1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
гипопротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемией, липидурией, отеками. 4. Что подразумевается в патологии под понятием «Почечная недостаточность»? 1. Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. 5. Что подразумевается в патологии под понятием «Уролитиаз»? 1. Образование конкрементов в лоханке, чашечках и мочеточниках. 6. Что подразумевается в патологии под понятием «Изостенурия»? 4. Мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. 7. Укажите, какие перечисленные условия приводят к развитию нефролитиаза и уролитиаза? 1. Уменьшение содержания в моче содибилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg2+ , цитратов). 2. Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов). 3. Изменение рН мочи (< 5,0). 4. Изменение рН мочи (> 7,0). 5. Повышенное содержание в моче солей кальция. 6. Нарушение оттока мочи. 8. Укажите, какие изменения показателей объѐма крови и еѐ состава могут быть при расстройствах экскреторной функции почек? 1. Гиперволемия. 2. Гиповолемия. 3. Дисиония. 4. Гипопротеинемия. 5. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови – глобулинов, альбуминов). 6. Ацидоз. 7. Гиперлипопротеинемия 8. Азотемия. 9. Укажите факторы, которые способствуют развитию пиелонефрита. 1. Обтурация и/или сдавливание мочевыводящих путей и почек. 2. Медленный отток мочи от почек. 3. Ишемия почек. 4. Уменьшение притока иммуноглобулинов и снижение миграции лейкоцитов в ткань почек. 5. Иммунодефицитные состояния. 6. Инфицирование слизистых лоханок, чашечек, интерстиции почек. 10. Укажите, какие причины и факторы могут к развитию хронического диффузного гломерулонефрита? 1. Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.). 2. АГ опухолей (рака легкого, желудка, почки). 3. АГ, образующиеся в результате массированного повреждения тканей (например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.). 4. Лекарственные средства, содержащие золото, литий. 5. Некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови. 7. Алкоголь. 8. Органические растворители. 11. Укажите основные патогенетические звенья в развитии хронического гломерулонефрита. 1. Инициальный фактор – выработка АТ к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. 2. Образование иммунных комплексов «АГ+АТ+ факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. 3. Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов киллеров на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. 4. Индукция воспаления и аллергии (аутоиммунного воспаления). 5. Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления, приводящее к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим и потенциально необратимым. 12. Укажите, когда наблюдается увеличение клубочковой фильтрации? 1. При снижении онкотического давления плазмы крови. 2. При спазме отводящей артериолы. 3. При схождении отеков. 4. При повышенном приеме жидкости. 1. Что подразумевается в патологии под понятием «Нефрит»? 1. Группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. 2. Что подразумевается в патологии под понятием «Уремия»? 3. Синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. 3. Что подразумевают в патологии под понятием «Нефротический синдром»? 1. Синдром, развивающийся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующийся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функции почек. 4. Что подразумевается в патологии под понятием «Почечная недостаточность»? 1. Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. 5. Что подразумевается в патологии под понятием «Уролитиаз»? 1. Образование конкрементов в лоханке, чашечках и мочеточниках. 6. Что подразумевается в патологии под понятием «Изостенурия»? 4. Мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. 7. Укажите, какие перечисленные условия приводят к развитию нефролитиаза и уролитиаза? 1. Уменьшение содержания в моче содибилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg2+ , цитратов). 2. Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов). 3. Изменение рН мочи (< 5,0). 4. Изменение рН мочи (> 7,0). 5. Повышенное содержание в моче солей кальция. 6. Нарушение оттока мочи. 8. Укажите, какие изменения показателей объѐма крови и еѐ состава могут быть при расстройствах экскреторной функции почек? 1. Гиперволемия. 2. Гиповолемия. 3. Дисиония. 4. Гипопротеинемия. 5. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови – глобулинов, альбуминов). 6. Ацидоз. 7. Гиперлипопротеинемия 8. Азотемия. 9. Укажите факторы, которые способствуют развитию пиелонефрита. 1. Обтурация и/или сдавливание мочевыводящих путей и почек. 2. Медленный отток мочи от почек. 3. Ишемия почек. 4. Уменьшение притока иммуноглобулинов и снижение миграции лейкоцитов в ткань почек. 5. Иммунодефицитные состояния. 6. Инфицирование слизистых лоханок, чашечек, интерстиции почек. 10. Укажите, какие причины и факторы могут к развитию хронического диффузного гломерулонефрита? 1. Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.). 2. АГ опухолей (рака легкого, желудка, почки). 3. АГ, образующиеся в результате массированного повреждения тканей (например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.). 4. Лекарственные средства, содержащие золото, литий. 5. Некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови. 7. Алкоголь. 8. Органические растворители. 11. Укажите основные патогенетические звенья в развитии хронического гломерулонефрита. 1. Инициальный фактор – выработка АТ к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. 2. Образование иммунных комплексов «АГ+АТ+ факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. 3. Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов киллеров на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. 4. Индукция воспаления и аллергии (аутоиммунного воспаления). 5. Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления, приводящее к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим и потенциально необратимым. 12. Укажите, когда наблюдается увеличение клубочковой фильтрации? 1. При снижении онкотического давления плазмы крови. 2. При спазме отводящей артериолы. 3. При схождении отеков. 4. При повышенном приеме жидкости. 1. Укажите номотопные варианты нарушения ритма, связанные с нарушением функции автоматизма. 1. Синусовая тахикардия. 4. Синусовая брадикардия. 5. Синусовая аритмия. 2. Укажите гетеротопные варианты нарушения ритма, связанные с нарушением функции автоматизма. 1. Предсердный ритм. 5. Идиовентрикулярный ритм. 3. Укажите вариант аритмии, при котором возникает (как правило) полная компенсаторная пауза. 3. Желудочковая экстрасистола. 4. Укажите причины смещения сегмента S-T относительно изолинии и изменения конфигурации зубца T на ЗКГ при некрозе миокарда. 2. Разница потенциалов между здоровой и некротизированной тканью. 5. Нарушение процесса реполяризации. 5. Укажите признаки, характерные для полной AV-блокады. 3. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. 5. Желудочки возбуждаются за счет гетеротопного водителя ритма. 6. Ритм желудочков реже, чем ритм предсердий. 6. Укажите, когда может возникнуть мерцательная аритмия? 1. При ишемической болезни сердца. 3. При тиреотоксикозе. 4. При гиперкалиемии. 5. При токсической дигитализации. 7. Укажите признаки, характерные для неполной атриовентрикулярной блокады III степени. 2. Имеется связь между работой предсердий и желудочков. 4. На ЭКГ комплекс QRS следует за каждым 2-м или 3-м зубцом Р (Р_Р_QRST; P_P_P_ QRST). 5. Предсердия сокращаются чаще, чем желудочки. 8. Укажите, при каких экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза? 2. Верхнеузловая экстрасистола (верхняя часть AV-узла). 3. Нижнеузловая экстрасистола. 5. Предсердная экстрасистола. 9. Укажите причины и механизмы, имеющие место при возникновении экстрасистолии, трепетания и фибрилляции. 1. Гетеротопный автоматизм. 2. Механизмы re-entry (возвратный ход и циркуляция возбуждения). 3. Нарушение синхронизации реполяризации отдельных участков миокарда. 4. Снижение концентрации внутриклеточного кальция и калия. 5. Увеличение внеклеточной концентрации калия. 10. Укажите типовые изменения в ЭКГ, характерные для острого инфаркта (некроза) миокарда желудочков. 1. Появление патологического зубца QS. 4. Появление «гигантского» положительного или отрицательного зубца Т. 5. Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии. 1. Какие детерминанты определяют насосную функцию сердца (способность сердца перекачивать кровь из вен в аорту)? 1. Характер сердечного ритма. 2. Преднагрузка (степень растяжения саркомеров миокарда вследствие диастолического заполнения желудочков непосредственно перед началом фазы изгнания). 3. Постнагрузка (сопротивление, которое приходится преодолевать желудочкам, выбрасывая кровь в аорту и легочную артерию). 4. Сократимость миокарда (способность миокарда увеличивать силу сокращений в ответ на рост преднагрузки, симпатические регуляторные влияния, а также средств с положительным инотропным эффектом). 2. Укажите, что приводит к развитию сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократимости? 1. Ишемическая болезнь сердца. 2. Кардиомиопатии. 3. Миокардит. 4. Хроническая алкогольная интоксикация. 3. Укажите, что приводит к развитию сердечной недостаточности, связанной с ростом постнагрузки? 1. Аортальный стеноз. 2. Артериальная гипертензия. 5. Коарктация аорты. 4. Мерцательная аритмия вызывает развитие сердечной недостаточности вследствие: 3. Падения преднагрузки левого желудочка. 5. Укажите, что приводит к развитию сердечной недостаточности, обусловленной возрастанием преднагрузки вследствие роста конечного диастолического объема желудочка сердца? 1. Недостаточность митрального клапана. 2. Недостаточность аортального клапана. 3. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки. 4. Врожденный дефект межжелудочковой перегородки. 6. Укажите способ экспериментального моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии. 1. Стенозирование приносящих почечных артерий. 7. Укажите способ моделирования невротической артериальной гипертензии. 3. Срыв высшей нервной деятельности. 8. Укажите, следствием чего может быть ишемия миокарда. 1. Снижение объѐмной скорости тока крови по венечным артериям (стенозе-тромбозе артерий при атеросклерозе, снижение перфузионного давления миокарда при артериальной гипотензии, патологически высокая вязкость крови). 2. Низкое содержание кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия, анемии). 3. Высокая потребность клеток сердца в кислороде относительно его доставки. 4. Гипертрофия миокарда (недостаточность аортального клапана, стеноз аортального клапана, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.) как причины роста диффузионного настояния между цитоплазмой сердечных волокон и капиллярами, что снижает доставку кислорода ко внутриклеточным органеллам кардиомиоцитов. 9. Что понимают под ишемией миокарда? 2. Дефицит кислорода и связанное с ним накопление метаболитов в клетках сердца и его межклеточных пространствах. 10. Укажите, следствием чего является артериальная гипертензия при синдроме Кушинга (избыточная секреция кортизола)? 1. Пермиссивного действия кортизола на адренорецепторы сердца и сосудистой стенки. 2. Задержки в организме натрия вследствие первичного альдостеронизма. 3. Роста суммарного действия минералокортикоидов на эпителиоциты канальцев нефрона, не связанное с активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма (развитие первичного альдостеронизма). 4. Роста объѐма внеклеточной жидкости. 1. Какие медиаторы воспаления обладают пирогенной активностью и принимают участие в механизме развития лихорадки при остром воспалении? (6) 1. Макрофагальный воспалительный белок 1-альфа. 3. TNF-альфа (фактор некроза опухолей –альфа). 6. IL-6. 7. IL-1. 8. Пирексин. 9. HGE2 (простагландин Е2). 2. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5) 1. Некрозе тканей. 3. Воспалении, вызванном физическим или химическим фактором. 4. Злокачественной опухоли. 6. Обширном кровоизлиянии. 7. Внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. 3. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3) 3. Усиление образования простагландинов группы Е. 5. Усиление образования цАМФ. |