1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
Абсолютное число ЭРИТРОЦИТОВ и Hb во всем организме не увеличено. При поступлении в циркуляцию эритроцитов из депо. При увеличении продукции эритропоэтина. При увеличении продукции эритроцитов в костном мозге. Гиперволемия полицитемическая. ┌────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ КОМПЛЕКС ПРИЗНАКОВ, НА ОСНОВАНИИ КОТОРЫХ МОЖНО СДЕЛАТЬ │ │ ЗАКЛЮЧЕНИЕ О РАЗВИВШЕМСЯ СОСТОЯНИИ АБСОЛЮТНОГО ЭРИТРЦИТОЗА │ │ (абсолютной полицитемии). │ └────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови. Увеличение количества Hb в единице объема крови. Повышение гематокритного числа > 53% у мужчин и > 51% у женщин. Гиперволемия полицитемическая. Увеличение вязкости крови. Увеличение продукции эритроцитов в костном мозге. Полнокровие внутренних органов и гиперимия кожи. Повышение АД (артериального давления). Гиповолемия полицитемическая ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, В КАКИХ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СЛУЧАЕВ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ АБСО- │ │ ЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ ? │ └─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ При наследственно-обусловленном ДЕФИЦИТЕ 2,3-дифосфоглицерата. При генетически-обусловленном дефекте глобина в молекуле Hb. При наследовании повышенного образования эритропоэтина. При пороках сердца. При стенозе почечной артерии. При гиперпродукции эритропоэтина некотор. опухолями (гипернефрома). При образовании производных гемоглобина (карбокси- и метгемоглоб.). При обезвоживании. При гиперсекреции эстрогенов. ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД ПЕРВИЧНЫМ ЭРИТРОЦИТОЗОМ ? ПОЧЕМУ И КАК РАЗВИ- │ │ ВАЕТСЯ ПЕРВИЧНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ ? │ └─────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. Повышение содержания эритроцитов в крови функционального ха- рактера в результате физиологической компенсации при ограниче- ниях окислительно-восстановительных процессов в органах и тка- нях. Является следствием повышенной продукции эритроцитов в костном мозге в результате стимуляции секреции ЭРИТРОПОЭТИНА. 2. Повышение содержания эритроцитов в крови как результат реак- ции кроветворной ткани на экзогенные стимуляторы эритропоэза (избыток витамина В-12 и фолиевой кислоты, соматотропного гор- мона и т.п.) или вследствие автономной миелопролиферации. При этом гиперпродукция эритроцитов НЕ СВЯЗАНА со стимуляцией сек- реции ЭРИТРОПОЭТИНА. 3. Может развиваться в результате облегчения синтеза ДНК и повы- шения пролифирации эритроидных предшественников, приводящей к увеличению массы эритроидного ростка, ускореннию продукции и выброса эритроцитов в систему общей циркуляции. ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ И ВЕДУЩИЕЩИЕ МЕХАНИЗМЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ │ РАННЕЙ СТАДИИ ЭРИТРОПОЭЗА (развитию апластической анемии) └─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК (плюрипотентной - КОЕ-ГЭММ), угнетение их развития и дальдальнейшего превращения их в коммитированные клетки. 2. ГРУБЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРООКРУЖЕНИЯ - общий токсикоз (уремия,от- равлениею солями тяжелых металлов - пары ртути, препараты зо- лота, висмута, др.), радиация тотального характера, длительный прием цитостатиков, сульфаниламидов, аутоимунные процессы. 3. ДЕФИЦИТ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ (интерлейкина-3 и др.). 4. ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА. 5. ДЕФИЦИТ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. 6. Угнетение активности внутриклеточных ферментов, в том числе и гемопоэтической ткани. 7. Резкое снижение в костном мозге ядросодержащих элементов, осо- бенно эритроидного ряда, почти полное исчезновение мегакарио- цитов. ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ РАННЕ-СРЕДНЕЙ СТАДИИ ЭРИТ- │ РОПОЭЗА. (мегалобастическая анемия) └─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. Дефицит внутреннего фактора Касла - выпадение связывания ви- тамина В-12 и его взаимодействия с зависимым от кальция специ- фическими рецепторами энтероцитов. 2. Дефицит соляной кислоты в химусе желудка, недостаточность выс- вобождения витамина В-12 из пищевых продуктов. 3. Глютеиновая энтеропатия, спру: повреждение апикальной мембраны энтероцитов, снижение плотности специф. рецепторов и недоста- точность связывания витамина В-12 в тонком кишечнике. 4. Дефицит В-12 в продуктах питания, беременность у женщин, пре- имущественная утилизация В-12 кишечными паразитами, особенно при дифиллоботриозе. 5. Врожденная недостаточность систем утилизации витамина В-12 на различных уровнях. 6. Ограничение перехода В-12 в транскобаламин и снижение в крови. 7. Дефицит образования в печени и депонирования коферментных форм витамина В-12 (аденозилкобаламина, метилкобаламина). ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРИВОДЯТ К ПОВРЕЖДЕНИЮ │ │ СРЕДНЕЙ СТАДИИ ЭРИТРОПОЭЗА (гипохромные анемии) ? │ └──────────────────────────────────────────────────────────────── 1. Генетические дефекты стволовых клеток. 2. Грубые дефекты микроокружения. 3. Дефицит КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИХ факторов (ИЛ-3) и др. 4. Дефицит железа в организме. 5. Дефицит витамина В-12. 6. Дефицит ЭРИТРОПОЭТИНА. 7. Фолиеводефицитные состояния. 8. Действие ионизирующей радиации. 9. Поступление в систему кровообращения гемолитических ядов жи- вотного или растительного происхождения с высокой ферментатив- ной активностью (яды змей, насекомых, бактерий т.п.). ┌────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРИВОДЯТ К ПОВРЕЖДЕНИЮ │ │ ПОЗДНЕЙ СТАДИИ ЭРИТРОПОЭЗА ? │ └────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. Грубые нарушения МИКРООКРУЖЕНИЯ. 2. Дефицит КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИХ факторов. 3. Приобретенные и наследственные дефекты цитоплазматической мем- браны эритроцитов. 4. Дефицит железа в организме. 5. Дефицит ЭРИТРОПОЭТИНА. 6. Дефицит витамина В-12. 7. Поступление в систему кровообращения гемолитических факторов животного и растительного происхождения. 8. Иммунологические повреждения эритроцитов. 9. Действие ионизирующей радиации. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ И МЕХАНИЗМОВ ПРИВОДЯТ К │ │ РАЗИТИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ (пернициозной) АНЕМИИ АДДИСОНА-БИРМЕРА ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. Отсутствие в желудочном соке больных внутреннего фактора КАСЛА. 2. Нарушение всасывания витамина В-12. 3. Интенсивное потребление плодом (у берем. женщ.) витамина В-12. 4. Недостаток фолиевой кислоты в пище. 5. Выпадение связывания В-12 с Са++зависимыми специфическими ре- цепторами энтероцитов. 6. Уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся куму- ляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза нуклеиновых кислот, ДНК, что приводит к нарушению раз- вития клеточного ядра и деления. 7. Переход кроветворения с нормобластического на мегалобастичес- кий тип. 8. Замедление темпа гемопоэза (удленяется время митотического цикла и сокращение числа митозов), срок жизни клеток сокраща- ется до 30-40 дней. 9. Резкое усиление неэффективного эритропоэза (до 50% и более). ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ КАК И ПОЧЕМУ НАРУШАЕТСЯ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПРИ В-12 (фолиево) - дефи- │ │ цитной АНЕМИИ ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Угнетается синтез нуклеиновых кислот, ДНК, в кроветворных клетках. Угнетается деление клеток, активируются мутационные процессы. Происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Усиливается неэффективный эритропоэз (до 50% и более). Увеличивается фагоцитоз мутированных клеток мегалобластического ряда. В немутированных клетках - удлиняется период синтеза гемоглобина. Формируются клетки с увеличенным содержанием гемоглобина - МЕГАЛОЦИТЫ. Идет выброс мегалоцитов в синусы костного мозга и кровоток. Наблюдается резкое снижение продукции эритропоэтина. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЖЕЛЕ- │ │ ЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ. │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Длительные и часто повторяющиеся кровотечения (маточные, ЖКТ и др.). Недостаточный исходный уровень железа у новорожденных и и детей. Повышенный расход запасов Fe (лактация, беременность, период роста). Несбалансированная по составу диета - дефицит животн.белков,витаминов. Нарушение всасывания железа. Наследственная атрансферринемия или гипотрансферринемия. Недостаточная утилизация железа из его депо. Заболевания ЖКТ (энтериты, аноцидные гастриты), резекция желудка. Нарушение депонирования железа ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗВЕНЬЯ В РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ НЕ- │ ДОСТАТКЕ ЖЕЛЕЗА. └─────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Нарушение включения железа в эритроидные клетки. Уменьшение степени насыщения железом трансферритина. Снижение синтеза гемоглобина. Снижение активности каталазы, глутатионпероксидазы в эритроцитах. Увеличение неэффективного эритропоэза до 50 % на уровне нормобластов. Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Повышение чувствительности эритроцитов к окислительному гемолизу. Снижение продукции эритропоэтинов. Повреждение поздней стадии эритропоэза. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, ПРИ КАКИХ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АНЕМИЙ ПОВРЕЖДАЕТСЯ ПОЗДНЯЯ │ │ СТАДИЯ ЭРИТРОПОЭЗА ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Врожденные гемолитические анемии. Приобретенные гемолитические анемии (токсикогемолитические). Иммунные гемолитические анемии. Железодефицитные анемии. Сидеробластическая анемия. Хлороз. Мегалобластическая анемия. Апластическая анемия. Железорефрактерная анемия. ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ПОВРЕЖ- │ │ ДЕНИЯ ранней и срдне-ранней СТАДИИ ЭРИТРОПОЭЗА ? │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Апластическая анемия. Гипопластическая анемия. Мегалобастическая анемия (В-12, фолиево-дефицитная). Наследственные гемолитические анемии. Приобретенные гемолитические анемии. Иммунные гемолитические анемии. Железодефицитная анемия. Постгеморрагическая анемия. Железорефрактерная анемия ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ПОВ- │ │ РЕЖДЕНИЯ с р е д н е й СТАДИИ ЭРИТРОПОЭЗА ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Железодефицитная анемия. Железорефрактерная анемия. Сидеробластическая анемия. Апластическая анемия. Гипопластическая анемия. Мегалобластическая анемия (В-12, фолиево-дефицитная). Наследственные гемолитические анемии. Приобретенные гемолитические анемии. Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) ┌─────────────────────────────────────────────────────┐ │ Укажите, какие анемии обычно бывают гипохромными? │ └─────────────────────────────────────────────────────┘ Постгеморрагические. Железодефицитные. Токсико-гемолитические. Иммунные гемолитические. В12-дефицитная. Аддисона-Бирмера (пернициозная). Сфероцитарная. Мегалоцитарная. Фолиеводефицитная ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Укажите, какие из перечисленных анемии отнесете к гиперхромным? │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Мегалоцитарная. Пернициозная (Аддисона-Бирмера). Фолиеводефицитная. В12-дефицитная. Микросфероцитарная (болезнь Минковского-Шоффара). Гипопрлиферативные анемии. Постгеморрагические. Железодефицитная. Нефрогенная анемия. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Укажите, какое из преведенных определений АНЕМИИ наиболее точное ? └───────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. Это уменьшение содержания эритроцитов и Hb в ед. объема крови, часто сочетающиеся с их качественными измененениями. 2. Это сосояние, характеризующееся уменьшением абсолютного коли- чества эритроцитов и Hb в организме, часто сочетающиеся с их качественными изменениями. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, ПРИ КАКИХ АНЕМИЯХ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ЭРИТРОЦИТЫ С БАЗОФИЛЬНОЙ ЗЕР- │ │ НИСТОЦТЬЮ (базофильной п у н к т а ц и е й) ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 3. При тяжелых формах анемий, обусловленных нарушением диффереци- ровки клеток эритроидного ряда. 4. При дизэритропоэзах, миелопролиферативных заболеваниях, гипопл- пстической анемии. 5. При тяжелых токсикозах (свинцовое отравление). 6. При сидероахрестической анемии. 7. При талассемии. 8. При хлорозе. ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Укажите, в какую фазу компенсации и с какого дня при острой постге- │ │моррагической анемии в крови появляются в большом количестве ретикулоциты?│ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 1. В первую фазу компенсации. 2. Во вторую фазу компенсации. 3. В третью фазу компенсации. 4. С первого дня. 5. Со второго - третьего дня. 6. С 4 - 5 дней. ┌───────────────────────────────────────────────────────────┐ │ УКАЖИТЕ, КОГДА В КРОВИ ПОЯВЛЯЮТСЯ с и д е р о ц и т ы ? │ └───────────────────────────────────────────────────────────┘ 7. При заболеваниях, обусловленных нарушением утилизации Fe эрит- роидными предшественниками в процессе синтеза Hb. 8. При сидероахрестической анемии. 9. Могут встречаться при гипопластической анемии, дизэритропоэзах, миелопролиферативных заболеваниях. ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Укажите, какие показатели крови будут характерными для вто- │ │ рой фазы компенсации при острой ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ? │ └─────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Количество Hb в ед. объема крови понижается. Количество Hb в ед объема крови близкое к норме. В крови эритроцитопения. Количество эритроцитов близкое к норме. В крови появляется большое количество ретикулоцитов. |