными(концентрически расположенные пучки соед ткани, или пучки в различных направлениях) и нетипичными(неправильной формы,пучки разбросаны). Макрофаги с частицами пыли – кониофаги.

Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги + коллагеновые волокна→ клеточно-фиброзный узелок→ пылевые клетки гибнут→образуется типичный фиброзный узелок. В нем может распадаться соед ткань с образованием силикотических каверн.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Может присоединяться туберкулез с бразованием силикотуберкулезных очагов.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Ранний силикоз(1-2 года), поздний силикоз(у рабочих, много лет контактировавших с пылью, развивается после ухода с работы).

158. Предрак и рак пищевода.

Рак пищевода чаще всего возникает на уровне бифуркации трахеи. Реже у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предраковые заболевания слизистой оболочки пищевода развиваются под влиянием внешних причин (ожоги горячей пищей, механические, химические и другие раздражения) и внутренних факторов за счет хронических воспалительных процессов,возникающих в органах, расположенных вблизи пищевода и связанных с пищеводом кровеносной и лимфатической системами (печень, селезенка).

К хроническим процессам, ведущим к развитию рака пищевода, относятся: эзофагиты, язвы, атрофии слизистой, папилломы, дивертикулы, лейкоплакии, которые могут привести к предраковым изменениям – лейкоплакии, дисплазии, метаплазии.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения - прорастание в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

159. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика гастритов. Роль Helicobacter pylori в развитии гастритов.

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами, химическими веществами. Микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность покрыта слизистыми массами, видны мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Слущивание клеток ведет к эрозии. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит - полное восстановление слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. Флегмонозный и некротический гастрит - атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Роль Helicobacterpylori в развитии гастрита:

-Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

-Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

-Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

-Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

-Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитам.

160. Хронические гастриты:причины, механизм развития, морфологические формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсии и их характеристика.

Хронический гастрит в ряде случаев связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Этиология.Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей, эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, ХСН,аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением клеток секреция соляной кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с атрофией желез секреция пепсина и соляной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами+перестройка эпителия→метаплазия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез + инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хроническогогастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.На фоне хронического гастрита часто развивается рак желудка(из за дисплазии)

Значение. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

161. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, их осложнения. Роль Helicobacter pylori в этих заболеваниях.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Симптоматические язвы могут встречаться при других заболеваниях: эндокринных (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы - при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение→ дезинтеграция функций коры ГМ, регулирующей секрецию и моторику (кортико-висцеральные нарушения). Процессы дезинтеграции могут развиваться в коре ГМ при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания), вредные привычки (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействие лекарственных средств (АСК,индометацин,кортикостероиды).Генетические факторы (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи). Campylobacter piloridis.

Патогенез. Различают общие и местные факторы патогенеза. Общие: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов: изменение координирующей функции коры ГМ в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус)→ возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора→ усиление моторики желудка(язва пилоро-дуоденального отдела); В других случаях (язва тела желудка) - подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики.

Среди гормональных факторов болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе(↑, а заетм истощение АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора).

Местные факторы :повышение активности кислотно-пептического фактора (увеличение числа гастринпродуцирующих клеток, повышенная секрециия гастрина и гистамина) преобладает над факторами защиты слизистой оболочки→ развитие или обострение пептической язвы(при язве пилорического отдела). При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных→выброс гистамина лаброцитами→дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Патологическая анатомия. Морфологический субстрат ЯБ - хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. (т к малая кривизна является «пищевой дорожкой» ,травмируется, железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект)→плохое заживление язвы и переход в хроническую.

Хроническая язва желудка имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов, грубоволокнистая рубцовая ткань. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвыдвенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.