1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
Исходы продуктивного воспаления: с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака); межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз. 63. Пролиферативное воспаление: происхождение клеточных элементов, роль факторов роста.  Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагменты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лимфокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых, местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих,пролонгированное выживание ("бессмертные клетки") и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления. Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде всего активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирующие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников миелоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключается в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к секреторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эстераза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), реактивные метаболиты кислорода (пероксид водорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л-и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др. 64.Ганулематозное воспаление:морфогенез и виды гранулем,клиническое значение. Гранулематозное воспаление(один из видов пролиферативного воспаления, характеризиуется образованием гранулем(узелков),в результате пролиферации и трансформации фагоцитов. Морфогенез Выделяют 4 стадии: 1)Накопление в очаге повреждения юных моноцит.фагоцитов 2)Созревание этих кл.в макрофаги и образов макрофагальной гранулемы 3)Созревание и трансформация моноцит. фагоцитов и макрофагов в эпителиодные кл. и образование эпителиодной кл.грунлемы. 4)Слияние эпителиодных кл.и образование гигантских кл.(кл.Пирогова-Лангханса) и эпителиодно-клеточной или гигантоклеточной гранулем. Виды гранулем: По морфологичесим признакам: -макрофагальная(простая или фагоцитарная)гранулема -эпителиодно-клеточная -гигантоклеточная гранулема В зависимости от уровня метаболизма - с низким уровнем метаболизма(при воздействии инертными веществами),сосстоят в основном из гигантских кл. -с высоким уровнем метаболизма(при возд.токсических раздражителей-микобактерии туберкулеза,лепры)-эпителиоидно-клеточн.узелки. По этиологии: -инфекционные(сыпной и брюшной тиф,ревматизм,бешенство,сифилис,лепра) -неинфекционные(при пылевых болезнях,медикамент.воздействиях-гранулематозн.гепатит,вокруг инородных тел) -неустановленной природы(гранулемы при саркоидозе,б.Крона и Хортона,гранулематлз Вегенера) Специфичесикие-гранулемы,морфология которых специфична для опред.инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найти в кл.гранулемы при гистобактериоскопии: -Туберкулезная-в центре-очаг некроза,по периферии-вал эпителиодн.кл и лимфоцитов +примесь макрофагов и плазмоцитов.Кл Пирогва-Лангханса-между эпителиодн.кл и лимфоцитами. -Сифилитичсекая(гумма)-очаг некроза,вокруг лимфоциты,плазмоциты,эпителиодные кл.кл Пирогова-Лангханса редко.Характерно быстрое оьразов.вокруг очага склероза соедин.ткани с сосудами с пролиферир.эндотелием(эндоваскулиты) -Лепрозная-узелок из макрофагов,лимфоцитов,плазмоциов.Характерны-лепрозные кл Вирхова-большие с жировыми вакуолями,среди макрофагов. -Склероманя -состоит из пазмацитов и эпителиодн.кл,димфоцитов.Характерно-крупные макрофаги со светлой цитопалазмой-кл .Микулича Неспецифические встречаются при инфекционных(сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулема),неинфекционных(при силикозе,асбестозе)заболеваниях. По патогенезу -имунная гранулема-эпителиодно-кл.-в сонове р.гиперчувствит.замедленного типа -неимунная-фагоцитома-в основе фагоцитоз Исход-1)некроз.2)склероз. 65.Воспаление при туберкулезе:морфологическая характеристика альтеративной,экссудативной и пролиферативной тканевых реакций. Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления. Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка - гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации. На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины. В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен. Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа. Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции - пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз - казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина. Гигантские клетки Пирогова - Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8) Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага. При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула. Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген - антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении - антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы. 66.Воспаление при первчином,вторичном,третичном сифилисе.Морфологическая характеристика.Исходы. Различают первичный,вторичный,третичный сифилис. Первичный сифилис-воспаление чаще всего экссудативное,т.к обусловлено гиперергическими реакциями.Морфологическая картина:проявление твердого шанкра(язв)в месте внедрения спирохет-язва с блестящим дном и плотными карями.Плотность завсит от массивного воспалит.клеточного нфильтрата(из макрофагов,фибробластов,лимфоцитов)Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис-продолжается от нескольких мес.до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием иммунной системы.В основе-гипереергическая реакция,поэтому восппаление бывает экссудативным.Характерно спирихетомия.Протекает с рецидивами,при кот.наблюдается-высыпание на коже-экзантема,на слизистых-энантема,которые без рубцевания иссчезают.Скаждым рецидивом развиваются спец.иммунные реакции,в результате высыпания уменьшаются. Третичный сифилис-носит продуктивный характер.Образуются гуммы-сифилит.грануломы.Макроскопически:в центре гуммы -очаг клеевидного некроза,вокруг,грануляционная ткань сбольшим количеством сосудов и клеток-макрофагов,лимфоцитов,плазмоцитов,по периферии грануляционная ткань,которая переходит в рубцовую.Локализация повсеместно-кишечник,кости и др.Исход гумм-рубцевание с обезображиванием(грубой деформацией органа),Второй вариант протекания воспаления при третичном сифилисе-межуточное(интерстициальное)воспаление.Локализация-печень,аорта.МАкроскопическая картина:интимааорты похожа на шагреневую(тонко выделенную)кожу.Микроскопически:в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация.Исход-локальное расширение (аневризма)аорты,которое способно разорваться, образов.тромба. 67.Морфологические изменения в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции гуморального иммунитета В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,полнокровие,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гипреплазия коркового вещества,лимфоидных фолликулов с образованием центров размножения,плазматизация мозговых тяжей В селезенке-гистиоцитоз и плазматизация в красной пульпе,гиперплазия лимфоидных фолликулов с образованием цетров размножения. В костном мозге-гиперплазия клеток миелоидного и лимфоидного ряда,появление плазматических клеток. В тимусе???????? 68.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета. В вилочковой железе-гиперплазия коркового вещества В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гиперлазия пракортикальной зоны В селезенке-гистиоцитоз красной пульпы,гиперплазия периартериолярной зоны. 69.Классификация и морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности немедленного типа. Реакциями гиперчувствительности немедленного типа(РГНТ) называют реакции ,связанные с иммунопатологич.механизмами,являющимися проявлением гуморального иммунитета.(обусловлена антителами Ig E/IgG/IgM) РГНТ-острые имунные воспаления Свойства: -быстрота развития -преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений -медленное течение репаративных процессов К ГНТ относятся I,II,III типы аллергич.реакций 1.Анафилактическая реакция -связан с реагинами IgE,которые фиксируются на базофилах,лаброцитах,Антиген+антитело приводит к выбросу медиаторов и развитию острого воспаления. 2.Цитотоксические -обусловлен действием IgM IgG.Цитолиз может быть обусловлен комплементом или антителами(связаны с K ,Nkклетками). 3.Реакция имунных комплексов- связан с токсическим действием на кл и ткани имунных комплексов,что ведет к активации компонентов комплимента. Альтернативные изменения связаны со стенкой сосудов,основного вещества,представлены: плазаматическим пропитыванием,мукоидным и фибриноидным набуханием,фибриноидным некрозом.(при туберкулезе,сифилисе) Пролиферативно-репаративные реакции-пролиферация кл.эндотелия и перителия сосудов .появление мононуклеарно-гистиоцитарных элементов. Сосудисто-экссудативные изменения :появление в очаге воспаления грубодисперсных белков,фибрина,нейтрофилов,эритроцитов.(крупозная пневмония) Для ГНТ характерен фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. 70.Морфологическая характеристика иммунопатологических реакций реагинового типа Реакции реагинового типа-иммнопатологические реакции ,в которых участвуют аллергические антитела -реагины(IgE),фиксированные на клетках.Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей,что объясняют отсутствием участия комплемента вреакции ипреобладанием сосудисто-экссудативных изменений ,связанных с дегрануляцией тканевых базофилов и выбросом гистамина,в инфильтрате преобладают эозинофилы-ингибиторы базофилов.Пример реагиновой реакции-изменения атопической бронхиальной астме.,анафилактичсекий шок,крапивница,отек Квинке,аллергич.ринит.. Причины реакции реагинового типа:экзогенные агенты:(компоненты пыльцы растений,трав,некот ЛС,органич.и неорганич.химич.вещества.) Механизм В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины(IgE) и тем самым создают состояние сенсибилизации.В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с реагинами,что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов БАВ(гистамин,серотонин,гепарин,ТАФ).Под действием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,что приводит к развитию воспалит.реакций. 71.Морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности замедленного типа РГЗТ связаны с иммунопатологич.механизмами клеточного иммунитета.ГЗТ- в основе хроническое иммунное воспаление .В отличие от ГНТ развивается не ранее 24-48 ч после повторного введения антигена Клетки участники-сенсибилизированные лимфоциты(Th1),макрофаги Клеточный цитолиз связан с действием белков- перфоринов лимфоцитов-киллеров.Макрофаги встпуают в специф.реакцию с антигенов при помощи медиаторов кл.иммунитета-лимфокинов и цитофильных антител,адсорбированных на поверхности этих клеток.Между лимфоцитамии макрофагами имеются цитоплазматич.мостики-для обмена информацией. Механизм ГЗТ После попадания антигена происходит его захват и процессинг клетками Лангерганса или др дендритными кл,миграция их в лимфоузлы и рпезентация Т лимфоцитам(хелперам1).В эффекторную стадию,при повторном попадании антигена сенсибилзированные Тхелп 1 мигрируют из лимфоузлов в место проникновения антигена и активируют макрофаги 2 путями: контакнтым-взаимодейств.с ними и выделением цитокинов(гамма интерферон). Клинико-морфологические проявления РГЗТ: р.туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена,контактный дерматит,аутоиммунные болезни,реакции при вирусных и некот бактериальных(вирусный гепатит,туберкулез,бруцеллез)инфекциях.Морфологич.проявлением ГЗТ служит Гранулематоз(см выше вопрос). 72.Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы:классификация,причины,изменения в органах иммуной системы,осложнения. Иммунодефицитные синдромы явл крайним проявлением недостаточности иммуной системы. Первичные-недоразвитие (гипоплазия,аплазия)иммуной системы-врожденные,наследственные Вторичные-приобретенные,в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефициты могут связаны с недостаточностью: 1)клеточного и гуморального иммунитета(комбинированные) 2)клеточного иммунитета 3)гуморального иммунитета 1)Комбинированные иммунодефицитные синдромы - а)(Комбинированный тип Гланцмана и Риникер)агаммаглобулинемия швейцарского типа. Тип наследования-аутосомно-рецессивный Клинико-морфологические проявления-Гипоплазия тимуса ипериферич.лимфоидной ткани ,лимфопения,частые инфекционные заболевания. Иммунные нарушения-тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета ,потеря способности синтезирования Ig. б)Атаксия-телеангиэктазия Луи Бар Тип наследования-аутосомно-рецессивный Клинико-морфологические проявления -Гипоплазия вилочковой железы ипериферич.лимфоидной ткани,лимфопения,атрофия коры мозжечка(атаксия),телеангиэктазия бульбальной коньюктивы,мезенх.злокач.опухоли,рецидивирующая пневмония Иммунные нарушения-дефект клеточного иммунитета,недостаток Ig,частый дефицит IgA в)Комбинированный тип с наличием В-лимфоцитов и иммуноглобулинов(синдром Незелофа) Тип наследования- Клинико-морфологические проявления -гипоплазия вилоч.железы и периферич.лимфоидной ткани,лимфопения,сепсис. Иммунные нарушения- содержание иммуногл.нормальное,возможна дисгаммаглобулинемия.Дефект клеточного иммунитета. 2)Синдром недостаточности клеточного иммунитета а)Агенезия или гипоплазия вилочковой железы (синдром Дайджорджа) Тип наследственности-не известен Клинико-морфологические проявления- Отстутствие вилочковой железы и околощитовидных желез(тетания),отсутствие Т-лимфоцитов. Иммунные нарушения-содержание иммуноглобулинов нормальное.Дефект клеточного иммунитета. 3)Синдром недостаточности гуморального иммунитета. а)Агаммааглобулинемия,сцепленная с Х-хромосомой(синдрома Брутона) Тип наследственности-сцепленный с Х-хромосомой Клинико-морфологические-вилочковая железа сохранена.Отсутствие В-зависимых зон клеток плазмоцит.ряда в лимфатич узлах и селезенке,частные инфекционные заболевания. Иммунные нарушения-дефект гуморального иммунитета,потеря способности к синтезу имуноглобулинов. б)Избирательный дефицит IgA(синдром Веста) Тип наследственности-сцепленный с Х хромосомой Клинико-морфологические проявления- структура лимфоидной ткани сохранена.Проявления аллергии.Частые инфекции дыхательных путей и жкт в сочетании с аутоиммунными болезнями,синдром нарушенного всасывания,иногда с опухолями . Иммунные нарушения-потеря способности к синтезу Ig A. Вторичные иммунодефицитные синдромы(приобретенные)-в связи с болезнью илиопред видом лечения -СПИД-синдром приобретенного иммунодефицита -самостоят.заболевание К развитию вторичных иммунодефицитов ведут др инфекции.лейкозы,злокач.лимфомы,тимома ,саркоидоз.В основе-дефект гуморально и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции В и Т лимфоцитов Лечения,приводящее к вторичным иммунодефицитам:лучевая терапия.прием кортикостероидов.иммунодепрессантов,антилимфоцитарной сыворотки,тимэктомия.дренирование грудного протока. |