1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
6. Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы. 1. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга. 7. Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий. 1. Чрезмерное гликозилирование белков. 2. Гиперлипопротеидемия. 3. Дислипопротеидемия. 4. Образование сорбита. 8. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа. 4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках. 9. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена. 2. Гипогликемия. 4. Гексозурии. 5. Пентозурии. 7. Агликогенозы. 10. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД. 1. Усиление липолиза. 3. Угнетение синтеза жирных кислот. 5. Усиление кетогенеза. 7. Усиление синтеза холестерина. 8. Жировая инфильтрация печени. 11. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД. 2. Отрицательный азотистый баланс. 3. Усиление глюконеогенеза из аминокислот. 5. Увеличение содержания аминокислот в крови. 12. Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете. 1. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови. 2. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерина. 4. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии. 13. Какие процессы способствуют развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете? 1. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов. 2. Нарушение окисления жирных кислот в печени. 3. Нарушение выхода липидов из печени. 4. Недостаточность липотропных пищевых факторов. 14. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии. 1. Патология рецепторов для ЛПНП. 3. Мутация гена, кодирующего апоЛП Е. 4. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови. 7. Печёночная недостаточность с выраженной холемией. 15. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы. 1. Гликозилирование. 2. Образование АТ к апоЛП. 3. Активация СПОЛ. 4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества. 6. Частичный протеолиз апоЛП. 1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7) 2. Столбнячный токсин. 3. Дифтерийный токсин. 4. Ботулинический токсин. 5. Вирус герпеса. 6. Вирус полиомиелита. 7. Вирус бешенства. 8. Вирус иммунодефицита человека. 2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5) 2. Соединения ртути. 3. Соединения свинца. 5. Этанол. 6. Наркотики. 8. Стрихнин. 3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5) 1. Лишение афферентных влияний (деафферентация). 2. Умеренное гипоксическое повреждение. 4. Частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+. . 5. Повышенное выделение глутамата в синаптическую щель. 7. Повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель. 4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4) 1. Охлаждение нервного волокна. 3. Гипоксия. 5. Воздействие ионизирующего излучения. 6. Сдавление нерва рубцом, опухолью. 5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2) 1. Столбнячный токсин. 3. Стрихнин. 6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1) 1. Тормозится секреция глицина в синаптическую щель. 7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1) 2. Тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель. 8. Каковы последствия спинального шока? (3) 1. В начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности. 3. На стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы. 5. В хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы". 9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2) 1. Повышение чувствительности к нейромедиатору. 4. Увеличение области рецепции нейромедиатора. 10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2) 2. Проксимальная его часть регенерирует. 3. Дистальная его часть дегенерирует. 11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3) 3. Повышенное выделение глицина в синаптическую щель. 4. Гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты. 5. Значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и .Na+ 12. Денервационный синдром развивается в результате: (1) 3. Выпадения влияний нервной системы на органы и ткани. 13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2) 2. При разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС. 4. При выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга. 14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5) 1. Перерезать задние корешки спинного мозга. 2. Блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на α-мотонейроны спинного мозга. 4. Активировать вставочные нейроны Реншоу. 5. Избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц. 7. Понизить активность γ-мотонейронов спинного мозга. 15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4) 1. Избыточное накопление аммиака в крови. 3. Накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга. 6. Нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови. 7. Активация ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга. 16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3) 1. Прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона. 4. Изменения генетического аппарата клеток денервированного органа. 6. Отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток. 17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4) 1. Системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов. 4. Компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью. 5. Для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция. 7. Патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна. 18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5) 1. Гипоксическом повреждении. 3. Нарушении тормозных процессов в нейронах. 4. Частичной деафферентации нейронов. 6. Длительной и усиленной возбуждающей стимуляции. 7. Действии столбнячного токсина. 19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5) 1. Избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях. 3. Активация NMDA-рецепторов. 5. Раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ . 6. Ингибирование активности Na+ ,K+ -АТФазы. 8. Активация СПОЛ. 20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5) 1. Глутаматергической денервации. 2. Действия блокаторов глутаматных рецепторов. 3. Действия блокаторов NMDA-рецепторов. 5. Снижения активности NO-синтетазы в нейронах. 6. Действия блокаторов кальциевых каналов. 1. Укажите, когда возникает надпеченочная желтуха? 1. При повышенном образовании билирубина из гемолизированных эритроцитов. 2. Укажите, чем обуславливается увеличение концентрации в крови непрямого билирубина? 1. Рост образования неконъюгированного билирубина. 2. Снижение процесса захватывания непрямого билирубина клетками печени. 3. Нарушение конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах. 6. Укажите, чем характеризуется холестатический синдром? 2. Желтухой подпеченочной (конъюгированной). 3. Гипокоагулемией как следствие низкого кишечного всасывания витамина К, обусловленного низкой концентрацией желчных кислот в просвете кишечника. 4. Стеатореей, рыхлым и обильным стулом. 7. Что подразумевают под циррозом печени? 2. Комплекс патологических изменений паренхимы печени, характеризующийся обширным фиброзом и образованием регенеративных узлов в печени, который обусловливает разнообразные расстройства функциональных систем и проявляет себя рядом связанных с ним симптомов. 8. Портальная гипертензия – это: 1. Патологический подъем давления крови в воротной вене как причина дисфункций печени и связанных с ними патологических сдвигов обмена веществ, а также перераспределения внеклеточной жидкости между жидкостными секторами организма. 9. Цирроз печени определяет портальную гипертензию: 2. На сиусоидально-постсинусоидальном уровне. 10. Гипогликемия вследствие печеночной недостаточности у большинства больных вызывает угнетение глюконеогенеза в печени в результате: 1. Острой печеночной недостаточности. 2. Застойной сердечной недостаточности. 3. Алкогольного поражения печени. 4. Цирроз печени любого происхождения. 11. Нарушения сознания вплоть до комы у больных с печеночной недостаточностью и связанной с ней энцефалопатией обостряют: 1. Гипокалиемия, которая увеличивает образование аммиака в почках. 2. Артериальная гипоксимия. 3. Гипоксия. 4. Седативные средства и наркотические анальгетики (в том числе и через центральное угнетение внешнего дыхания). 12. Необходимыми условиями соответствия образования белков в печени потребностям всего организма являются: 1. Достаточное число нормальных гепатоцитов. 2. Нормальная активность в печени ингибиторов белкового синтеза. 3. Достаточное поступлении нутриентов во внутреннюю среду организма из внешней среды. 13. Наиболее частыми причинами внепеченочного холестаза являются: 1. Закупорка холедока жѐлчными камнями. 2. Стриктура желчных протоков ( в том числе и врожденные). 3. Склерозирующий холангит. 4. Злокачественные опухоли поджелудочной железы. 5. Острый или хронический панкреатит. 6. Кисты холедока. 7. Атрезия (отсутствие естественного отверстия или канала, заращение) жѐлчных протоков. 1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения. 1 Происходит в практически стерильных условиях. 3 Осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щѐточной каѐмки кишечника. 5 Высокая сопряжѐнность переваривания и всасывания пищевых субстратов. 2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосек реции. 2 Повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка. 3 Снижение выработки и выделения гастрина. 6 Снижение симпатической стимуляции желудка. 3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока. 2 Холецистокинин. 3 Секретин. 4. Укажите возможные причины снижения секреторной акт ности поджелудочной железы. 2 Ослабление парасимпатической стимуляции железы. 3 Снижение выработки и выделения холецистокинина. 5 Снижение выработки и выделения секретина. 7 Желудочная ахилия. 8 Ахолия. 5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? 1 Замедлится. 6. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока. 1 Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. 2 Снижение активности пептических ферментов желудочного сока. 7. Укажите последствия ахолии. 1 Ухудшение переваривания и всасывания жиров. 3 Нарушение активности микрофлоры кишечника 6 Ослабление моторики кишечника. 7 Ухудшение переваривания белков. 8 Ухудшение переваривания углеводов. 8. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции. 1 Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 3 Увеличение выработки и выделения гастрина. 5 Увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка. 9. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции. 1 Атрофия микроворсинок тонкой кишки. 2 Обширная резекция тонкой кишки. 4 Хронические энтериты. 5 Ахолия. 10. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации. 2 Гипосекреция панкреатического сока. 4 Ослабление эвакуаторной функции кишечника. 5 Обширное повреждение микроворсинок тонкой кишки. 7 Ахолия. 11. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? 2 Креаторея. 3 Гипорексия. 4 Стеаторея. 6 Амилорея. 12. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? 1 Ахилия. 3 Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки 4 Воспаление ЖКТ (энтерит). 13. Простагландины слизистой оболочки желудка (PG-Е2 и др.) образуются добавочным (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Укажите, посредством каких механизмов простагландины повышают интенсивность действия защитных механизмов слизистой оболочки. 1 Снижение секреции соляной кислоты париетальными клетками. 2 Усиление секреции слизи и бикарбонатных анионов. 3 Увеличения тока крови в слизистой оболочке, что повышает элиминацию из нее протонов во внутреннюю среду организма. 4 Снижение обратной диффузии свободных ионов водорода. 5 Усиление клеточной пролиферации поверхностных клеток. 1. Что подразумевается в патологии под понятием «Нефрит»? 1. Группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. 2. Что подразумевается в патологии под понятием «Уремия»? 3. Синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. 3. Что подразумевают в патологии под понятием «Нефротический синдром»? 3. Синдром, развивающийся при поражениях почек различного генеза, приводящий к дефектам клубочковых капилляров, сопровождающийся протеинурией (в основном альбуминурией), |