1При обширных ожогах

• Название: 1При обширных ожогах
• Дата: 03.04.2020
• Размер: 378.85 Kb.
• Имя файла: Patshiz_test.docx
• Тип: Документы; #114609
• страница: 29 из 29

1. Прекращение синтеза структурного белка.

2. Прекращение синтеза фермента.

3. Прекращение синтеза информационной РНК.

4. Синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка.

6. Синтез эмбрионального белка.

7. Транслокация гена.

13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом?

3. Гемофилия А.

4. Дальтонизм.

8. Агаммаглобулинемия Брутона.
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов.

2. Ионизирующая радиация.

3. Свободные радикалы.

7. Формальдегид.
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом.

2. Синдром Кляйнфелтера.

3. Синдром трисомии X.

4. Синдром Шерешевского-Тернера.

8. Синдром YO.
16. Укажите ферменты репарации ДНК.

1. Рестриктазы (эндонуклеазы).

4. ДНК-зависимые ДНК-полимеразы.

5. ДНК-лигазы.
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежу-

точных продуктов метаболизма?

1. Фенилкетонурия.

4. Алкаптонурия.

5. Гликогеноз типа III.

6. Галактоземия.
18. Пенетрантность патологического гена:

2. Вероятность фенотипического проявлении я гена.
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования.

3. Язвенная болезнь.

6. Сахарный диабет типа I.

7. Аллергические болезни (атопии).

8. Гипертоническая болезнь.
20. Укажите характерные признаки синдрома Дауна.

1. Слабоумие.

3. Монголоидный тип лица.

4. Снижение иммунитета.

7. «Обезьянья складка» на ладони.

8. Высокая частота возникновения лейкоза.


1. Укажите признаки венозной гиперемии.

2. Отек органа.

3. Понижение температуры внутренних органов.

5. Цианоз органа или ткани.
2. Какие биологически активные вещества способны вызвать ишемию?

2. Катехоламины.

5. Тромбоксан А2.
3. Укажите факторы, влияющие на исход ишемии.

1. Скорость развития ишемии.

2. Продолжительность ишемии.

3. Чувствительность органа или ткани к гипоксии.

4. Степень развития коллатерального кровообращения.

5. Предшествующее функциональное состояние органа или ткани.
4. Укажите когда может развиться нейротоническая артериальная гиперемия.

1. При стимуляции в-адренорецепторов миоцитов стенок артериол.

4. При усилении парасимпатических влияний на стенку артериол.
5. Укажите признаки, характерные для ишемии.

1. Понижение температуры поверхностных тканей.

4. Побледнение органа или ткани.

5. Боль.

6. Понижение тургора тканей.
6. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

1. Замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах.

2. Маятникообразный кровоток.
7. Что препятствует компенсации нарушения притока крови при ишемии?

1. Недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии.

3. Атеросклеротическое изменение стенок коллатералей.

4. Повышение вязкости крови.

5. Общие расстройства кровообращения, вызванные сердечной недостаточностью.
8. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

1. Перерезка периферических нервов.

3. Тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови.

4. Сдавление вен увеличенной маткой при беременности.
9. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

2. Понижение внутрисосудистого давления.

4. Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры.

5. Уменьшение числа функционирующих капилляров.
10. Укажите возможные последствия венозной гиперемии.

1. Разрастание соединительной ткани.

3. Дистрофия тканей.

4. Кровоизлияние.
11. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения

в зоне ишемии и вокруг нее.

1. Увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани.

3. Увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже

окклюзии артерии.

4. Ацидоз в зоне ишемии.

5. К+

12. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

1. Увеличение количества функционирующих капилляров.

3. Увеличение скорости кровотока в капиллярах.

4. Усиление лимфооттока из ткани.

5. Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань.
13. Укажите факторы, способствующие стазу.

1. Увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани.

2. Непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры.

4. Повреждение тканей кислотами или щелочами.

5. Констрикция приносящих сосудов.
14. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

1. Некроз.

2. Ацидоз.

3. Ослабление функции.

5. Повышение Са2+ в гиалоплазме клеток.

7. Повышение содержания Na+

в клетках.
15. Укажите последствия длительной венозной гиперемии.

2. Сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов.

3. Склерозирование, цирроз органа.

4. Снижение функции органа или ткани.
16. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?

1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
17. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

1. Обтурация артериолы тромбом.

3. Ангиоспазм.

4. Атеросклеротические изменения сосудов.

5. Сдавление артерии опухолью.
18. Какие биологически активные вещества играют роль в механизме артериальной

гиперемии?

1. Ацетилхолин.

3. Гистамин.

4. Брадикинин.
19. Укажите возможные последствия венозной гиперемии.

1. Разрастание соединительной ткани.

3. Дистрофии тканей.

4. Кровоизлияние.
20. Укажите признаки, характеризующие артериальную гиперемию.

2. Покраснение органа или ткани.

4. Повышение температуры поверхностно расположенных тканей.

5. Повышение тургора тканей.
21. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной

гиперемии?

1. Перерезка периферических нервов.

2. Механическое раздражение ткани или органа.

3. Снятие эластического жгута с конечности.

5. Действие горчичников на кожу.

22. Какие механизмы приводят к развитию артериальной гиперемии?

1. Снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов.

2. Повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических

сосудорасширяющих нервов.

4. Повышение чувствительности стенок артериол и капилляров к действию

сосудорасширяющих биологически активных веществ.

5. Снижение тонуса мышечных волокон.
23. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения

в зоне ишемии и вокруг нее.

1. Увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани.

3. Увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже

окклюзии артерии.

4. К+

-гипериония в зоне ишемии.

5. Гипокалиемия в зоне ишемии.
24. Укажите факторы, способствующие стазу.

1. Увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани.

2. Непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры.

4. Повреждение тканей кислотами или щелочами.

5. Констрикция приносящих сосудов.
25. Укажите с какими изменениями связано повышение проницаемости стенок сосудов под

влиянием гистамина.

1. Округление эндотелиоцитов.

2. Расширение артериол.
26. Какие вещества повышают проницаемость стенок микрососудов?

1. Соли кальция.

2. Серотонин.

3. Гиалуроновая кислота.

6. Гистамин.
27. Какие факторы способствуют нарушению реологических свойств крови в

микрососудах?

2. Уменьшение деформируемости эритроцитов.

3. Усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии.

4. Слипание эритроцитов и образование «монетных» столбиков».

6. Увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.


1. Укажите факторы способствующие тромбообразованию.

1. Увеличение количества тромбоцитов в единице объёма крови.

2. Замедление кровотока.

3. Повреждение стенки сосудов.
2. Указать изменения в составе крови, которые препятствуют образованию тромба.

2. Увеличение количества гепарина.

4. Уменьшение количества тромбоцитов.
3. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию

микрососудов почек, мозга, сердца?

1. Да.

4. Укажите возможные причины газовой эмболии.

3. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному.

5. Быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому.
5. Укажите эмболы эндогенного происхождения.

1. Клетки распадающихся опухолей.

2. Капельки жира при переломах трубчатых костей.

4. Оторвавшиеся тромбы.

6. Пузырьки газов.

1. Какое из приведенных определений наиболее точно отражает сущность воспаления? (1)

2. Это типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на действие

альтерирующих факторов, направленный на их локализацию и уничтожение и

проявляющийся на месте повреждения развитием стандартного комплекса сосудисто-

тканевых изменений.
2. Какие из указанных факторов относят к медиаторам клеточного происхождения? (4)

3. Ферменты лизосом.

4. Простагландины.

5. Лейкотриены

6. Интерлейкин 1.
3. Какие из указанных факторов относят к плазменным медиаторам воспаления? (6)

1. Факторы системы комплемента.

2. Брадикинин.

3. Каллидин.

6. Прокоагулянты.

7. Антикоагулянты.

8. Фибринолитические факторы.
4. Каковы возможные причины развития асептического воспаления? (5)

1. Тромбоз венозных сосудов.

3. Некроз ткани.

4. Кровоизлияние в ткань.

5. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях.

6. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка.
5. В какой схеме правильно отражена последовательность развивающихся расстройств

кровообращения и микроциркуляции при воспалении? (1)

3. Кратковременный спазм артериол (ишемия)→ артериальное полнокровие→ застой

крови (венозное полнокровие)→ стаз.

6. Чем характеризуется фаза артериального полнокровия при воспалении? (6)

1. Увеличение объемного кровотока по микроциркуляторному руслу.

2. Ускорение тока крови в сосудах воспаленной ткани.

3. Покраснение участка.

5. Расширение артериол, капилляров и венул.

6. Открытие ранее не функционировавших капилляров.

7. Осевой кровоток (клетки крови располагаются в центре сосуда).

7. Какие механизмы обеспечивают развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления? (8)

1. Снижение симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

2. Активация аксон-рефлекса.

3. Быстрое разрушение адреналина и норадреналина моноаминооксидазой.

4. Снижение базального компонента тонуса стенок артериальных сосудов.

6. Понижение эластичности и упругости окружающей сосуды соединительной ткани.

7. Повышение чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к

вазодилататорам.

8. Накопление ионов K

+

и H

+ в очаге воспаления.

9. Местное увеличение образования вазоактивных веществ: гистамина, ацетилхолина,

простагландинов E2 и I2 , кининов, оксида азота.
8. Что такое экссудация, какие механизмы и факторы обеспечивают это явление? (6)

2. Это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и

венул.

5. Увеличение межэндотелиальных щелей в результате действия медиаторов

воспаления.

6. Увеличение кровяного давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

7. Активация процессов везикуляции, ультрапиноцитоза (цитопемпсиса).

9. Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.
9. Какие факторы обеспечивают развитие венозного полнокровия при воспалении? (8)

1. Сдавление венул экссудатом.

2. Краевое расположение лейкоцитов.

3. Затруднение оттока лимфы по лимфатическим сосудам вследствие выпадения

фибрина.

4. Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение текучести вследствие

экссудации.

5. Факторы сосудистой стенки (набухание эндотелия, деструкция сосудистой стенки).

7. Образование тромбов в мелких сосудах вследствие активации свертывающей системы

крови.

8. Набухание форменных элементов крови (эритроцитов).

9. Внесосудистые факторы (деструкция окружающих тканей, высвобождение

медиаторов воспаления и т.д.).
10. Укажите вид стаза, его проявления и механизмы развития при воспалении. (7)

2. Вторичный (застойный) стаз.

4. Увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла.

5. Большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на

их стенках.

6. Микрокровоизлияния.

7. Замедление или прекращение оттока крови.

8. Сгущение крови и снижение её текучести.

9. Адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови под влиянием проагрегантов, катионов и высокомолекулярных белков.
1. Укажите факторы, стимулирующие фагоцитоз. (6)

1. Опсонизация микробов и клеток иммуноглобулинами и комплементом.

2. Половые гормоны. Тироксин.

3. Адреналин.

6. цГМФ.

8. Повышение температуры тела.

9. Продукты повреждения собственных клеток, компоненты бактерий.
2. Укажите бактерицидные системы и механизмы бактерицидности, характерные для

макрофагов. (6)

1. Высокое содержание каталазы.

3. Высокое содержание супероксиддисмутазы.

4. О2 – зависимая бактерицидность (свободнорадикальное окисление).

7. Липазы.

8. О2 – независимая бактерицидность и цитотоксичность.

9. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
3. Какие из перечисленных биоактивных липпидов активируют хемотаксис и фагоцитоз? (5)

1. LT C4.

2. LT B4.

4. LT D4.

5. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота.

7. Фактор активирующий тромбоциты.
4. Какие медиаторы воспаления обладают пирогенной активностью и принимают участие в

механизме развития лихорадки при остром воспалении? (6)

1. Макрофагальный воспалительный белок 1-альфа.

3. Фактор некроза опухолей.

6. IL-6.

7. IL-1.

8. Пирексин.

9. PG E2 (простагландин Е2).
5. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного

переваривания. (4)

1. Недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

3. Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе.

4. Недостаточная активность ферментов лизосом.

6. Нарушение образования фаголизосом.
6. Избыток каких эндогенных агентов вызывает разобщение окисления и фосфорилирования

в клетках в очаге воспаления? (3)

1. Ca2+

3. Ненасыщенных жирных кислот.

5. Н
7. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления? (4)

2. Повышение онкотического давления межклеточной жидкости.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

6. Повышение давления в венозном отделе капилляров и венул.

7. Повышение осмотического давления межклеточной жидкости.


8. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления. (3)

3. Фибробласты.

5. Гистиоциты.

6. Паренхиматозные клетки.
9. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на

процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)

2. Факторы роста.

4. цГМФ.

6. IL-2.
10. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)

1. Макрофаги.

2. Лимфоциты.

3. Эпителиоидные клетки.