1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
Антигемофильного глобулина А (8 фактор). Антигемофильного глобулина В (9 фактор - Кристмаса). ПТА-плазменного предшественника тромбопластина (11 фактор). Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор). Фактора 3 тромбоцитов. Фактора 7 (ПРОКОНВЕРТИНА). Протромбина (2 фактор). Фактора 8 тромбоцитов (тромбостенина). 1 плазменного фактора. Укажите, дефицит каких факторов приводит к нарушению ВНЕШ- НЕГО механизма формирования активной протромбиназы в 1 фазу свертывания крови (т.е. к развитию 2-ой группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана) ? *** * Антигемофильного глобулина А (8 фактор). Антигемофильного глобулина В (9 фактор - ф.КРИСТМАСА). Антигемофильного глобулина С (11 фактор -РТА). Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор). Фактора 8 тромбоцитов (ТРОМБОСТЕНИН). Протромбина (2 фактор). Фибриногена (1 фактор). Фактора 1О тромбоцитов (СЕРОТОНИН). ПРОКОНВЕРТИНА (фактор 7) Укажите, дефицит каких факторов приводит к развитию 3 группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана (коагулопатий, связанных с одновременным нарушением внутреннего и внешнего ме- ханизмов формирования протромбиназы и формирования тромбина ? ***** Дефицит 1О плазм. фактора (ф.СТЮАРТ-ПРАУЕРА). Дефицит 5 плазм. фактора (Ас-глобулина). Дефицит 8 плазм. фактора (антигемофильного глобулина А). Дефицит 9 плазм.фактора (антигемофильного глобулина В). Дефицит 11 пл.фактора (антигемофильного глобулина С - РТА). Дефицит 2 плазм.фактора (протромбина). Дефицит 7 плазм.фактора (проконвертина). Дефицит 1 плазм.фактора (фибриногена). Дефицит 12 плазм. фактора (ХАГЕМАНА). Укажите,дефицит каких факторов приводит кразвитию 4 группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана (1979г.), сопровожда- ющихся нарушением конечного этапа свертывания крови ? Дефицит 1 фактора (фибриногена). Дефицит 2 фактора (протромбина). Дефицит 3 фактора пластинок. Дефицит 8 фактора (антигемофильный глобулин А). Дефицит 9 фактора (антигемофильный глобулин В) Дефицит 11 фактора (РТА). Дефицит 12 фактора (Хагемана). Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор). Укажите, когда возникают КОАГУЛОПАТОЛОГИЯ без нарушений параметров коагулограммы ? Эта патология относится к 5 группе наследственных коагулопатий по номенклатуре Баркагана и назы- авется болезнью ЛАКИ-ЛОРАНА (аутосомно-рецессивное заболева- ние). Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор). Дефицит 12 фактора (Хагемана). Дефицит 11 фактора (РТА). Дефицит 8 фактора. Дефицит 9 фактора (Кристмаса). Дефицит 2 фактора. Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 1О фактора (протромбиназа). Дефицит 5 фактора (проакцеллерина). К какой гуппе КОАГУЛОПАТИЙ по классификации Баркагана относится аутосомно-доминантное заболевание "ТРОМБОФИЛИЯ" ? 1. Коагулопатии с нарушением внутрен. мех-ма формирования протромбиназы. 2. Коагулпатии с нарушением внешнего мех-ма формирования протромбиназы. 3. Коагулопатии с нарушением внешнего и внутреннего механизма формирования протромбиназы. 4. Коагулопатии с нарушением конечного этапа свертывания крови. 5. Коагулопатии без нарушения параметров коагулограммы. 6. Коагулопатии, связанные с дефиц.антитромбинов и др. анти- коагулянтов. Укажите, при дефиците каких факторов выраженное удленение времени свертывания крови совершенно не сопровождается кровото- чивостью? Более того, даже при некоторых этих нарушениях имеет- ся наклонность к тромбообразованию - т.е. тромбозам. Дефицит 12 факт.свертывания (ХАГЕМАНА). Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина). Дефицит КИНИНОГЕНОВ (факторы: ФЛОЖАК,ВИЛЬСОНА,ФИТЦЖЕРАЛЬДА) Дефицит фактора 3 тромбоцитов. Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 13 фактора. Дефицит антитромбина-3. Дефицит антикоагулянтов (гепарина). Дефицит 1О фактора (протромбиназы - ф.СТЮРТ-ПРАУЕРА). Укажите, при каких патологиях возникает нарушение во 2-ой фазе свертывания крови ? 1. При генетически обусловленной недостаточности 13 плазмен- ного фактора. 2. При снижении синтеза протромбина в печени. 3. При дефиците 12 плазменного фактора - контактного фактора (фактора Хагемана). 4. При авитаминозе К, вследствие механической желтухи, энте- ритов, поражений и недостаточности печени. 5. При ГИПОПРОТРОМБИНЕМИЧЕСКОЙ пурпуре у младенцев. 6. При наследственной АФИБРИНОГЕНЕМИИ. 7. При усиленном выведении с мочой 2 пл. фактора (патология почек). 8. При гемофилии А. 9. При гемофилии В. Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 3 фазе свертывания крови ? Наследственная АФИБРИНОГЕНЕМИЯ. При циррозе печени. Туберкулезе легких; метастазах рака в костный мозг. При увеличении поступления активаторов ПЛАЗМИНОГЕНА. При чрезмерном поступлении компонентов КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ системы. При авитаминозе К. При гипопротромбинемической пурпуре. При дефиците 5 плазменного фактора (ПАРАГЕМОФИЛИЯ). При нарушении образования протромбина в печени. Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 1 фазе свертывания крови ? Гемофилия А. Гемофилия Б. Гемофилия С. Парагемофилия (наследственный дефицит 5 фактора -проакцеллерина). Наследственная гипопроконвертинемия (аутос.-рецесс. заболевание.). Болезнь Стюарта-Прауера (дефицит 1О фактора). Гипопротромбинемия, вследствии снижения протрормбина в печени. Гипопротромбинемическая пурпура у младенцев. При образовании иммунных ингибиторов к 7 плазм.ф.(проконвертину). Укажите, с дефицитом какого фактора связано аутосомно-доминант- ное заболевание ТРОМБОФИЛИЯ, при котором больные страдают мно- жественными тромбозами и часто гибнут в молодом возрасте от тромбоэмболий в бассейне легочной артерии, повторных инфарктов миокарда или тромбоза мозговых сосудов ? Дефицит АНТИРОМБИНА-3. Дефицит АНТИТРОМБИНА -4 (альфа-2 макроглобулина). Дефицит АНТИТРОМБИНА-1 (фибрин). Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина). Дефицит кининогенов (факторы ВИЛЬСОНА, ФЛОЖАК, ФИТЦЖЕРАЛЬДА. Укажите, какой механизм лежит в основе ИЗОИМУННЫХ ТРОМБО- ЦИТОПЕНИЙ и какие звенья гемостаза страдают в первую очередь при этом ? 1. Тромбоцитопении связаны с транспортом антитромбоцитарных антител (АТ) от матери к плоду, из-за чего у ребенка может наблюдаться тромбоцитопения в течении первых нескольких не- дель жизни. 2. Тромбоцитопении могут быть связаны с образованием АТ к тромбоцитам после гемотрансфузионной терапии. 3. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. 4. Коагуляционный гемостаз. Какие формы патологии относят к ТРОМБОЦИТОПАТИЯМ ? 1. Уменьшение количества трмбоцитов менее 7О ООО-1ОО ООО в мкл. 2. Увеличение количества тромбоцитов больше нормы в ед. объема крови. 3. Все формы структурных, биохиммических и функциональных нарушений тромбоцитов, сохраняющиеся постоянно, независимо от степени выраженности тромбоцитопении, наличия или отсут- ствия последней. 4. Все формы патологии тромбоцитов, при которых кровоточи- вость не купируется при повышении содержания их в крови вы- ше 1ОО ООО в мкл. 5. Генетически обусловленные анамалиии тромбоцитов. 6. Все формы патологии МЕГОКАРИОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОГО аппа- рата, при которых качественные нарушения предшествуют коли- чественным или являются причиной последних. Укажите, при какой патологии будет резко удленено время кровотечения при проведении пробы ДЬЮКА ? Гемофилия А. Гемофилия Б. Гипопротромбинемия. Тромбоцитапатия. Дисфибриногенемия. Парагемофилия (дефицит 5 плазменного фактора). Тромбофилия. Болезнь Стюарта-Прауэра (дефиц. 10 пл. ф. - протромбиназы). Дефицит 7 пл.ф. - гипопроконвертинемия. Укажите основные патогенетические звенья, приводящие к ГИПОКОАГУЛЯЦИИ. Извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов Повышение активности калликреин-кининовой системы. Уменьшение компанентов калликреин-кининовой системы. Ингибирование плазменных факторов. Повышенное потребление плазменных факторов. Увеличение эндогенных антикоагулянтов. Активация фибринолитической системы. Дефицит тромбоцитарных факторов. Повышенное поступление в кровь прокоагулянтов. Укажите, при каких заболеваниях, патологических процессах и условиях возможна ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ ? Боль, стресс. Травма, отслойка плаценты. Воспаление. Эритремия. Ожирение. Атеросклероз. При приеме жирной пищи. При алкогольной интоксикации. При хронической недостаточности функции печени Укажите, когда может развиться ДВС-синдром (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания) ? При травматическом шоке. При анафилактическом шоке. При кардиогенном шоке. При острой недостаточности почек. При опухолях. При патологии родов (отслойка плаценты). При септицемии(менингококковая,пневмококковая и др.). При остром внутрисосудистом гемолизе. При острой кровопотере. Какие нарушения гемостаза характерны для ДВС-синдрома ? 1. Характерен локальный тромбоз. 2. Генерализованное внутрисосудистое свертывание. 3. Идет массовое образование тромбов внутри магистральных сосудов. 4. Происходят микроэмболии сосудов микроциркуляторного русла 5. Идет чрезмерное потребление плазменных и тромбоцитарных факторов свертования. 6. Возникает коагулопатология "потребления". 7. Активируется противосвертывающая система. 8. Активируется фибринолитическая система. 9. Возникает гипокоагуляция (вплоть до несвертывания), крово- точивость. Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклонностью к ДВС-синдрому (рассеяное внутрсосудистое сверты- вание крови) ? ШОК (травмотический, геморрагический, анафилактический и другие). Септицемии (менингококковая, пневмококковая и др.). Ожеги кожи и слизистых (отравление кислотами, щелочами). Укусы ядовитых змей (гадюковых, гремучих, щитомордников). Острый геморрагически-некротический панкреатит. Патологические роды (отслойка плаценты). Массивные трансфузии совместимой консервированной крови. Перелевание несовместимой крови. К-гиповитаминоз. ┌───────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНЫМ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ГЕПАТОЦИТОВ ?│ └───────────────────────────────────────────────────────────┘ Повышение уровня фибриногена. Тромбоцитопения. Повышение антитромбина III. Снижение активности фактора YIII. Недостаток факторов II, YII, IX, X. Дефицит фактора XI. ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРО- │ │ НИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДВС-синдрома ? │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Определение фибриногена. Определение протромбинового времени. Определение тромбинового времени. Определение времени лизиса эуглобулинового сгустка. Определение продуктов деградации фибрина. ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, С ПОМОЩЬЮ КАКИХ ТЕСТОВ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ АКТИВНОСТЬ ФИБ- │ │ РИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ? └──────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Определение антитромбина III. Определение протромбинового времени. Определение тромбинового времени. Исследование агрегации тромбоцитов. Определение времени лизиса эоглобулинового сгустка. Преобладающими клетками гнойного инфильтрата при остром воспалении являются: 1.нейтрофилы 2.лимфоциты 3.эпителиальные клетки 4.плазматические клетки 5.все перечисленные клетки Характерными признаками для клеток злокачественных опухолей являются: 1.нарушение дифференцировки 2.полиморфизм 3.анизохромия 4.ни один из перечисленных признаков Комплексы раковых клеток отличают следующие признаки: многослойность клеточных структур ослабление межклеточных связей беспорядочное нагромождение клеток клеточный и ядерный полиморфизм При опухолях желудка наиболее рациональным способом получения материала является: материал, полученный при гастроскопии промывные воды желудочный сок пункция желудка мокрота В мазках из цервикального канала в норме обнаруживаются: клетки плоского эпителия клетки цилиндрического эпителия клетки кубического эпителия клетки плоского и цилиндрического эпителия Комплексы раковых клеток отличают: многослойность клеточных структур беспорядочное нагромождение клеток многоядерность клеток гомогенная структура хроматина беспорядочное нагромождение клеток и многослойность клеточных структур В мазках шейки матки могут обнаруживать сходную цитологическую картину: 1.воспаление псевдоэрозия и лейкоплакия 2.рак, лейкоплакия и пролиферация цилиндрического эпителия 3.псевдоэрозия и рак 4.все перечисленные комбинации 5.ни одна из перечисленных комбинаций К цитологическим признакам злокачественности относятся: специфические изменения ядра специфические изменения цитоплазмы специфические изменения межклеточных контактов неспецифические изменения "Злокачественная атипия" означает понятие: гиперплазии клеток дедифференциации клеток способности ткани к неудержимому росту, потерю специфичности неудержимого деления клеток Для цитограммы при метастазе опухолей в костный мозг характерны: обилие клеточных элементов наличие бластных клеток комплексы из полиморфных клеток малое число клеток увеличение числа мегакариоцитов Для эксудата при воспалении, вызванном микобактериями туберкулеза, характерны: лимфоциты эпителиоидные клетки клетки Пирогова-Лангханса плазматические клетки В препарате среди отдельных нейтрофилов обнаруживается значительное количество лимфоцитов, гистиоцитов 2-4 в поле зрения; единичные макро- фаги и клетки типа инородных тел. Это характерно для: 1.острого воспаления 2.острого специфического воспаления 3.хронического неспецифического воспаления 4.хронического специфического воспаления 5.любого из перечисленных видов воспаления Альвеолярные макрофаги происходят из: |