Главная страница
Навигация по странице:

  • 63. Пролиферативное воспаление: происхождение клеточных элементов, роль факторов роста.

  • 64.Ганулематозное воспаление:морфогенез и виды гранулем,клиническое значение.

  • 65.Воспаление при туберкулезе:морфологическая характеристика альтеративной,экссудативной и пролиферативной тканевых реакций.

  • 66.Воспаление при первчином,вторичном,третичном сифилисе.Морфологическая характеристика.Исходы.

  • 68.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета.

  • 69.Классификация и морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности немедленного типа.

  • 70.Морфологическая характеристика иммунопатологических реакций реагинового типа

  • 71.Морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности замедленного типа

  • 1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г


    Скачать 7.32 Mb.
    Название1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
    Дата26.03.2023
    Размер7.32 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPatan_Otvety.docx
    ТипДокументы
    #1015915
    страница8 из 24
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   24

    Исходы продуктивного воспаления:

    с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);

    межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.

    63. Пролиферативное воспаление: происхождение клеточных элементов, роль факторов роста.



    Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагмен­ты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лим­фокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых, местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих,пролонги­рованное выживание ("бессмертные клетки") и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления.  Важнейшими продуктами секре­ции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде все­го активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирую­щие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников миелоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключа­ется в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к сек­реторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эстераза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), ре­активные метаболиты кислорода (пероксид во­дорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л-и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др.

    64.Ганулематозное воспаление:морфогенез и виды гранулем,клиническое значение.

    Гранулематозное воспаление(один из видов пролиферативного воспаления, характеризиуется образованием гранулем(узелков),в результате пролиферации и трансформации фагоцитов.

    Морфогенез

    Выделяют 4 стадии:

    1)Накопление в очаге повреждения юных моноцит.фагоцитов

    2)Созревание этих кл.в макрофаги и образов макрофагальной гранулемы

    3)Созревание и трансформация моноцит. фагоцитов и макрофагов в эпителиодные кл. и образование эпителиодной кл.грунлемы.

    4)Слияние эпителиодных кл.и образование гигантских кл.(кл.Пирогова-Лангханса) и эпителиодно-клеточной или гигантоклеточной гранулем.

    Виды гранулем:

    По морфологичесим признакам:

    -макрофагальная(простая или фагоцитарная)гранулема

    -эпителиодно-клеточная

    -гигантоклеточная гранулема

    В зависимости от уровня метаболизма

    - с низким уровнем метаболизма(при воздействии инертными веществами),сосстоят в основном из гигантских кл.

    -с высоким уровнем метаболизма(при возд.токсических раздражителей-микобактерии туберкулеза,лепры)-эпителиоидно-клеточн.узелки.

    По этиологии:

    -инфекционные(сыпной и брюшной тиф,ревматизм,бешенство,сифилис,лепра)

    -неинфекционные(при пылевых болезнях,медикамент.воздействиях-гранулематозн.гепатит,вокруг инородных тел)

    -неустановленной природы(гранулемы при саркоидозе,б.Крона и Хортона,гранулематлз Вегенера)

    Специфичесикие-гранулемы,морфология которых специфична для опред.инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найти в кл.гранулемы при гистобактериоскопии:

    -Туберкулезная-в центре-очаг некроза,по периферии-вал эпителиодн.кл и лимфоцитов +примесь макрофагов и плазмоцитов.Кл Пирогва-Лангханса-между эпителиодн.кл и лимфоцитами.

    -Сифилитичсекая(гумма)-очаг некроза,вокруг лимфоциты,плазмоциты,эпителиодные кл.кл Пирогова-Лангханса редко.Характерно быстрое оьразов.вокруг очага склероза соедин.ткани с сосудами с пролиферир.эндотелием(эндоваскулиты)

    -Лепрозная-узелок из макрофагов,лимфоцитов,плазмоциов.Характерны-лепрозные кл Вирхова-большие с жировыми вакуолями,среди макрофагов.

    -Склероманя -состоит из пазмацитов и эпителиодн.кл,димфоцитов.Характерно-крупные макрофаги со светлой цитопалазмой-кл .Микулича

    Неспецифические

    встречаются при инфекционных(сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулема),неинфекционных(при силикозе,асбестозе)заболеваниях.

    По патогенезу

    -имунная гранулема-эпителиодно-кл.-в сонове р.гиперчувствит.замедленного типа

    -неимунная-фагоцитома-в основе фагоцитоз

    Исход-1)некроз.2)склероз.

    65.Воспаление при туберкулезе:морфологическая характеристика альтеративной,экссудативной и пролиферативной тканевых реакций.

    Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

    Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка - гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.

    На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

    В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

    Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

    Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции - пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз - казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.

    Гигантские клетки Пирогова - Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

    Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)

    Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

    При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

    Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген - антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении - антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

    66.Воспаление при первчином,вторичном,третичном сифилисе.Морфологическая характеристика.Исходы.

    Различают первичный,вторичный,третичный сифилис.

    Первичный сифилис-воспаление чаще всего экссудативное,т.к обусловлено гиперергическими реакциями.Морфологическая картина:проявление твердого шанкра(язв)в месте внедрения спирохет-язва с блестящим дном и плотными карями.Плотность завсит от массивного воспалит.клеточного нфильтрата(из макрофагов,фибробластов,лимфоцитов)Обычно шанкр рубцуется.

    Вторичный сифилис-продолжается от нескольких мес.до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием иммунной системы.В основе-гипереергическая реакция,поэтому восппаление бывает экссудативным.Характерно спирихетомия.Протекает с рецидивами,при кот.наблюдается-высыпание на коже-экзантема,на слизистых-энантема,которые без рубцевания иссчезают.Скаждым рецидивом развиваются спец.иммунные реакции,в результате высыпания уменьшаются.

    Третичный сифилис-носит продуктивный характер.Образуются гуммы-сифилит.грануломы.Макроскопически:в центре гуммы -очаг клеевидного некроза,вокруг,грануляционная ткань сбольшим количеством сосудов и клеток-макрофагов,лимфоцитов,плазмоцитов,по периферии грануляционная ткань,которая переходит в рубцовую.Локализация повсеместно-кишечник,кости и др.Исход гумм-рубцевание с обезображиванием(грубой деформацией органа),Второй вариант протекания воспаления при третичном сифилисе-межуточное(интерстициальное)воспаление.Локализация-печень,аорта.МАкроскопическая картина:интимааорты похожа на шагреневую(тонко выделенную)кожу.Микроскопически:в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация.Исход-локальное расширение (аневризма)аорты,которое способно разорваться, образов.тромба.

    67.Морфологические изменения в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции гуморального иммунитета

    В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,полнокровие,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гипреплазия коркового вещества,лимфоидных фолликулов с образованием центров размножения,плазматизация мозговых тяжей

    В селезенке-гистиоцитоз и плазматизация в красной пульпе,гиперплазия лимфоидных фолликулов с образованием цетров размножения.

    В костном мозге-гиперплазия клеток миелоидного и лимфоидного ряда,появление плазматических клеток.

    В тимусе????????

    68.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета.

    В вилочковой железе-гиперплазия коркового вещества

    В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гиперлазия пракортикальной зоны

    В селезенке-гистиоцитоз красной пульпы,гиперплазия периартериолярной зоны.

    69.Классификация и морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности немедленного типа.

    Реакциями гиперчувствительности немедленного типа(РГНТ) называют реакции ,связанные с иммунопатологич.механизмами,являющимися проявлением гуморального иммунитета.(обусловлена антителами Ig E/IgG/IgM)

    РГНТ-острые имунные воспаления

    Свойства:

    -быстрота развития

    -преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений

    -медленное течение репаративных процессов

    К ГНТ относятся I,II,III типы аллергич.реакций

    1.Анафилактическая реакция -связан с реагинами IgE,которые фиксируются на базофилах,лаброцитах,Антиген+антитело приводит к выбросу медиаторов и развитию острого воспаления.

    2.Цитотоксические -обусловлен действием IgM IgG.Цитолиз может быть обусловлен комплементом или антителами(связаны с K ,Nkклетками).

    3.Реакция имунных комплексов- связан с токсическим действием на кл и ткани имунных комплексов,что ведет к активации компонентов комплимента.

    Альтернативные изменения связаны со стенкой сосудов,основного вещества,представлены:

    плазаматическим пропитыванием,мукоидным и фибриноидным набуханием,фибриноидным некрозом.(при туберкулезе,сифилисе)

    Пролиферативно-репаративные реакции-пролиферация кл.эндотелия и перителия сосудов .появление мононуклеарно-гистиоцитарных элементов.

    Сосудисто-экссудативные изменения :появление в очаге воспаления грубодисперсных белков,фибрина,нейтрофилов,эритроцитов.(крупозная пневмония)

    Для ГНТ характерен фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат.

    70.Морфологическая характеристика иммунопатологических реакций реагинового типа

    Реакции реагинового типа-иммнопатологические реакции ,в которых участвуют аллергические антитела -реагины(IgE),фиксированные на клетках.Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей,что объясняют отсутствием участия комплемента вреакции ипреобладанием сосудисто-экссудативных изменений ,связанных с дегрануляцией тканевых базофилов и выбросом гистамина,в инфильтрате преобладают эозинофилы-ингибиторы базофилов.Пример реагиновой реакции-изменения атопической бронхиальной астме.,анафилактичсекий шок,крапивница,отек Квинке,аллергич.ринит..

    Причины реакции реагинового типа:экзогенные агенты:(компоненты пыльцы растений,трав,некот ЛС,органич.и неорганич.химич.вещества.)

    Механизм

    В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины(IgE) и тем самым создают состояние сенсибилизации.В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с реагинами,что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов БАВ(гистамин,серотонин,гепарин,ТАФ).Под действием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,что приводит к развитию воспалит.реакций.

    71.Морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности замедленного типа

    РГЗТ связаны с иммунопатологич.механизмами клеточного иммунитета.ГЗТ- в основе хроническое иммунное воспаление .В отличие от ГНТ развивается не ранее 24-48 ч после повторного введения антигена

    Клетки участники-сенсибилизированные лимфоциты(Th1),макрофаги

    Клеточный цитолиз связан с действием белков- перфоринов лимфоцитов-киллеров.Макрофаги встпуают в специф.реакцию с антигенов при помощи медиаторов кл.иммунитета-лимфокинов и цитофильных антител,адсорбированных на поверхности этих клеток.Между лимфоцитамии макрофагами имеются цитоплазматич.мостики-для обмена информацией.

    Механизм ГЗТ

    После попадания антигена происходит его захват и процессинг клетками Лангерганса или др дендритными кл,миграция их в лимфоузлы и рпезентация Т лимфоцитам(хелперам1).В эффекторную стадию,при повторном попадании антигена сенсибилзированные Тхелп 1 мигрируют из лимфоузлов в место проникновения антигена и активируют макрофаги 2 путями:

    контакнтым-взаимодейств.с ними и выделением цитокинов(гамма интерферон).

    Клинико-морфологические проявления РГЗТ:

    р.туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена,контактный дерматит,аутоиммунные болезни,реакции при вирусных и некот бактериальных(вирусный гепатит,туберкулез,бруцеллез)инфекциях.Морфологич.проявлением ГЗТ служит Гранулематоз(см выше вопрос).

    72.Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы:классификация,причины,изменения в органах иммуной системы,осложнения.

    Иммунодефицитные синдромы явл крайним проявлением недостаточности иммуной системы.

    Первичные-недоразвитие (гипоплазия,аплазия)иммуной системы-врожденные,наследственные

    Вторичные-приобретенные,в связи с болезнью или проводимым лечением.

    Первичные иммунодефициты могут связаны с недостаточностью:

    1)клеточного и гуморального иммунитета(комбинированные) 2)клеточного иммунитета 3)гуморального иммунитета

    1)Комбинированные иммунодефицитные синдромы -

    а)(Комбинированный тип Гланцмана и Риникер)агаммаглобулинемия швейцарского типа.

    Тип наследования-аутосомно-рецессивный

    Клинико-морфологические проявления-Гипоплазия тимуса ипериферич.лимфоидной ткани ,лимфопения,частые инфекционные заболевания.

    Иммунные нарушения-тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета ,потеря способности синтезирования Ig.

    б)Атаксия-телеангиэктазия Луи Бар

    Тип наследования-аутосомно-рецессивный

    Клинико-морфологические проявления -Гипоплазия вилочковой железы ипериферич.лимфоидной ткани,лимфопения,атрофия коры мозжечка(атаксия),телеангиэктазия бульбальной коньюктивы,мезенх.злокач.опухоли,рецидивирующая пневмония

    Иммунные нарушения-дефект клеточного иммунитета,недостаток Ig,частый дефицит IgA

    в)Комбинированный тип с наличием В-лимфоцитов и иммуноглобулинов(синдром Незелофа)

    Тип наследования-

    Клинико-морфологические проявления -гипоплазия вилоч.железы и периферич.лимфоидной ткани,лимфопения,сепсис.

    Иммунные нарушения- содержание иммуногл.нормальное,возможна дисгаммаглобулинемия.Дефект клеточного иммунитета.

    2)Синдром недостаточности клеточного иммунитета

    а)Агенезия или гипоплазия вилочковой железы (синдром Дайджорджа)

    Тип наследственности-не известен

    Клинико-морфологические проявления- Отстутствие вилочковой железы и околощитовидных желез(тетания),отсутствие Т-лимфоцитов.

    Иммунные нарушения-содержание иммуноглобулинов нормальное.Дефект клеточного иммунитета.

    3)Синдром недостаточности гуморального иммунитета.

    а)Агаммааглобулинемия,сцепленная с Х-хромосомой(синдрома Брутона)

    Тип наследственности-сцепленный с Х-хромосомой

    Клинико-морфологические-вилочковая железа сохранена.Отсутствие В-зависимых зон клеток плазмоцит.ряда в лимфатич узлах и селезенке,частные инфекционные заболевания.

    Иммунные нарушения-дефект гуморального иммунитета,потеря способности к синтезу имуноглобулинов.

    б)Избирательный дефицит IgA(синдром Веста)

    Тип наследственности-сцепленный с Х хромосомой

    Клинико-морфологические проявления- структура лимфоидной ткани сохранена.Проявления аллергии.Частые инфекции дыхательных путей и жкт в сочетании с аутоиммунными болезнями,синдром нарушенного всасывания,иногда с опухолями .

    Иммунные нарушения-потеря способности к синтезу Ig A.

    Вторичные иммунодефицитные синдромы(приобретенные)-в связи с болезнью илиопред видом лечения

    -СПИД-синдром приобретенного иммунодефицита -самостоят.заболевание

    К развитию вторичных иммунодефицитов ведут др инфекции.лейкозы,злокач.лимфомы,тимома ,саркоидоз.В основе-дефект гуморально и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции В и Т лимфоцитов

    Лечения,приводящее к вторичным иммунодефицитам:лучевая терапия.прием кортикостероидов.иммунодепрессантов,антилимфоцитарной сыворотки,тимэктомия.дренирование грудного протока.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   24


    написать администратору сайта