1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
Гипертоническая болезнь. Вторичные (симптоматические) гипертензии. Пороки сердца. Инфекционно-токсические поражения миокарда. Коарктация аорты. 126 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца объемом. #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Стенозирующие пороки. Вторичные артериальные гипертензии. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз. Пневмосклероз. Гипертоническая болезнь. 14 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца сопротивлением (давлением). #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Симптоматические артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз. Пневмосклероз. Стенозирующие пороки. 23567 Каковы экстренние механизмы компенсациии снижения сократимости миокарда? #7Механизм Франка-Старлинга(гетерометрический механизм). Гомеометрический механизм. Увеличение частоты сердечных сокращений. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Гипертрофия миокарда. Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 1234 Что лежит в основе долговременной компенсации снижения сократимости миокарда при перегрузке? #7Механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм). Гомеометрический механизм. Увеличение частоты сердечных сокращений. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Гипертрофия сердца. Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 5 Укажите динамику развития ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ СЕРДЦА. 1.Аварийная стадия-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. 2.Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. 3.Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции. 1 Что характерно для патологической гипертрофии сердца? 1.Неравномерное увеличение отделов сердца. 2.Равномерное увеличение отделов сердца. 3.Большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. 4.Увеличение удельной поверхности кардиомиоцитов. 5.Отставание роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток. 6.Уменьшение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл. 7.Увеличение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл. 8.Отставание роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов. 9.Уменьшение резервных возможностей сердца. 135689 Укажите основные звенья патогенеза СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #5Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов. Мобилизация экстра- и интракардиальных механизмов компенсации. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности. 12345 Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики характерны для СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? 1.Уменьшение минутного выброса сердца. 2.Увеличение остаточного систолического объема крови. 3.Уменьшение остаточного систолического объема крови. 4.Повышение конечного диастолического давления в полостях сердца. 5.Повышение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. 6.Понижение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. 1245 Укажите способ экспериментального воспроизведения НЕВРОТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 3 Укажите способ экспериментального моделирования ЦЕРЕБРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1 Укажите способ экспериментального моделирования КОРКОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 2 Укажите способ экспериментального моделирования РЕФЛЕКСОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 5 Укажите способ экспериментального моделирования ЭНДОКРИННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 7 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 8 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОПРИВНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 9 Укажите способы экспериментального воспроизведения ЦЕНТРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1234 Каковы основные звенья патогенеза РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ? 1.Нарушение кровотока и ишемия почек-->возбуждение валюморецепторов ЮГА почек-->усиление освобождения ренина-->избыточное образование ангиотензина II --> повышение базального компонента сосудистого тонуса, активация прессорной зоны сосудодвигательного центра--> спазм сосудов. 2.Избыточное образование ангиотензина II --> выброс минералокорти- коидов-->задержка ионов Na в гладкомышечных элементах сосудов--> повышение базального тонуса и чувствительности сосудов к действию вазопрессорных агентов. 3.Повышенное содержание ангиотензина II в крови--> стимуляция обра- зования простагландинов типа А и Е-->изменение тонуса сосудов и выведения Na с мочой. 12 Укажите механизм возникновения РЕФЛЕКСОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИИ "РАСТОРМОЖЕНИЯ"). 1.Перерезка депрессорных нервов-->снижение тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи--> повышение активности прессорной зоны сосудодвигательного центра-->увеличение потока симпатических разрядов--> повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса и увеличение сердечного выброса-->повышение АД. 2.Психоэмоциональное перенапряжение--> иррадиация процесса возбужде- ния с коры головного мозга на вегетативные прессорные зоны--> повышение сосудистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 3.Введение взвеси каолина в большую цистерну мозга--> повышение дав- ления ликвора в мозговых желудочках--> возбуждение прессорных зон мозга--> увеличение потока симпатических разрядов--> повышение со- судистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 1 Дайте определение понятию ШОК. 1.Это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь снижением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови, в результате чего нарушается перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угне- таются жизненно важные функции организма. 2.Это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообраще- ния в пораженных органах. 3.Это острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающий- ся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризую- щийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболиче- ских расстройств. 2 Выделите основные формы ШОКА в соответствии с современной классификацией. #5Кардиогенный. Травматический. Гиповолемический. Первично-сосудистый (инфекционно-токсический). Коллапс. 1234 Укажите ведущий механизм КАРДИОГЕННОГО ШОКА. 1.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за остро возни- кающего дефицита объема циркулирующей крови. 2.Уменьшение производительности сердца в связи с миогенным наруше- нием насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. 3.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за первичного нарушения сосудистой регуляции. 4.Уменьшение производительности сердца в связи с развитием болевого синдрома. 2 Каков механизм централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови. 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 1 Каков механизм патологического депонирования крови при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови. 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 2 В чем заключается сущность централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.В перераспределении циркулирующей крови в пользу центральных от- делов кровообращения и центральных органов - сердца, легких, го- ловного мозга за счет уменьшения кровоснабжения тех органов, ко- торые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее значение. 2.В уменьшении емкости венозного русла и снижении за счет этого диспропорции между объемом циркулирующей крови и объемом сосуди- стого русла. 3.В застое и сгущении крови в капиллярах тех органов и тканей, ко- торые в норме не являются депо-органами для крови. |