1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
45.Тромбоз: определение понятия, причины, механизм формирования тромба, местные и общие факторы тромбообразования, классификация тромбов, их значение и исходы. Тромбоз — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол. Причины: состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия) повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия) характер кровотока (стаз, турбулентность) 46.Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий. Эмболи́я — типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию(закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом: эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела); тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.; эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, кофе с молоком[1]); эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а такжедекомпрессионных заболеваниях; бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов; эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; нередко носит ретроградный характер; эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью, — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии. В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка); медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу. 47. Жировая эмболия, причины и значение, диагностика. Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях. Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния. При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов. Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание. 48.Воздушная и газовая эмболии: причины, значение. Га́зовая эмболи́я — заболевание, возникающее вследствие прорыва стенок альвеол с капиллярами, что приводит к выносу воздушных пузырьков в кровеносное русло. Кровь приносит их в сердце, откуда они попадают в артерии большого круга кровообращения и достигают жизненно важных органов, препятствуя их нормальному кровоснабжению и повреждая стенки кровеносных сосудов. Попадание пузырей в мозг вызывает потерю сознания, нарушение зрения, слуха, координации движения, паралич. Попадание воздуха в коронарные артерии приводит к инфаркту миокарда. Газы в подкожных сосудах вызывают появление на коже красно-белых пятен («мраморный» рисунок кожи). Воздушная эмболия Воздушная эмболия наиболее возможна при ранениях крупных вен с широким зиянием раны и во время операций на венах, производимых без должных предосторожностей. Речь идет чаще всего об операциях, предпринятых по поводу повреждений вен или артерио-венозных аневризм. Особую опасность в этом отношении представляют большие вены шеи, плечевого пояса и грудной полости, но известны случаи воздушной эмболии и при повреждении вен нижней конечности, таза. Кроме того, воздушная эмболия может развиться при ранении легкого или операции на нем. Даже при инсуффляции газа для наложения искусственного пневмоторакса, пневмоперитонеума, при артропневмографии и т. п. не исключена возможность воздушной эмболии (оставшееся незамеченным попадание иглы в просвет небольшой вены). 49.Тканевая и бактериальная эмболия: причины, значение. Тканевая эмболия Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, что ведет к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже — малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. Микробная эмболия Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. Бактериальная эмболия определяет метастазирование гноя. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других органах. 50. Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма. Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов — инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног — гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга — нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже.. Причины тромбоэмболии Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии — отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания — травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока. 51. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей. Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности. 52. Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма. Кровотечение — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости. Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях. Классификация. По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на капиллярное, венозное, артериальное, сердечное. По механизму различают кровотечения: от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; от разрыва сосуда; от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением). Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на Петехии — точечные кровоизлияния; Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы; Гематомы — значительные объемные. Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой. Механизмы возникновения. Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости капилляров, повышении гидростатического давления в капиллярах. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при механическом его повреждении, при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам), при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях. Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца. 53. ДВС-синдром: причины, морфологическая характеристика. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе. Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома Инфекционно-септические: бактериальные; вирусные; токсически-шоковый (в том числе при абортах). Травматические и при деструкциях тканей: ожоговый; синдром длительного сдавления; массивные травмы; при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; при травматичных операциях; при массивных гемотрансфузиях; при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; при острой лучевой болезни. Акушерские и гинекологические: при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); при ранней отслойке и предлежании плаценты; при атонии и массаже матки; при внутриутробной гибели плода и его ретенции; при эклампсии. Шоковые (при всех терминальных состояниях). В процессе интенсивной химиотерапии. При трансплантации органов. Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.). Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править вики-текст] 1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация. Клиника В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются: в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма. во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости). в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы). в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются. 54. Инфекционно – токсический шок: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо и эндотоксинами бактерий или вирусов.[1]Не стоит путать с понятием септический шок. Этиология Streptococcus pyogenes[2] Staphylococcus aureus[3] (особенно MRSA[4]) Salmonella typhi Патогенез Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены[11] в ответ на защитные механизмы иммунной системы[12], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий. |