Главная страница

1При обширных ожогах


Скачать 378.85 Kb.
Название1При обширных ожогах
Дата03.04.2020
Размер378.85 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPatshiz_test.docx
ТипДокументы
#114609
страница28 из 29
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29

8. Повышение возбудимости «холодовых» нейронов.
4. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения

бактериального пирогена животному? (5)

2. Кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным

лейкоцитозом.

3. Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов.

4. Активация фагоцитов.

5. Активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов.

6. Повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса.
5. Какие вещества оказывают пирогенное действие? (5)

1. Простагландины группы Е.

3. IL 1.

4. Фактор некроза опухолей.

5. Липополисахариды.

6. IL 6.
6. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной

пирогенной активностью? (1)

3. Липополисахариды.

7. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке. (4)

2. Периферическая вазоконстрикция.

3. Усиление сократительного («мышечного») термогенеза.

4. Уменьшение потоотделения.

5. Активация биологического окисления.
8. Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)

1. Этиологического фактора.

2. Особенностей патогенеза основного заболевания.

3. Функционального состояния эндокринной системы.

5. Лечебных мероприятий.

6. Функционального состояния иммунной системы.
9. Гипертермия организма развивается в результате: (3)

3. Активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче.

4. Активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче.

5. Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции.
10. Гипотермия организма развивается в результате: (3)

1. Повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией.

2. Снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей.

5. Снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций

теплоотдачи.

1. Укажите типовые формы патологии тканевого роста. (4)

2. Патологическая гипертрофия.

3. Патологическая гипотрофия.

7. Опухолевый рост.

8. Дисплазии.
2. Что может привести к дисплазии? (4)

1. Нарушение митоза.

2. Нарушение мейоза.

3. Нарушение процесса дифференцировки клеток.

4. Нарушение генетической программы клеток.
3. Что такое онкобелки? (2)

1. Белки стимулирующие опухолевую прогрессию.

4. Белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки.
4. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)

1. Макрофагальный фагоцитоз.

2. Аллогенное ингибирование.

5. Т-киллеры.

7. NK-клетки.
5. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов

организма? (3)

1. Блокирующие антитела.

3. Фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки.

4. Интернализация антигенных структур опухолевой клетки.

6. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)

1. Делеция хромосом.

2. Транслокация участка хромосомы.

3. Включение в геном вирусной ДНК.

6. Амплификация протоонкогена.

7. Инсерция промотора.
7. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей. (2)

3. Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения.

4. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный

онкоген, в геном нормальной клетки.
8. Что такое коканцероген? (1)

3. Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие

истинных канцерогенов.
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки

организма? (3)

1. Действие коканцерогена.

2. Действие синканцерогена.

5. Низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты

организма.
10. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?

1. Увеличение захвата глюкозы.

3. Активация и качественные изменения синтеза белков.

4. Увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот.

7. Активация обмена нуклеиновых кислот.
11.Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей. (6)

1. Метастазирование.

2. Рецидивирование.

3. Инвазивный рост.

4. Экспансивный рост.

5. Увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток.

6. Торможение или блок созревания клеток.

8. Ослабление свойства контактного торможения клеток.
12.Укажите факторы, стимулирующие деление клеток. (3)

3. Снижение поверхностного натяжения клеток.

4. Факторы роста.

5. Циклический гуанозинмонофосфат.
13.Какие эндогенные вещества могут оказывать канцерогенное действие? (3)

4. Индол.

5. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов.

6. Свободные радикалы.
14.Укажите факторы, ингибирующие деление клеток. (2)

1. Циклический аденозинмонофосфат.

4. Кейлоны.
15.Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)

3. Моноциты.

6. Тканевые макрофаги.

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно

обструктивного типа. (5)

1. Спадание бронхиол при утрате легкими эластических свойств.

2. Повышение внутрилегочного давления (при приступе длительного интенсивного

кашля).

4. Бронхиальная астма.

7. Бронхиолоспазм.

8. Бронхит.
2. Нарушение диффузионных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную

роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)

1. Интерстициальном отеке легкого.

2. Нарушении синтеза сурфактанта.

5. Силикозе.
3 Какое утверждение является правильным ?

2. При стенозе ВДП затрудряется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол –

выдох.
4 Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно

рестриктивного типа. (4)

2. Экссудативный плеврит.

3. Снижение эластичности легочной ткани.

4. Аталектаз легкого.

6. Пневмофиброз.
5. Какие изменения газового состава и КЩР артериальной капиллярной крови

свидетельствуют о дыхательной недостаточности? (3)

1. Гипоксемия.

3. Газовый ацидоз.

4. Гиперкапния.
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии.

(3)

1. Левожелудочковая недостаточность.

3. Стеноз устья легочных вен.

5. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками).
7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс ТИФФНО

рассчитывается как отношение: (1)

3. Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1с) к жизненной емкости легких.
8. Как изменяется индекс Тиффно при эмфиземе легких? (1)

2. Уменьшается.
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии? (4)

2. Коронарный кровоток уменьшается.

4. Мозговой кровоток уменьщается.

6. Диссоциация HbO2 уменьшается.

8. Системное давление уменьшается.

10. Какае из указанных состояний могут привести к развитию альвеолярной

гиповентиляцию? (4)

2. Отек продолговатого мозга.

4. Обструктивные поражения дыхательных путей.

5. Уменьшение эластичности легочной ткани.

6. Нарушение иннервации дыхательных мышц.
11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и

поверхностном дыхании? (1)

3. Увеличение функционального мертвого пространства.
12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции? (1)

3. Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной

гипервентиляции? (3)

4. Перегревание организма.

6. Истерия.

7. Массивная кровопотеря.
14. При каких видах патологии нарушение перфузии легких играет основную роль в

развитии дыхательной недостаточности? (2)

1. Микроэмболия в системе легочной артерии.

5. «Тяжелая» кровопотеря.
15. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объема функционального мертвого

пространства в легких? (1)

1. Учащенное и поверхностное дыхание.
16. Укажите, какие перечисленные нарушения лежат в основе патогенеза ШОКОВОГО

легкого (синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности)?

1. Повышение проницаемости легочных капилляров.

2. Повышение давления в легочных капиллярах.

3. Понижение внутрисосудистого онкотического давления (гипопротеинемия).

4. Понижение внутриальвеолярного давления.

5. Повышение онкотического давления в тканях.

6. Ухудшение поверхностной активности (снижение и инактивация активности

сурфактанта).

7. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание – ДВС-синдром.

17. Для инспираторной одышки является характерным:

1. Относительное удлинение фазы вдоха дыхательного цикла к фазе выдоха.

1. Какие разделы включает общая нозология?

2. Общий патогенез.

4. Общее учение о болезни.

5. Общую этиологию.
2 Что такое этиология?

1. Учение о причинах и условиях возникновения болезни.

3. Что такое причинный фактор?

1. Это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на

организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей

специфические черты.
4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни

1. Необходимость для возникновения болезни.

2. Незаменимость.

4. Способность придавать специфические черты болезни.
5. Что такое условие?

2. Это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но

оказывает влияние на его возникновение и течение.
6. Что является причиной болезни?

1. Взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных

условий.
7. Какая из приведенных характеристик верно отражает сущность

монокаузализма?

1. Научное представление в нозологии, рассматрив
8. Что определяет специфические черты болезни?

1. Причина болезни.
9. Всегда ли воздействие патогенного фактора на организм ведет к

возникновению болезни?

2. Нет.
10.Укажите, какие из перечисленных условий, способствующих развитию

заболеваний, являются внешними.

1. Неполноценное питание.

5. Плохие жилищные условия.

6. Неправильная организация режима дня.
11.Укажите, какие из перечисленных условий, способствующих развитию

заболевания, являются внутренними.

2. Наследственная предрасположенность.

3. Ранний детский возраст.

4. Старческий возраст.

7. Патологическая конституция.
12.Как называются условия, ослабляющие причинно-следственную связь?

1. Благоприятные (препятствующие возникновению болезни).
13.Как называются условия, усиливающие причинно-следственную связь?

2. Неблагоприятные (способствующие возникновению болезни).
14.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»?

1. Учение о механизма возникновения, течения и исхода болезней.

3. Конкретные механизмы развития болезней, патологических процессов.
15.Что понимается под порочным кругом в патогенезе заболеваний?

2. Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор

дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной

обратной связи.


16.Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний.

1. Лихорадка.

2. Гипоксия.

3. Тромбоз кровеносных сосудов.

6. Воспаление.

7. Активация свободнорадикального перекисного окисления липидов.


1. Реактивность организма – это: (1)

3. Способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов

внешней и внутренней среды.
2. Укажите проявления групповой реактивности. (2)

1. Типы конституции.

3. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с I группой крови.
3. Пример специфической физиологической реактивности. (1)

5. Иммунитет.
4. Пример неспецифической патологической реактивности. (1)

5. Травматический шок.
5. Что такое дизергия? (1)

4. Извращенная ответная реакция организма на раздражитель.
6. Резистентность организма – это: (1)

1. Устойчивость организма к болезнетворным воздействиям.
7. Что обеспечивает активную специфическую резистентность организма? (1)

2. Вакцинация.
8. Какие факторы обеспечивают пассивную неспецифическую резистентность? (2)

1. Содержание HCL в желудке.

2. Барьерные функции кожи и слизистых оболочек.
9. Что определяет невосприимчивость человека к чуме животных? (1)

4. Видовая резистентность.
10. Какой из указанных факторов обеспечивает вторичную пассивную резистентность?

4. Введение сыворотки.

1. О наследственном характере заболевания свидетельствуют:

2. Высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в разных,

резко контрастирующих условиях.
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными?

2. Болезнь Дауна.

6. Синдром Кляйнфелтера.

7. Синдром Шерешевского-Тернера.

8. Синдром трисомии X.
3. Какие утверждения являются правильными?

3. При синдроме трисомии X два тельца Барра.

5. При синдроме Кляйнфелтера одно тельце Бара.
4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно-доминантному ти-

пу?

2. Близорукость.

4. Полидактилия.
5. Какие из приведенных утверждений являются правильными?

2. Ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе феноти-

пически здоровых лиц.

3. Рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений.
6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу?

2. Полидактилия.

6. Брахидактилия.

7. Сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда.
7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу?

1. Агаммаглобулинемия Брутона.

3. Альбинизм.

4. Алкаптонурия.

5. Дальтонизм.
8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцеплен-

ному с хромосомой X?

3. Гемофилия А.

4. Гемофилия В.

6. Дальтонизм.
9. Укажите признаки врожденных болезней с измененной генетической программой:

2. Не проявляется в родословной данного пациента.

3. Могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам.

4. Есть аномалии в генетической программе пациентов.
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству?

1. Гипогенитальные.

5. Сублетальные.

6. Летальные.
11. Укажите заболевания в возникновении и развитии которых важную роль играет наслед-

ственная предрасположенность.

3. Сахарный диабет.

4. Гипертоническая болезнь.

6. Атеросклероз.
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека.
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29


написать администратору сайта