Главная страница
Навигация по странице:

  • ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

  • СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

  • ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

  • ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

  • ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

  • Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ.

  • ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

  • Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

  • ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

  • ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

  • ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

  • КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

  • АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

  • Практика Хирургия. 1 Заболевания и повреждения органов грудной клетки Плевральные пункции (асс.)


    Скачать 10.28 Mb.
    Название1 Заболевания и повреждения органов грудной клетки Плевральные пункции (асс.)
    АнкорПрактика Хирургия.docx
    Дата02.05.2017
    Размер10.28 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПрактика Хирургия.docx
    ТипДокументы
    #6391
    страница39 из 52
    1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   52

     

     

    КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

    ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

    ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

    * Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

    * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

    * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

    * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

    СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

    * Старение (возраст более 65 лет).  

    * Ожирение.

     

     

               ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

    ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ

    ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ

    Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества

    Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)

    Препараты лития

    Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.

    Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)

    Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).

    Дофамин

    Подавляет секрецию ТТГ.

    Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

    Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.

    Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин

     

     

    Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.

    Оральные контрацептивы

    Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.

    Салицилаты

    Блокируют захват йода ЩЖ, повышают

    свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.

    Бутадион

    Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.

    Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)

    Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.

    Бета-блокаторы

    Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.

    Фуросемид (в больших дозах)

    Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.

    Гепарин

    Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.



    Амиодарон

    Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

    Амиодарониндуцированный гипотиреознаиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3.

    Амиодарониндуцированный тиреотоксикознаиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

     

     

    ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

    До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ4 и свободногоТ3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

    В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ4 / низкий уровень свободногоТ3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

    Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

    Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т3, Т4 и Т3.Прогрессивное снижение уровня Т3отражает нарушение периферического превращения Т4 в Т3.Увеличение содержания общего и свободного Т4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т4.

     

    ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

    ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

    Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

    Сочетанное определение уровня ТТГ и Т4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т4 и ТТГ).

    Патологический уровень свободного Т4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т4необходимо исследовать содержание общего Т4.Если оба показателя (свободный Т4 и общий Т4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т4 и общего Т4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т4  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т3 и свободного Т3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т3 не исключает гипертиреоз.

    Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т4 (свободного Т4 и общего Т4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

     

         ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

    ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

    Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

    Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

    Тиреоидные гормоны.Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т3, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже.

    Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

    * Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т4.

    * Определение уровня общего Т4 и Т3 во время беременности малоинформативно.

    * Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

    * Уровни общих Т4 и Т3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

    * Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

    * На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.

     

    ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

    Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

    Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  - 4 суток.

     

    ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

    Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

    Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

     У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

    Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

    Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

    В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

     

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

    Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

     

    ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

    - карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

    - раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

    - оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

    - метастазы в легких неясного происхождения,

    - метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

    -  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

     

    КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

     

    Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

    Рак щитовидной железы:                                                                                                            

    До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

    После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

    Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 46,7 нг/мл

    рака ЩЖ у оперированных больных

    Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

    Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

     

         АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

    Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.
    1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   52


    написать администратору сайта