1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
5. Островки Лангерханса поджелудочной железы. 17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4) 1. Щитовидная железа. 2. Кора надпочечников. 4. Интерстициальная ткань яичка. 6. Молочные железы. 18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4) 1. Кортизол. 4. Тестостерон. 5. Альдостерон. 7. Эстрадиол. 19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3) 1. Акромегалия. 2. Инсулинома. 5. Синдром Иценко-Кушинга. 20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4) 2. СТГ. 4. АКТГ. 5. ПТГ. 6. Инсулин. 21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5) 1. АКТГ. 2. ТТГ. 3. Фоллитропин. 6. Адреналин (при действии на β-адренорецепторы). 8. Вазопрессин. 1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4) 1. Антитромбин III. 2. Гепарин. 5. Протеин S. 6. Протеин С. 2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов? (2) 4. Простациклин. 8. NO. 3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов? (4) 1. АТФ. 2. Адреналин. 3. Тромбин. 4. Тромбоксан А2. 4. При каких патологических состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома? (4) 2. Застойная сердечная недостаточность. 3. Злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами. 5. Атеросклероз. 6. Ночная пароксизмальная гемоглобинурия. 5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5) 1. Дефицит протеина С. 3. Недостаточность тканевого активатора плазминогена. 4. Мутация гена фактора V коагуляционной системы. 5. Синтез аномального плазминогена. 7. Дефицит протеина S. 6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна. (1) 4. Дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену). 7. Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (4) 2. 150·109 /л. 3. 120·109 /л. 4. 100·109 /л. 5. 50·109 /л. 8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения? (1) 3. менее 20·109 л. 9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3) 2. Менингококковом сепсисе. 4. Синдроме Иценко-Кушинга. 5. Гемофилии. 10.Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2) 1. Повреждения эндотелия. 4. Обнажения коллагена субэндотелиального слоя. 11. Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В. (5) 3. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой. 4. Гемартрозы крупных суставов. 5. Подкожные и внутримышечные гематомы. 6. Частые носовые кровотечения. 7. Длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом). 12. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома. (6) 1. Травматично выполненная обширная хирургическая операция. 2. Синдром длительного раздавливания. 3. Тяжелая акушерская патология. 5. Сепсис. 6. Шок. 8. Острые лейкозы. 13. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5) 1. Тромбоцитопенией. 2. Гипофибриногенемией. 5. Снижением содержания плазминогена. 6. Низким содержанием факторов II, V, VIII. 8. Гемоглобинемией. 14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (5) 2. Тромбоцитоз. 3. Увеличение вязкости крови. 5. Гиперфибриногенемия. 6. Полицитемия. 7. Снижение скорости кровотока. 15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови. (3) 1. Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII. 2. Синдром приобретенного иммунодефицита. 4. Анафилактический шок. 16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2) 1. Цирроза печени. 3. Гемофилий. 17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС – синдрома. (1) 1. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза. 2. Относительная недостаточность противосвертывающей системы. 3. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов. 4. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов. 5. Геморрагии. 18. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4) 1. Остром лейкозе. 4. Лучевой болезни. 5. В12-и фолиеводефицитной анемии. 7. Апластической анемии. 19. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2. 1. Низкая активность цилооксигеназы. (3) 2. Высокий уровень цАМФ. 3. Дефицит фосфолипазы А2. 20. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4) 1. ДВС-синдром. 2. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. 4. Гемолитико-уремический синдром. 7. Септический шок. 1. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются: 2. Образование свободных радикалов 4. Повреждение генома 2. Признаками повреждения клеток могут служить: 1. Повышение уровня лактата в плазме крови 2. Повышение уровня кальция в цитоплазме 4. Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови 5. Повышение уровня калия в плазме крови 3. Отеку клетки при повреждении способствуют: 1. Повышение концентрации внутриклеточного натрия 3. Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов 4. Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие: 2. Накопления протонов 3. Активации анаэробного гликолиза 5. Последовательность умирания клетки: 1. Паранекроз, некробиоз, некроз 6. При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание: 2. Кальция 3. Свободных радикалов 5. Гидролитических ферментов 7. Анатомическими формами некроза являются: 2. Гангрена 4. Инфаркт 8. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: 2. Ацидоз 4. Накопление в клетке натрия 5. Активация лизосомальных ферментов 9. Термин некроз - обозначает: 2. Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки 10. Исходом некроза могут быть: 1. Инкапсуляция 2. Замена погибших клеток аналогичными 5. Замещение клеток соединительной тканью 11. Морфологическими формами некроза являются: 1. Коагуляционный некроз 5. Колликвационный некроз 12. Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме 1. Концентрации протонов 13. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения: 4. Термическим фактором 14. Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является: 3. Кавитация 15. К антиоксидантным системам относятся: 2. Супероксиддисмутаза и каталаза 4. -токоферол 16. Повреждение лизосом сопровождается: 4. Активацией протеолиза и липолиза в клетке 17. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием: 3. Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме 18. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: 1. Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций 2. Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму 4. Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур 19. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: 3. Витамин А 4. Витамин С 5. Витамин Е 20. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов? 1. Токоферолы 2. Каталазы 4. Глютатионредуктаза 21. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран? 2. Активация фосфолипаз 4. Активация перекисного окисления липидов 22. Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки? 1. Активация перекисного окисления липидов 4. Накопление в повреждщенных клетках активных форм кислорода 5. Увеличение активности фосфолипаз 23. Апоптоз - это: 1. Программируемая гибель клетки 3. Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки 5. Развивается в результате реализации генетической программы 24. Апоптоз проявляется: 1. Уменьшением объема клетки 3. Конденсацией и фрагментацией хроматина 5. Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого 25. К проявлениям апоптоза относятся: 2. Уменьшение трансмембранного потенциала 4. Поражение отдельных клеток 26. Стадиями апоптоза являются: 1. Индукторная 3. Эффекторная 5. Деградации 27. Апоптоз играет следующую роль: 1. Поддержание постоянства численности клеток 2. Определение формы организма и его частей 3. Определение правильного соотношения клеток различных типов 4. Удаление генетически дефектных клеток 28. Под дистрофией понимают: 1. Нарушение обмена веществ в клетке 29. Под дисплазией понимают: 2. Нарушение развития клеток 30. К свободным радикалам относятся: 1. Супероксид 3. Гидроксил 4. Оксид азота 31. Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно- радикального окисления: 2. Повреждение генома 5. Разрушение мембран клетки 32. Маркерами оксидантного повреждения мембран клеток являются: 2. Малоновый диальдегид 33. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся: 1. Антиоксидантные системы 4. Гипертрофия 5. Гиперплазия 1. Какой принцип положен в основу классификации лейкозов при делении их на ХРОНИЧЕСКИЕ и ОСТРЫЕ ? 3. Способность клеток лейкозного клона к созреванию ("дозреванию"). 2. Какой принцип положен в основу классификации лейкозов при делении их на ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ, СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ и АЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ формы ? 4. Выраженность количественных изменений лейкоцитов в крови. 3. Укажите признаки, характерные для ХРОНИЧЕСКИХ лейкозов. 2. В крови основной субстрат лейкозных клеток – созревающие и зрелые. 4. Отсутствует ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ. 5. Заболевание носит чаще лейкемическую форму. 4. Укажите признаки, характерные для ОСТРЫХ лейкозов. 2. В крови много бластных или недифференцированных клеток. 4. Характерным является наличие "ЛЕЙКЕМИЧЕСКОГО ПРОВАЛА". 5. Заболевание чаще носит алейкемическую форму. 6. Заболевание может носить сублейкемическую форму. 7. Заболевание может носить лейкемическую форму. 8. Процесс"дозревания"лейкозных клеток обрывается на ранних этапах. 5. Укажите, какие лейкозы относятся к ОСТРЫМ ? 1. МОНОБЛАСТНЫЙ. 2. МИЕЛОБЛАСТНЫЙ. 3. ЛИМФОБЛАСТНЫЙ. 4. ПЛАЗМОБЛАСТНЫЙ. 5. НЕДИФФЕРЕНЦИРУЕМЫЙ. 9. ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ. 6. Почему возникает анемия при лейкозе, каковы механизмы ? 1.Угнетается нормальный эритропоэз. 2. Сокращается плацдарм нормального кроветворения. 3. Усиливается скрытый гемолиз эритроцитов. 3. Сокращается длительность жизни эритроцитов. 4. Частые кровопотери (внешние) – кровоточивость из носа, десен... 5. Внутренние кровопотери (кровоизлияния во внутренние органы). 6. Клетки лейкозного клона тормозят дифференцировку нормальных предшественни- ков. 7. Возникает мегалобластический тип кроветворения. 7. Что является характерным для ПЕРВОГО этапа в патогенезе развития лейкозов ? 1. Соматическая мутация кроветворных клеток. 2. Необратимые изменения в генетическом аппарате кроветворной клетки. 3. Наследование последующими поколениями клеток генетических изменений. 4. Образование МОНОКЛОНА, обладающего патологическими свойствами. 5. Изменение генов, контролиролирующих нормальное развитие клетки. 6. Сохранение способности клетки к пролиферации. 8. Что является характерным для ВТОРОГО этапа в патогенезе развития лейкозов (прогрес- сии лейкоза) ? 2. Дальнейшая прогрессия лейкоза из-за нестабильности генетического аппарата. 3. Появление АНЕУПЛОДИИ (изменение числа хромосом). 4. Феномен разрепрессирования генов. 5. Появление клеток, обладающими различными свойствами. 6. Появление новых клонов, отличающихся друг от друга. 7. Образование ПОЛИКЛОНА. 8. Повторная многократная мутация, приводящее к прогрессии лейкоза. 9. Укажите наиболее типичные изменения периферической крови, характерные для острого МИЕЛОЛЕЙКОЗА. 1. В крови много миелобастов. 2. Тромбоцитопения. 3. Анемия. 5. Характерен лейкемический провал. 8. Лейкозы чаще носят алейкемическую форму. 9. Ретикулоцитопения. 10. Укажите наиболее типичные изменения периферической крови, характерные для болезни ВАКЕЗА (эритремии). 1. Резкое увеличение количества эритроцитов в крови – до 8 мил в мкл. 2. Увеличение содержания Hb в крови - до 18О-2ОО г/л. 3. Гиперволемия полицитемическая. 4. Повышение вязкости крови. 5. Тромбоцитоз. 1. Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием? 1. Адреналин. 2. Тироксин и трийодтиронин. 3. Глюкокортикоиды. 4. Соматотропный гормон. 2. При каких состояниях возникает глюкозурия? 1. Сахарный диабет. 3. Гиперосмолярная кома. 4. Алиментарная гипергликемия. 3. Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина? 4. Активация гликогенеза. 5. Торможение глюконеогенеза. 8. Активация окисления глюкозы. 4. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности. 4. Хронический избыток соматотропного гормона. 5. Хронический избыток адреналина. 7. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей. 5. Какие нарушения являются основными звеньями патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? 1. Резко выраженная гипернатриемия. 2. Резко выраженная гипергликемия. 6. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости. |