1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
55.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация, морфологическая характеристика фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения. Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс: rubor («краснота», покраснение, эритема), tumor («опухоль», в данном случае припухлость, то есть отёк), calor («жар», гипертермия — повышение местной температуры), dolor («боль»). Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив functio laesa (нарушение функции). Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени: альтерацию — повреждение клеток и тканей, экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация). 56.Экссудативное воспаление: его виды, морфологическая характеристика. • Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным. Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального. Схема 20. Видыэкссудативноговоспаления  57. Серозное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и слущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже —- во внутренних органах. Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа). Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом. Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов. Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза. Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности. 58. Фибринозное воспаление: виды, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках. Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма. Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией. Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах. Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация. Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп). 59. Гнойное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Гнойное воспаление Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной. Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани. Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: Þ флегмона; Þ абсцесс; Þ эмпиема. Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени. Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс). Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. 60. Катаральное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Следует отметить, что секреция слизи является физиологической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления. Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральныйколит и гастрит). Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара — серозный катар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и тонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неровной, может выбухать в просвет органа в виде полипов. Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки. Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих. 61. Геморрагическое воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала". Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения. Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах. Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата. Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально. 62. Пролиферативное воспаление: виды, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исход. Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Причины продуктивного воспаления: биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты); физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты); иммунные реакции. Формы продуктивного воспаления: Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%). При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов. Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу. Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация. Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания: гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство); гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап). Гранулёмы проходят несколько стадий созревания: скопление молодых фагоцитов; образование гигантских эпителиальных клеток; появление некроза внутри гранулём; образование склероза гранулём При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са). |