Практика Хирургия. 1 Заболевания и повреждения органов грудной клетки Плевральные пункции (асс.)
 Скачать 10.28 Mb.
|
|
Узловой зоб Узловой зоб – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся появлением ограниченного уплотнения в ткани щитовидной железы, которое может быть прощупано через кожу. Симптомы узлового зоба непостоянны на различных стадиях заболевания, однако основным признаком является наличие пальпируемого (прощупываемого) узла плотной консистенции в области щитовидной железы. На УЗИ щитовидной железы узловой зоб определяется как очаг повышенной плотности, хорошо отграниченный от здоровой окружающей ткани. Гипотиреоз Гипотиреоз – это заболевание, которое характеризуется снижением функции щитовидной железы, пониженной выработкой гормонов и, часто уменьшением ее общих размеров и объема. Существует несколько причин гипотиреоза: предшествовавшие операции на щитовидной железе, зоб Хашимото (заболевание, при котором ткань щитовидной железы замещается плотной соединительной тканью) и др. На УЗИ при зобе Хашимото отмечаются, так называемые, диффузные дегенеративные изменения щитовидной железы, что означает замещение нормальной ткани железы соединительной (или фиброзной) тканью. Тиреоидиты Тиреоидиты – это воспалительные заболевания щитовидной железы, которые вызываются вирусами или бактериями. Основными симптомами тиреоидита являются: боли в области передней поверхности шеи, увеличение щитовидной железы (не всегда), повышение температуры тела, головные боли. На УЗИ щитовидной железы при тиреоидите отмечается незначительное увеличение железы в объеме, отек. В некоторых случаях, при образовании абсцесса щитовидной железы на фоне общего воспаления при тиреоидите, на УЗИ отмечаются ограниченные полости, заполненные жидкостью (гноем). Киста щитовидной железы Киста щитовидной железы – это небольшая полость, заполненная жидкостью. Кисты щитовидной железы бывают врожденными и приобретенными. Как правило, небольшие по размерам кисты не вызывают каких-либо симптомов заболевания, однако при воспалении или нагноении кисты щитовидной железы могут появиться боли на передней поверхности шеи, повышение температуры тела. Яндекс.Директ
На УЗИ киста щитовидной железы определяется в виде полости округлой формы, заполненной жидкостью, с четкими границами. Остальная ткань щитовидной железы имеет нормальную структуру. Как правило, при обнаружении кисты щитовидной железы требуется произвести пункцию кисты (забор содержимого кисты щитовидной железы с помощью иглы) под контролем УЗИ-аппарата. С помощью пункции кисты определяют ее происхождение, исключается злокачественный (раковый) процесс. Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы Опухоли щитовидной железы бывают доброкачественными (например, аденома) и злокачественными (рак щитовидной железы). Опухоли щитовидной железы на УЗИ определяются как очаги уплотнения, отграниченные от окружающих тканей (аденома щитовидной железы) или прорастающие в них (злокачественные новообразования). Во время УЗИ щитовидной железы при наличии опухоли особое внимание уделяется лимфатическим узлам шеи, изменения в которых (например, увеличение размеров - лимфаденит) наблюдается при злокачественных новообразованиях. Следует заметить, что увеличенные лимфоузлы не являются достоверным признаком рака щитовидной железы и являются лишь показанием к дальнейшим исследованиям. 4.Трактовка результатов исследования гормонов (Т3, Т4, ТТГ), иммунной системы (иммунограммы) Принципы интерпретации данных иммунограммы Спектр иммунологических лабораторных исследований, проведенных больному, составляет его иммунограмму. Все основные принципы интерпретации иммунограмм разработаны на основе накопленного опыта использования общего анализа крови в повседневной врачебной практике с 20-х годов прошлого столетия и опыта использования иммунограммы клиницистами за последние 30 лет. В основу диагностики и прогнозирования следует всегда ставить совокупность изменений всех показателей лейкограммы и иммунограммы. Один и тот же конечный результат иммунной реакции при одинаковых условиях может быть получен разным количественным и качественным сочетанием компонентов иммунной системы. Фундаментальные принципы интерпретации иммунограммы: 1. Полноценный клинический анализ иммунограммы может быть проведен лишь в комплексе с оценкой клинической картины заболевания у данного пациента и данных его анамнеза. Делать клинический вывод на основании лишь иммунограммы нельзя, так как одни и те же измения показателей иммунограммы могут наблюдаться при принципиально разных патологических процессах. 2. Комплексный анализ иммунограммы более информативен, нежели оценка любого показателя в отдельности. Одинаковые изменения определенного показателя в разные фазы острого воспалительного процесса могут рассматриваться как благоприятный и неблагоприятный признак. 3. Реальную информацию об изменениях иммунограммы дают значительные нарушения показателей в иммунограмме (40-50% от нормы и более). В связи с лабильностью показателей иммунограммы их незначительные колебания возможны у совершенно здоровых лиц. 4. Клинические данные играют решающую роль, а иммунограмма несет вспомогательное диагностическое и прогностическое значение. Отсутствие сдвигов в иммунограмме при наличии клинической картины патологии требует изучения функции компонентов отдельных звеньев иммунной системы. 5. Анализ иммунограммы в динамике (особенно в сопоставлении с клинической динамикой) более информативен с точки зрения как диагностики, так и прогноза течения заболевания, помогает избежать ошибочного трактования. 6. Диагностическое и прогностическое значение имеют индивидуальные показатели нормы у данного пациента (с учетом возраста и наличия сопутствующих хронических заболеваний, действия вредных факторов, медикаментозной терапии). 7. Первоочередное значение при оценке иммунограммы имеет соотношение показателей иммунограммы, а не их абсолютные значения. 8. При оценке показателей иммунограммы следует учитывать возможность их колебаний, в связи с принятием пищи, физическими нагрузками, ощущением страха, временем суток. 9. Несоответствие сдвигов показателей иммунограммы и клинической картины заболевания (синдром диссоциации) свидетельствует о неблагоприятном развитии процесса. 10. Чем выше антигенность чужеродного фактора и больше зона его проникновения, тем ярче будет воспалительный процесс. Поэтому более выраженными должны быть и сдвиги в иммунограмме, что будет свидетельствовать в пользу адекватности реакции иммунной системы. Отсутствие указанных изменений в лейко- и иммунограмме – неблагоприятный симптом, который свидетельствует о неадекватности роботы иммунной системы. Своевременное распознавание признаков такого несоответствия является главной задачей клинициста-иммунолога. Прежде чем перейти к анализу структуры иммунограммы, следует остановиться на нескольких принципиальных моментах. Во-первых, важно отметить, что все лабораторные иммунологические данные необходимо интерпретировать в сопоставлении с данными общего анализа крови, клинической картины заболевания и стадией иммунного ответа. Так, смена нейтрофильной фазы иммунного ответа на лимфоцитарную при бактериальных инфекциях сопровождается постепенным регрессом симптомов воспаления в клинической картине. Если же нет этой закономерности, выяснению причины дисбаланса помогают данные иммунограммы. Низкое содержание лимфоцитарных цитокинов (см. ниже) на фоне нарастающего лимфоцитоза в общем анализе крови может свидетельствовать о недостаточной функциональной активности иммунокомпетентных клеток, что, собственно, и объясняет продолжительное сохранение симптомов воспаления, опосредствованных деятельностью факторов врожденной резистентности. С другой стороны, иммунограмма может продемонстрировать источник формирования лимфоцитоза в общем анализе крови. Так, при высоком содержании так называемых нулевых лимфоцитов (недостаточно зрелых или дефектных иммунокомпетентных клеток) даже высокий лимфоцитоз не сопровождается надлежащим выполнением функций лимфоцитов. Во-вторых, данные иммунограммы следует оценивать путём сравнения абсолютных и относительных (процентных) значений иммунологических показателей. Нормальное процентное содержание той или иной субпопуляции лимфоцитов еще не свидетельствует о достаточном абсолютном количестве соответствующих иммунокомпетентных клеток. Какие нарушения в иммунограмме подлежат коррекции? Далеко не все изменения, выявленные в иммунограмме, являются показанием для проведения иммунотерапии. Прежде всего, необходимо ориентироваться на клинические данные. При этом мы рекомендуем пользоваться скрининговыми клинико-лабораторными критериями диагностики иммунодефицитных заболеваний, приведёнными в настоящем пособии. Если же говорить о результатах иммунологических исследований, то подлежат коррекции следующие нарушения показателей иммунитета: 1. Достоверные (имеет место снижение показателя, по крайней мере, на 30-40% от нижней границы возрастной нормы). 2. Стойкие (сохраняются, как минимум, при двукратном обследовании, с интервалом не менее 2-х недель). 3. Клинически манифестные (т.е. изменение показателя можно связать с определёнными клиническими данными, исходя из современных представлений о функциональном предназначении различных компонентов иммунной системы; например, известно, что дефекты фагоцитоза приводят преимущественно к развитию хронических бактериальных и грибковых инфекций, а дефицит в продукции интерферонов предрасполагает к хронической вирусной патологии). 4. Не только количественные, но и качественные (т.е. желательно проводить параллельное определение количественных и качественных характеристик изучаемых факторов иммунной защиты). Структура иммунограммы. Показатели иммунограммы распределяют на определенные группы, в зависимости от того, какое звено иммунитета они характеризуют. Систему врожденного иммунитета характеризуют: количество нейтрофилов и моноцитов крови, величина показателей оценки фагоцитоза, значение спонтанного и индуцированного НСТ-теста, уровень естественных киллеров и больших гранулярных лимфоцитов, сывороточный титр комплемента, концентрация отдельных компонентов комплемента в сыворотке крови, концентрация лизоцима в секретах. При этом показатели оценки фагоцитоза позволяют оценить преимущественно поглотительную активность фагоцитов, а НСТ-тест (тест с нитросиним тетразолием) – интенсивность «кислородного взрыва», который происходит внутри фагоцитирующих клеток. Показатели оценки фагоцитарной активности нейтрофилов: - фагоцитарное число – среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофилом крови; - фагоцитарный показатель – процент нейтрофилов, участвующих в фагоцитозе; - фагоцитарная ёмкость крови – количество микробов, которые могут поглотить нейтрофилы, содержащиеся в 1 литре крови; - количество активных фагоцитов – абсолютное число фагоцитирующих нейтрофилов в 1 литре крови; - индекс завершённости фагоцитоза – характеризует переваривающую способность фагоцитов и завершённость процесса фагоцитоза. Аналогичные показатели могут быть рассчитаны и для моноцитов. Клеточное звено иммунитета характеризуют содержание CD3+ Т-лимфоцитов (интегральный показатель клеточного звена), CD3+CD4+ Т-лимфоцитов (так называемых Т-хелперов), CD3+CD8+ Т-лимфоцитов (так называемых Т-киллеров, или цитотоксических Т-лимфоцитов), CD4+CD25+ Т-лимфоцитов (регуляторных Т-клеток), CD3-CD16+CD56+ клеток (т.н. естественных киллеров), CD3+CD16+CD56+клеток (естественных киллерных Т-лимфоцитов). Клеточное звено является превалирующим при вирусных, грибковых патогенах, атипичных возбудителях (микоплазмы, хламидии), бактериальных инфекциях с внутриклеточным пребыванием возбудителя (микобактерии), а также при иммунном ответе на опухоли и тканевые формы гельминтов (например, личинки аскариды или трихинеллы). Сегодня иммунологические лаборатории используют две принципиально разные методики определения содержания разных субпопуляций Т-лимфоцитов. Первая из них основана на взаимодействии меченных специфических моноклональных антител с соответствующими CD маркерами (т.н. кластерами дифференцировки) лимфоцитов, вторая – на взаимодействии лимфоцитов с эритроцитами барана, вследствие чего образовываются характерные структуры, получившие название «розеток» (методика розеткообразования). Гуморальное звено иммунитета характеризуют уровни CD3-CD19+, CD3-CD20+, CD3-CD21+ и CD3-CD22+-клеток (В-лимфоцитов в разные фазы созревания), а также уровни иммуноглобулинов разных классов (IgМ, IgG, IgE, сывороточного и секреторного IgA). Поскольку синтез антител является Т-зависимым процессом, для надлежащей оценки гуморального звена иммунитета следует учитывать уровень Т-хелперов (CD3+СD4+ Т-лимфоцитов), что еще раз подтверждает целесообразность комплексного подхода к интерпретации иммунограммы. Гуморальное звено является преобладающим при бактериальных инфекциях с внеклеточным пребыванием патогена (стрептококки, стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка, протей и др.), а также при полостных протозойных и гельминтных инвазиях. IgМ – это антитела острого периода иммунного ответа, которые синтезируются плазматическими клетками при первом контакте с определенным патогеном. IgМ имеет сразу 10 центров связывания антигенов, что особенно актуально именно в острый период инфекции, когда существует необходимость в быстром распознавании и уничтожении большого количества патогена. Этому требованию отвечает и наиболее сильная среди всех иммуноглобулинов способность IgМ активировать комплемент, что обеспечивает реализацию комплемент-зависимой цитотоксичности. В среднем, высокие концентрации специфических IgМ регистрируются с 6-7 дня после инфицирования, позднее уровень IgМ заметно снижается на фоне повышения содержания IgG, то есть происходит переключение c синтеза IgM на IgG. Существует наследственная форма ИДЗ, связанная с нарушением переключения изотипов антител. У таких больных регистрируются очень высокие уровни IgМ на фоне глубокого дефицита антител других классов. В клинике это проявляется склонностью к развитию хронических инфекций. Диагностическое значение высоких уровней специфических IgМ состоит в возможности установления факта острой инфекции, при которой имело место первичное инфицирование определенным возбудителем. Однако следует учитывать, что у больных ИДЗ нарушается формирование иммунной памяти, в связи с чем возможны случаи, когда при повторном инфицировании тем же возбудителем вновь имеет место фаза преобладающей продукции IgМ. Указанная особенность может быть лабораторным критерием постановки диагноза ИДЗ. IgG – это антитела поздней фазы иммунного ответа, которые начинают синтезироваться после периода преобладания IgМ. В свойствах IgG учтены условия периодов регресса клинических проявлений и реконвалесценции воспалительного процесса, на протяжении которых количество патогена уменьшается и первоочередным для излечения является качество распознавания антигена. В связи с этим, IgG является более специфическим антителом, чем IgМ. С другой стороны, в свойствах IgG учтены недостатки молекулы IgМ, которые, в связи с большими размерами, имеют довольно ограниченную способность проникать в ткани. Для успешной эрадикации патогена необходимо обеспечение надежного контроля периферических тканей со стороны иммуноглобулинов на предмет наличия патогена. IgG, которые имеют лишь 2 центра связывания антигена и меньшую молекулярную массу, имеют лучшую способность проникать в периферические ткани. Высокие уровни специфических IgG регистрируются в периоды регресса клинических проявлений и реконвалесценции при остром воспалительном процессе. Специфические IgG могут продуцироваться и циркулировать в сыворотке крови на протяжении продолжительного срока после излечения, поскольку именно этот класс антител синтезируется клетками иммунной памяти. Выбор IgG для обеспечения иммунной памяти является не случайным, так как это одновременно и наиболее экономные, и наиболее специфические антитела. После перенесенной инфекции может обеспечиваться или стабильная концентрация специфических IgG, или иметь место постепенное снижение их титров. Возрастание титров специфических IgG через продолжительный срок после перенесенного острого воспалительного процесса свидетельствует не о поддержании иммунной памяти, а о неполном излечении и хронизации инфекции, так как IgG являются антителами вторичного иммунного ответа, который реализуется при контакте с уже знакомым антигеном. Таким образом, при повторной острой инфекции или обострении хронической инфекции фаза преобладания IgМ отсутствует, так как сразу же синтезируются IgG. Нарушение такой закономерности может быть критерием ИДЗ. Дефицит IgG наиболее часто проявляется в виде хронических гнойных бронхитов, синуитов и отитов, пневмоний, которые являются резистентными к лечению антибиотиками, а также в виде гнойничковых заболеваний кожи (пустулёз, фурункулез, карбункулы, абсцессы и т.п.) с хроническим или рецидивирующим течением. Известно, что популяция IgG является неоднородной. Клинические проявления дефектов отдельных субпопуляций IgG приведены в таблице 28. IgА – это иммуноглобулины слизистых оболочек и кожи. Различают сывороточную и секреторную формы IgА. Дефицит sIgА может быть связан как со снижением концентрации сывороточной формы, которая является предшественницей секреторной, так и с нарушением деятельности эпителия, где для IgА синтезируется секреторный компонент, защищающий молекулу иммуноглобулина от расщепления пищеварительными ферментами. Таким образом, для адекватной оценки обмена IgА необходимо проводить параллельное исследование уровней его сывороточных и секреторных форм. sIgА играет важную роль в поддержании иммунной памяти слизистых и обеспечении феномена иммунной солидарности слизистых оболочек. При дефиците sIgА в клинике отмечается высокая восприимчивость к инфекциям (особенно вирусной природы), входные ворота которых формируются на слизистых оболочках. Часто дефицит указанного иммуноглобулина является причиной хронического вирусного лимфаденита и тимомегалии. Кроме того, дефицит sIgА может лежать в основе сочетанных воспалительных процессов на слизистых различных органов (например, хронического гайморита и гастродуоденита), что является результатом нарушения поддержания иммунной солидарности слизистых. |