1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г

• Название: 1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
• Дата: 26.03.2023
• Размер: 7.32 Mb.
• Имя файла: Patan_Otvety.docx
• Тип: Документы; #1015915
• страница: 9 из 24

73.Сущность компенсаторно-приспособительных процессов и их классификация.

Приспособление(адаптация)-общебиологическое понятие,обьединяющее все процессы жизнедеятельности,лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой инаправленное на сохранение вида.

Компенсация-частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни.

Приспособление может проявляться различными паологическими процессами:

-атрофия-прижизненное уменьшение объема клеток,тканей,органов,сопровождается снижением или прекращением их функции

-гипертрофия(гиперлазия)-увеличение объема клетки,ткани,органа,за счет размножения кл. или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

-организация-замещенеие уастка некроза или тромба соединит.тканью,инкапсуляция

-перстройка дканей-в основе его лежать процессы гиперплазии,регенерации,аккомодации.(например коллатеральное кровообращение,возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах.)

-метаплазия-переход оного вида ткани в др,родственный ей.

-дисплазия-выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Компенсация включает 3 стадии:

1)Фаза становления-характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа в ответ на патогенное воздействие

2)Фаза закрепления-перестройка структуры иобмена органа,обеспечивающая их функцию в усл.повышенной нагрузки.

3)Фаза истощения(декомпенсации)-например декомпенсированный порок сердца,цирроз печени

Морфологически компенсация проявляется гипетрофией.При этом органы увелич.вразмерах,но сохраняют свою конфигурацию.Полость органа расширяется(эксцентрическая гипертрофия) или уменьшается(концентрическая гипертрофия).Различают 2 вида компенсаторной гипертрофии-1.Рабочая-при усиленной работе органа,при этом наблюдаетс яувеличение объема клеток.

2.Викарная(заместительная)-при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмеательства одного изпарных органов.

74.Регенерация:определение понятия,виды,биологическое значение,морфологическая характеристика.

Регенерация-восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.Это восстановление как структуры,так и функции.Значение-материальное обеспечение гомеостаза.

По механизму восстановления выделяют

1)Клеточную регенерацию-размножение клеток митотич.и амитотич.путем (кости,эпидермис.слизистая ЖКТ,дыхательных и мочевывод.путей,кроветворная система)

2)Внутриклеточная регенерация-универсальная.т.к свойственна всем органам и тканям.(преимущественно миокард,скелетные мыщцы)

Различают 3 вида регенерации:

Физиологическая. Происходит течение всей жизни,постояное обновление клетов,волокнистых структур,основного вещества.(например:смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,секреторного эпителия экзокринных желез).Наряду с обновление клеток и субкл.структур совершается биохимическая регенерация.т.е обновление молекулярного состава всех компонентов тела.

Репаративная.Наблюдается при разоичных патологических процессах,ведущих к повреждению клеток и тканей.Механизм един -это усиленная физиологическая регенерация.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

-Полная-возмещение дефекта тканью,которая идентична погибшей.Преимущественна в тканях,где преобладает клеточная регенерация(соединит.ткань,кости,кожа и слиз.оболочки)

-неполная-дефект замещается соединит.тканью,рубцом.Характерна для органов и тканей с внутриклеточной регенерацией,либо в сочетании с клеточной ..При неполной регенерации(т.е заживлении ткани рубцом)возникает гипертрофия,которая может осуществляться 2 путями

-с помощью гиперплазии клеток-регенерационная гипертрофия печени,почек,поджелудочной,надпочечников.

-с помощью гиперплазии клеточных ультраструктур -гипертрофия миокарда,головног мозга.

Патологическая.-когда извращение регенераторного процесса,нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.Проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенирирующей ткани(гипер или гипорегенерация),а также в превращении одного вида ткани в др(метаплазия).Например:гиперпродукция соед.ткани с образованием келоида,избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома.

Морфогенез

2 фазы регенераторного процесса

-пролиферация-размножение молодых,недифференцированных клеток-камбиалных,стволовых,кл.предшественников.

-дифференцировка-созревание молодых клеток,их структурно-функциональная специализация.

75.Грануляционная ткань и ее биологические свойства.

Регенерация соединит.ткани начинается с пролиферации молодых мезенхим.элементов и новообразования микрососудов.Образуется молодая,богатая клетками и тонкостенными сосудами соединит.ткань.-Грануляционная.

Свойства:

-зернистая(каждое зерно сосотвествует капилляру)

-красного цвета(много сосудов)

-легко кровоточит

-мягкой консистенции

-покрыта слоем нейтрофилов(пиогенная мембрана)

-безболезненная(нет нервных окончаний)

.В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани,в основе которго лежит дифференцировка кл.элементов,волокнистых структур,сосудов.Число фибробластов увеличчивается,значит синтез коллагена увеличив,что приводит к образованию коллагеновых волокон.Синтез гликозаминогликанов фибробластами служит образованию основного вещества соеднит.ткани.По мере созревания фибробластов,увелич.кол-во коллагеновых волокн,они группируются в пучки,одновременно сосуды дифференцируются в артерии и вены.Созревание грануляционной ткани заканчиваетс яобразованием грубой волокнистой рубцовой ткани.

Роль всей грануляционной ткани заключается в следующем:

- замещение раневого дефекта: является основным пластическим ма­териалом, быстро заполняющим раневой дефект;

- защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания ино­родных тел: достигается содержанием в ней большого количества лей­коцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя;

• 
  секвестрация и отторжение некротических тканей, чему способству­ет деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделение клеточными элементами протеолитических ферментов.
  

Состав грануляционной ткани:капилляры,эндотелиоциты,фибробласты,миофибробласты,фиброциты,межуточное вещество.Клетки-нейтрофилы,лимфоциты,макрофаги,плазмоциты,туные кл.Фибробласты синтезируют коллгеновые волокна,грануляционная ткань превращяется в фиброзную(рубцовую)

76.Заживление ран первичным и вторичным натяжением.

Заживление ран первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждение не только кожи,но и подлежащей ткани,причем края раны ровные.рана заполняется свертками излившейся крови,что предохраняет раны от дегидратации и инфекции.Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов частичный лиизс свертка крови,тканевого детрита.Нейтрофилы погибают,на смену-макрофаги,которые фагоцитируют эритроциты,остатки поврежденной ткани,в краях раны-гемосидерин.В первый день ранения часть содержимого раны удаляется с экссудатом самостоят.или при обработке раны-первичное очищение.На 2-3 сутки в краях раны появляются фибробласты,растущие навстречу друг к другуи новообразованные капилляры,появляется грануляционная ткань.На 10-15 сутки созревает полностью,раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком.

Заживление вторичным натяжение или через нагноение-наблюдается при обширных ранениях,сопровождающихся размозжением и омертвением тканей,проникновении в рану инородных тел,микробов.на месте раны возникают кровоизлияния,травматический отек краев раны,появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью,расплавление некротических масс.В течение первых 5-6 суток -отторжение нектротичсеких масс-вторичное очищение раны,в карях раны начинает развиваться грануляционная ткань.

Грануляционная ткань,заполняющая рану сосстоит из 6 слоев:

поверхностный лейкоцитарно-некротический

поверхностныйслой сосудистых петель

слой вертикальных сосудов

созревающий слой

слой горизонтально расположенных фибробластов

фиброзный слой

77.Гипертрофия и гиперплазия:определение понятия,виды,значение для организма.

Гипертрофия-увеличение обьема клеток,ткани ,органа,благодаря увеличению размера каждой клетки.Полость органа расширяется(эксцентрическая)либо уменьшается(концентрическая)гипертрофии.

Выделяют:

1.Физиологическая

-гормональная

-компенсаторная(рабочая)- причиной ее является усиленная нагрузка на орган или ткань(гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов

2.Патологическая(

Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.)

-рабочая(в реузльтате болезненного процесса органу или части его приходится усиленно работать

наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

-викарная(замесстительная)-при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов-легкие ,почки.Компенсация нарушенной функции обеспеч.усиленной работой оставшегося органа,который подвергаеся гипертрофии.

Значение гипертрофии:

Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного. ГИПЕРПЛАЗИЯ-увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Физиологическая -гормональная -компенсаторная Патологическая -компенсаторная -викарная -гормональная(нейрогуморальная) -воспалительная(гиперплазия селезенки) Гормональная(нейрогуморальная)гипетрофия и гиперплазия возникают на почве нарушения функции эндокринных желез.Физиологический прототип- гипетрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия , обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим. Гипертрофические разрастания-часто встречаются ппри хроническом воспалении(на слиз.с образов.полипов),при нарушениях лимфообращения в нижн.конечн.и застое лимфы,что ведет к разрастанию соедин.ткани(слоновость).Гипертрофическое расрастание жировой и соединт ткани возникает при полной или чаастичной атрофии органа(ложная гипертрофия). ????? 78.Гипертрофия правого желудочка сердца:причины,стадии процесса.значение для организма причины гипертрофии правого желудочка сердца: Легочную гипертензию, которая вызывает увеличение давления в легочной артерии. Это является причиной одышки, головокружения и обморока; Тетраду Фалло, которая наблюдается у детей с рождения и может продолжаться на протяжении первого года жизни ребенка. Этот врожденный порок сердца, вызывающий синдром синего младенца, характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка; Стеноз легочного клапана, при котором наблюдается нарушение тока крови из правого желудочка в артерию; Дефект межжелудочковой перегородки, из-за чего происходит смешение крови двух отделов. Это вызывает недостаток кислорода, что приводит к усилению работы всех отделов сердца, включая правый желудочек хронический венозный застой в легких стеноз устья легочной артерии и болезней легких, которые могут привести к развитию этой патологии, выделяют: Фиброз и эмфизему легких; Хронический бронхит и пневмонию; Пневмосклероз; Бронхиальную астму.

В зависимости от размера желудочка, данное состояние классифицируют как: умеренное, среднее и резко выраженное. Умеренная гипертрофия фиксируется при увеличении правого желудочка. При этом его масса идентична массе левого желудочка. При средней гипертрофии отмечают умеренное возбуждение и увеличение размера желудочка. Резко выраженное состояние характеризуется выраженным увеличением желудочка.

????79.Гипертрофия левого желудочка

• 
  Артериальная гипертензия;
  
• 
  Стеноз (сужение) аортального клапана;
  
• 
  Гипертрофическая кардиомиопатия;
  
• 
  Повышенные физические нагрузки.
  

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

80.Атрофия и ее виды.

Атрофия-уменьшение объема клеток ,тканей и органов в результате утраты некоторых частей или субстанций клеток.

Выделяют

1.Физиологическая атрофия -наблюдается на протяжении всей жизни человека .После рождения атрофируются облитерируются пупочные артерии,артериальный(боталлов)проток,у пожилых людей атрофируются половые железы,у стариков-кости,межпозвоночные хрящи.

2.Патологическая- вызывается различными причинами:недостаточное питание;нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез,цнс и пнс;интоксикации.Патологич.атрофия обратима,после удаления причин,возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая:

-общая атрофия(истощение-кахексия):

алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи)

раковая(истощение при раковой кахексии)

гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

истощение при хронических инфекционных заболеваниях(хронические инфекции:туберкулез,бруцеллез,хронич.дизентерия)

Внешний вид больного

резкое исхудание,подкожная жировая клетчатка отсутствует ,там,где сохранена-буроватая(пигмент липохром).Мышцы атрофичны,кожа сухая,дряблая.Внутренние орагны уменьшеныв размерах.В печени и миокарде-отмечается бурая атрофия(накопление липофусцина в кл).В эндокриных железах-атрофич.и дистрофич.изменения.В коре ГМ уатки погибших нейронов.Остеопороз.

-местная атрофия подразделяется на

Дисфункциональная атрофия-в результате снижения функции органа.Это атрофия мышц при переломе костей,заболеваниях суставов;зрительного нерва после удаления глаза.интенсивность обмена веществ в тканях понижена,к ним притекает недостаточное кол-во крови,пит.веществ.

Атрофия ,вызванная недостаточностью кровоснабжения-развивается вследствие сужения артерий,питающих данный орган.Недостаточный приток-гипоксия-деятельность паренхиматозных элементов снижается ,размер клеток уменьшается.Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов-склероз.Например при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия ,вызванная давлением-в основе лежит недостаточный приток крови к кл,развивающаяся при этом гипоксия. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани(узуры),например в телах позвонков,в грудине при давлении аневризмы.При затруднении оттока спономозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга-гидроцефалия.

Нейротическая атофия-нарушение связи органа с нервной системой ,что происходит при разрушении нервных проводников.Чаще такое развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов,относящихся к данным мышцам(при полиомиелите,воспалении лицевого нерва)

Атрофия под воздейсвтием физических и химических факторов.Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в ксотном мозге,половых органах.Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы,что ведет к атрофии.При длительном применении АКТГ,кортикостероидов возникает атрофия коры надпочечников,ведет к надпочечениковой недостаточности.

Внешний вид органа при местной атрофии:

размеры органа уменьшаются,поверхность гладкая.Реже(почки.печень)принимают бугристый или зернистый вид.При гидронефрозе,гидроцефалии,ложной гипертрофии органы увеличены вследствие скопления жикости или разрастания жировой клетчатки.

+выделяют отдельно Острую инвазию тимуса.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа или понижения его функции.Если атрофия и склероз не достигли большой степени,то после устранения причины,вызвавшей атрофию,возможно восстановление структуры и функции.далеко зашедшие атрофич.изменения необратимы.