Главная страница

1При обширных ожогах


Скачать 378.85 Kb.
Название1При обширных ожогах
Дата03.04.2020
Размер378.85 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPatshiz_test.docx
ТипДокументы
#114609
страница13 из 29
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   29

Укажите, в каких звеньях гемостаза происходят нарушения при КОАГУЛОПА-

ТИЯХ ?

#4Нарушение в свертывающей системе крови.

Нарушения в системе фибринолиза.

Нарушения в системе микроциркуляции (микроциркуляторном русле).

Нарушение в системе тромбоцитов (мегокариоцит.-тромбоцитарном звене).

12

----------------------------------------------------------------------2

Укажите, дефицит каких факторов приводит к нарушению ВНУТРЕННЕГО меха-

низма активации протромбиназы в 1 фазу свертывания крови (т.е.приводит

к разитию 1 группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана) ?

#9Антигемофильного глобулина А (8 фактор).

Антигемофильного глобулина В (9 фактор - Кристмаса).

ПТА - плазменного предшественника тромбопластина (11 фактор).

Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор).

Фактора 3 тромбоцитов.

https://psv4.userapi.com/c834701/u266922315/docs/d7/f6c0…9XMaVlbPJL8gvM1Mbc7-ZWuLJbf0XDl6qsSEidfx-kqDKLXQvg 03.05.2018, 11T44

Стр. 21 из 27

Фактора 7 (ПРОКОНВЕРТИНА).

Протромбина (2 фактор).

Фактора 8 тромбоцитов (тромбостенина).

1 плазменного фактора.

12345

----------------------------------------------------------------------3

Укажите, дефицит каких факторов приводит к нарушению ВНЕШНЕГО механизма

формирования активной протромбиназы в 1 фазу свертывания крови (т.е. к

развитию 2-ой группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркогана) ?
#9Антигемофильного глобулина А (8 фактор).

Антигемофильного глобулина В (9 фактор - ф.КРИСТМАСА).

Антигемофильного глобулина С (11 фактор -РТА).

Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор).

Фактора 8 тромбоцитов (ТРОМБОСТЕНИН).

Протромбина (2 фактор).

Фибриногена (1 фактор).

Фактора 1О тромбоцитов (СЕРОТОНИН).

ПРОКОНВЕРТИНА (фактор 7).

9

----------------------------------------------------------------------4

Укажите, дефицит каких факторов приводит к развитию 3 группы КОАГУЛОПА-

ТИЙ по номенклатуре Баркагана (коагулопатий, связанных с одновременным

нарушением внутреннего и внешнего механизмов формирования протром-

биназы и формирования тромбина ?
#9Дефицит 1О плазм. фактора (ф.СТЮАРТ-ПРАУЕРА).

Дефицит 5 плазм. фактора (Ас-глобулина).

Дефицит 8 плазм. фактора (антигемофильного глобулина А).

Дефицит 9 плазм.фактора (антигемофильного глобулина В).

Дефицит 11 плазм.фактора (антигемофильного глобулина С -РТА).

Дефицит 2 плазм.фактора (протромбина).

Дефицит 7 плазм.фактора (проконвертина).

Дефицит 1 плазм.фактора (фибриногена).

Дефицит 12 плазм. фактора (ХАГЕМАНА).

126

----------------------------------------------------------------------5

Укажите,дефицит каких факторов приводит кразвитию 4 группы КОАГУЛОПАТИЙ

по номенклатуре Баркагана (1979г.), сопровождающихся нарушением конеч-

ного этапа свертывания крови ?

#9Дефицит 1 фактора (фибриногена).

Дефицит 2 фактора (протромбина).

Дефицит 3 фактора пластинок.

Дефицит 8 фактора (антигемофильный глобулин А).

Дефицит 9 фактора (антигемофильный глобулин В)

Дефицит 11 фактора (РТА).

Дефицит 12 фактора (Хагемана).

Дефицит 7 фактора (проконвертина).

Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор).

1

---------------------------------------------------------------------6

Укажите, когда возникают КОАГУЛОПАТОЛОГИЯ без нарушений параметров

коагулограммы ? Эта патология относится к 5 группе наследственных

коагулопатий по номенклатуре Баркагана и назыавется болезнью ЛАКИ-ЛО-

РАНА (аутосомно-рецессивное заболевание).

#9Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор).

Дефицит 12 фактора (Хагемана).

Дефицит 11 фактора (РТА).

Дефицит 8 фактора.

Дефицит 9 фактора (Кристмаса).

Дефицит 2 фактора.

Дефицит 7 фактора (проконвертина).

Дефицит 1О фактора (протромбиназа).

https://psv4.userapi.com/c834701/u266922315/docs/d7/f6c0…9XMaVlbPJL8gvM1Mbc7-ZWuLJbf0XDl6qsSEidfx-kqDKLXQvg 03.05.2018, 11T44

Стр. 22 из 27

Дефицит 5 фактора (проакцеллерина).

1

--------------------------------------------------------------------7

К какой гуппе КОАГУЛОПАТИЙ по классификации Баркагана(1979) относится

аутосомно-доминантное заболевание "ТРОМБОФИЛИЯ" ?

#6Коагулопатии с нарушением внутрен. мех-ма формиров.протромбиназы.

Коагулпатии с нарушением внешнего мех-ма формиров. протромбиназы.

Коагулопатии с нар. внешн.и внутр. мех-ма формиров. протромбиназы.

Коагулопатии с нарушением конечного этапа свертывания крови.

Коагулопатии без нарушения параметров коагулограммы.

Коагулопатии,связанные с дефиц.антитромбинов и др.антикоагулянтов.

6

---------------------------------------------------------------------8

Укажите, при дефиците каких факторов выраженное удленение времени свер-

тывания крови совершенно не сопровождается кровоточивостью? Более того,

даже при некоторых этих нарушениях имеется наклонность к тромбообразо-

ванию - т.е. тромбозам.

#9Дефицит 12 факт.свертывания (ХАГЕМАНА).

Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина).

Дефицит КИНИНОГЕНОВ (факторы: ФЛОЖАК, ВИЛЬСОНА, ФИТЦЖЕРАЛЬДА).

Дефицит фактора 3 тромбоцитов.

Дефицит 7 фактора (проконвертина).

Дефицит 13 фактора.

Дефицит антитромбина-3.

Дефицит антикоагулянтов (гепарина).

Дефицит 1О фактора (протромбиназы - ф.СТЮРТ-ПРАУЕРА).

123

--------------------------------------------------------------------9

Укажите, при каких патологиях возникает нарушение во 2 фазе свертыва-

ния крови ? ------

#9При генетически обусловлен.недостаточности 5 факт.(ПАРАГЕМОФМЛИЯ).

При снижении синтеза протромбина в печени.

При дефиц.витамина К и нарушении синтеза 1О фактора в печени.

При авитаминозе К,вследствие мех.желтухи,энтеритов,поражен.печени.

При ГИПОПРОТРОМБИНЕМИЧЕСКОЙ пурпуре у младенцев.

При наследственной АФИБРИНОГЕНЕМИИ.

При усиленном выведении с мочой 2 фактора (патология почек).

При гемофилии А.

При гемофилии В.

123457

------------------------------------------------------------------10

Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 3 фазе свертыва-

ния крови ? ------

#9Наследственная АФИБРИНОГЕНЕМИЯ.

При циррозе печени.

Туберкулезе легких; метастазах рака в костный мозг.

При увеличении поступления активаторов ПЛАЗМИНОГЕНА.

При чрезмерном поступлен.компанентов КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ системы.

При авитаминозе К.

При гипопротромбинемической пурпуре.

При дефиците 5 фактора (ПАРАГЕМОФИЛИЯ).

При нарушении образования протромбина в печени.

12345

----------------------------------------------------------------11

Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 1 фазе сверты-

вания крови ? ------

https://psv4.userapi.com/c834701/u266922315/docs/d7/f6c0…9XMaVlbPJL8gvM1Mbc7-ZWuLJbf0XDl6qsSEidfx-kqDKLXQvg 03.05.2018, 11T44

Стр. 23 из 27

#9Гемофилия А.

Гемофилия Б.

Гемофилия С.

Парагемофилия (наследственный дефицит 5 фактора -проакцеллерина).

Наследственная гипопроконвертинемия (аутосомно-рецессивное заб.).

Болезнь Стюарта-Прауера (дефицит 1О фактора).

Гипопротромбинемия, вследствии снижения протрормбина в печени.

Гипопротромбинемическая пурпура у младенцев.

При образовании иммунных ингибиторов к 7 ф.(проконвертину).

12359

----------------------------------------------------------------12

Укажите, с дефицитом какого фактора связано аутосомно-доминантное

заболевание ТРОМБОФИЛИЯ, при котором больные страдают

множественными тромбозами и часто гибнут в молодом возрасте от

тромбоэмболий в бассейне легочной артерии, повторных инфарктов

миокарда или тромбоза мозговых сосудов ?

#5Дефицит АНТИРОМБИНА-3.

Дефицит АНТИТРОМБИНА-4 (альфа-2 макроглобулина).

Дефицит АНТИТРОМБИНА-1 (фибрин).

Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина).

Дефицит кининогенов (факторы ВИЛЬСОНА, ФЛОЖАК, ФИТЦЖЕРАЛДА).

1

----------------------------------------------------------------13

Укажите, какой механизм лежит в основе ИЗОИМУННЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

и какие звенья гемостаза страдают при этом ?

1.Тромбоцитопении связаны с транспортом антитромбоцитарных антител

(АТ) от матери к плоду, из-за чего у ребенка может наблюдаться

тромбоцитопения в течении первых нескольких недель жизни.

2.Тромбоцитопении могут быть связаны с образованием АТ к тромбоци-

там после гемотрансфузионной терапии.

3.АТ вырабатываются в ответ на изменение антигенной структуры

тромбоцитов под влиянием вирусов или лекарственных препаратов.

4.Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.

5.Коагуляционный гемостаз.

124

------------------------------------------------------------------14

Какие формы патологии относят к ТРОМБОЦИТОПАТИЯМ ?

1. Уменьшение количества трмбоцитов менее 7О ООО - 1ОО ООО в мкл.

2. Увеличение количества тромбоцитов больше нормы в ед.объема.

3. Все формы структурных,биохиммических и функциональных нарушений

тромбоцитов,сохраняющиеся постоянно,независимо от степени выра-

женности тромбоцитопении, наличия или отсутствия последней.

4. Все формы патологии тромбоцитов, при которых кровоточивость не

купируется при повышении содержания их в крови выше 1ОО ООО

в мкл.

5. Генетически обусловленные анамалиии тромбоцитов.

6. Все формы патологии МЕГОКАПИОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОГО аппарата,

при которых качественные нарушения предшествуют количествен-

ным или являются причиной последних.

3456

------------------------------------------------------------------15

Укажите, при какой патологии будет резко удленено время кровотечения

при проведении пробы ДЬЮКА ?

#5Гемофилия А.

Гемофилия Б.

Гипопротромбинемия.

https://psv4.userapi.com/c834701/u266922315/docs/d7/f6c0…9XMaVlbPJL8gvM1Mbc7-ZWuLJbf0XDl6qsSEidfx-kqDKLXQvg 03.05.2018, 11T44

Стр. 24 из 27

Тромбоцитапатия.

Дисфибриногенемия.

4

------------------------------------------------------------------16

Укажите основные патогенетические звенья, приводящие к

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ.

#9Активация св.сист.крови при возбужд.симпатоадренал.системы.

Повышенное поступление в кровь прокоагулянтов.

Повышнное поступление в кровь активат.свертывания крови.

Снижении антитромбических свойств сосудистого эндотелия.

Повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

Снижение активности противосвертывающей системы.

Угнетение процессов фибринолиза.

Повышение активности калликреин-кининовой системы.

Извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторв.

1234567

-------------------------------------------------------------------1

Укажите основные патогенетические звенья,приводящие к ГИПОКОАГУЛЯЦИИ.

#9Извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов.

Повышение активности калликреин-кининовой системы.

Уменьшение компанентов калликреин-кининовой системы.

Ингибирование плазменных факторов.

Повышенное потребление плазменных факторов.

Увеличение эндогенных антикоагулянтов.

Активация фибринолитической системы.

Дефицит тромбоцитарных факторов.

Повышенное поступление в кровь прокоагулянтов.

1345678

-------------------------------------------------------------------2

Укажите при каких заболеваниях, патологических процессах и условиях

возможна ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ ?

#9Боль,стресс.

Травма, отслойка плаценты.

Воспаление.

Эритремия.

Ожирение.

Атеросклероз.

При приеме жирной пищи.

При алкогольной интоксикации.

При хронической недостаточности функции печени.

12345678

------------------------------------------------------------------3

Укажите, когда может развиться ДВС-синдром (синдром диссиминирован-

ного внутрисосудистого свертывания) ?

#9При травматическом шоке.

При анафилактическом шоке.

При кардиогенном шоке.

При острой недостаточности почек.

При опухолях.

При патологии родов (отслойка плаценты).

При септицемии(менингококковая,пневмококковая и др.).

При остром внутрисосудистом гемолизе.

При острой кровопотере.

123456789

-----------------------------------------------------------------4

Какие нарушения гемостаза характерны для ДВС-синдрома ?

https://psv4.userapi.com/c834701/u266922315/docs/d7/f6c0…9XMaVlbPJL8gvM1Mbc7-ZWuLJbf0XDl6qsSEidfx-kqDKLXQvg 03.05.2018, 11T44

Стр. 25 из 27

#9Характерен локальный тромбоз.

Генерализованное внутрисосудистое свертывание.

Идет массовое образование тромбов внутри магистральных сосудов.

Происходят микроэмболии сосудов микроциркуляторного русла.

Идет чрезмерное потребление плазменных и тромбоцитарных факт.св.

Возникает коагулопатология "потребления".

Активируется противосвертывающая система.

Активируется фибринолитическая система.

Возникает гипокоагуляция(вплоть до несвертывания),кровоточивость.

23456789

-----------------------------------------------------------------5

Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклон-

ностью к ДВС-синдрому (рассеяное внутрсосудистое свертывание

крови) ?

#9Шок (травмотический,геморрагический,анафилактический идр.).

Септицемии (менингококковая,пневмококковая и дп.).

Ожеги кожи и слизистых (отравление кислотами,щелочами).

Укусы ядовитых змей (гадюковых,гремучих,щитомордников).

Острый геморрагически-некротический панкреатит.

Острая дистрофия печени.

Массивные трансфузии совместимой консервированной крови.

Перелевание несовместимой крови.

К-гиповитаминоз.

12345678

-----------------------------------------------------------------6

Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклон-

ностью к ДВС-синдрому (диссеминированное внутрисосудистое свер-

тывание крови) ?

#9Шок (травматический,геморрагический,кардиогенный и др.).

Септицемии (менингококковая, пневмококковая и др.).

Острые вирусные заболевания (вирусемии).

Патологич.роды (отслойка плаценты,внутриутробная гибль плода).

Острая эмболия легочных сосудов.

Иммуно-комплексные заболевания(хронический нефрит),коллагенозы.

Хроническая недостаточность печени.

Кишечный дисбактериоз лекарственного происхождения.

Передозировка функциональных антогонистов витамина К.

123456
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   29


написать администратору сайта