1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г

• Название: 1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
• Дата: 26.03.2023
• Размер: 7.32 Mb.
• Имя файла: Patan_Otvety.docx
• Тип: Документы; #1015915
• страница: 24 из 24

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую­щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ­ется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по орга­низму.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име­ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз­личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек­ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.
2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда­ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого­вый сепсис.
3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.
4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.
5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.
7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.
8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает­ся в почках или в мочевых путях.
9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следу­ющие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

25. 
    Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
    

Септицемия. При септицемии нет специфической морфологиче­ской картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу­чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла­дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес­кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро­зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и от­части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице­мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве­ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово­излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро­за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

• 
  Септикопиемия
  

Это форма при кот в воротах возникает гнойных процесс, бактериальная эмболия и множественные абсцессы в др огр-х.

В воротах инфекции возникает очаг гнойного воспаления (гнойный эндометрит, гнойная пневмония) от этого очага в процесс вовлекаются сос – гнойный тромбофлебит, гнойный артериит.

• 
  Септический очаг
  
• 
  Абсцессы во вн орг-х
  
• 
  Септическая селезенка, увеличена, дряблая, дает обильные соскоб
  
• 
  Менее выражена гиперплазия лимфатической ткн и кроветворной ткн
  

26. 
    Острый бактериальный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
    

Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Этиология. Чаще всего бактериальный эндокардит вызывается белым или золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, но может вызываться кишечной палочкой, клебсиеллой, а также патогенными грибами.

Существуют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах, хронические наркомании, токсикомании и хронический алкоголизм.

Бактериальный эндокардит может быть первичный и вторичный. При первичном эндокардите септический очаг развивается на неизменных (интактных) клапанах. Эта форма септического эндокардита получила название болезнь Черногубова.

Вторичному эндокардиту предшествует ревматическое поражение клапана, врожденные пороки сердца; изменения клапанов, вызванные атеросклерозом, сифилисом, бруцеллезом.

Различают несколько форм тчения септического эндокардита: острую – течет около 2 недель; подострую – длится до 3-х мес.;

хроническую или затяжную, которая длится месяцами и годами. Хроническую форму называют затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Преобладают подострая и затяжная формы.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов возбудителя, антител к ним и комплемента. Циркуляция комплексов вызывает развитие реакции гиперчувствительности с характерной морфологией в виде триады повреждений: 1. клапанного эндокардита,

2. воспаления сосудов,

3. поражения почек и селезенки.

К перечисленным процессам могут присоединяться изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения – это образование септического очага на створках клапанов сердца. Чаще всего септический очаг локализуется на створках аортального клапана (40 - 45 %), далее на створках митрального клапана (20 – 25 %), трикустидального клапана – 10 %, и могут быть сочетанные поражения клапанов.

Ткань клапана в области септического очага подвергается некрозу. Вокруг некрозов развивается лимфо-гистоцитарная и макрофагальная инфильтрация без нейтрофильных лейкоцитов. В очаге некроза и в воспалительноминфильтрате выявляются колонии микробов.

Некрозы быстро изъязвляются – образуются язвенные дефекты. На язвенных дефектах откладываются тромботические язвы в виде полипов. Тромботические массы легко крошатся, обызвествляются и быстро организуются. Язвенные дефекты могут осложниться перфорацией клапана (образование фенестров), отрывом створки клапана.

Самое частое осложнение – тромбоэмболический синдром с возникновением септических инфарктов в разных органах. Септические инфаркты, несмотря на гноеродную инфекцию, никогда не нагнаиваются.

При микроэмболии сосудов ладонной поверхностей кистей на ладонях образуются узелки продуктивного воспаления – это узелки Ослера, их считают характерными для подострого и затяжного септического эндокардита.

Общие изменения при септическом эндокардите развиваются в органах вследствие воспалительных изменений в сосудах микроциркуляторного русла. В результате васкулитов развивается геморрагический синдром – множественные кровоизлияния в коже и подкожной сетчатке (пятна Джейнуэя), в конъюктиве глаз (пятна Лукина - Либмана), смертельное кровоизлияние в мозг.

27. 
    Затяжной бактериальный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
    

Патологическая анатомия достаточно характерна и представлена преимущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, причем эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца. 

В 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, в 25—30% — аортальные клапаны, в 10—15% — митральный клапан и в 5% — прочие клапаны сердца. Как на склерозированных, так и несклерозированных клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания. 

После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты. 

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, лейкоциты отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока.

В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. 

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либмана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита. 

Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности. 

В почках в связи с сенсибилизацией их стрептококком развивается диффузный гломерулонефрит. Нередки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния.

28. 
    Инфекционно-аллергические осложнения при затяжном бактериальном эндокардите. Патоморфоз затяжного бактериального эндокардита в современных условиях.
    

Осложнения инфекционного эндокардита и их симптомы.

• 
  Гломерулонефрит (инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением их клубочкового аппарата). Развивается как осложнение инфекционного эндокардита вследствие повреждения почек микроорганизмами, тромбами (сгустками крови) и собственными защитными силами организма. Симптомы гломерулонефрита:
  
  • 
    отеки, преимущественно лица;
    
  • 
    повышение артериального давления;
    
  • 
    уменьшение объема выделяемой за сутки мочи.
    

• 
  Эмболии (закрытие просвета сосудов принесенными током крови сгустками крови с микроорганизмами) головного мозга, легких или селезенки происходят у каждого третьего больного инфекционным эндокардитом и сопровождаются симптомами, характерными для инфаркта (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) соответствующих органов:
  
  • 
    эмболия головного мозга – ишемический инсульт. Симптомы: головокружение, нарушение памяти, потеря сознания, онемение и потеря чувствительности в конечностях;
    
  • 
    эмболия сосудов легких – тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого. Симптомы: боль в грудной клетке, одышка, чувство неудовлетворенности вдохом;
    
  • 
    эмболия селезенки – инфаркт селезенки. Симптомы: боль в левой верхней части живота.
    

29. 
    ВИЧ – инфекция: возбудители, стадии процесса, морфологические изменения в иммунной и нервной системах.
    

Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде­фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инку­бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы ви­руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к обра­зованию провирусной ДНК.

В деля­щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключи­тельно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефи­цита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-кле­ток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо­собны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфа­тических узлов.

CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функци­онирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; сред­ней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного че­ловека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет со­бой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преиму­щественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защит­ных механизмов хозяина и репликацией вируса. Сни­жается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию.

30. 
    Оппортунистические инфекции при СПИДе.
    

Оппортунистические инфекции у людей с ВИЧ

Бактериальная пневмония. Заражение бактериями при ВИЧ‐инфекции может развиться в бактериальную пневмонию. Риск повышается, если вы курите или употребляете наркотики. Профилактика ПЦП (пневмоцистной пневмонии) помогает предотвратить и бактериальную пневмонию. Бактерии также могут быть причиной тяжелых желудочно‐кишечных расстройств.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) - широко распространенная генитальная инфекция, вызываемая группой вирусов, объединенных под названием «вирус папилломы человека». ВПЧ легко передается от одного человека другому при сексуальных контактах. Вирус вызывает генитальные бородавки, которые выглядят как шишки на поверхности пениса, влагалища или ануса. Определенные типы ВПЧ также могут становиться причиной возникновения рака шейки матки. ВПЧ может передаться каждому, однако у людей с ВИЧ заболевание протекает значительно более серьезно, может многократно возобновляться и длиться долгое время..

Кандидоз (молочница) обычно поражает ротовую полость, гортань, легкие и/или влагалище. Грибки, вызывающие кандидоз, естественным образом присутствуют в человеческом организме, именно они являются причиной большинства случаев заболевания. Часто встречается и у ВИЧ‐отрицательныхлюдей, но ВИЧ‐положительные подвержены ему гораздо больше. Тяжелые случаи кандидоза бывают у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл. Кандидоз лечится противогрибковыми препаратами, однако повторные случаи заболевания нередки.

Опоясывающий герпес (Herpes zoster), также известный под названием опоясывающий лишай, вызывается тем же вирусом Herpes Varicella‐zoster, что и ветряная оспа. Хотя этот вирус поражает и ВИЧ‐отрицательных людей, он наиболее широко распространен среди ВИЧ‐положительных ввиду ослабленияиммунной системы. Результатом поражения вирусом являются чрезвычайно болезненные высыпания на груди, спине и лице. Высыпания обычно появляются на одном участке тела и держатся несколько недель. Опоясывающий герпес лечатся противогерпесными препаратами и средствами для обезболивания.

Пневмоцистная пневмония (ПЦП). Возбудитель — микроорганизм Pneumocystis carinii, Считается, что грибок распространяется воздушным путем. Грибок может присутствовать в легких любого человека, однако пневмония развивается только у людей с иммунным статусом ниже 200 клеток/мл.

Простой герпес (ВПГ) - заболевание, вызываемое вирусом Herpes simplex. Вирус простого герпеса вызывает язвочки на губах («лихорадка») и глазах, а также этот вирус вызывает генитальный или анальный герпес.

Токсоплазмоз. Возбудитель — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, вызывающий у людей с иммунным статусом ниже 100 воспаление головного мозга — энцефалит. Токсоплазмоз не передается от одного человека другому и не развивается у людей со здоровой иммунной системой. После заражения токсоплазма может долго жить в организме человека, пока снижение иммунного статуса не позволит инфекции перейти в опасное заболевание.

Туберкулез (ТБ). Опасная бактериальная инфекция, обычно поражающая легкие. Заразиться туберкулезом человек может от больного с активной формой туберкулеза при кашле, чихании или при разговоре. Хотя туберкулезом могут заболеть и ВИЧ‐отрицательные, для людей с ВИЧ риск значительно выше.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может вызывать у людей с низким иммунным статусом опасное заболевание глаз — ретинит — приводящее к потере зрения. ЦМВ также вызывает заболевания желудочно‐кишечного тракта, нервной системы и других органов. Наиболее велик риск при CD4 ниже 50.