итог физиология. ИТОГ физа. 2 блок Гипоксия типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления, причина которого заключается в неадекватности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями. Гипоксия
 Скачать 0.59 Mb.
|
Этиопатогенетическая классификация шоков1. Гиповолемический шок. Основное звено патогенеза – дефицит ОЦК (абсолютная гиповолемия. Варианты гиповолемического шока в зависимости от этиологии: · Геморрагический шок – гиповолемия обусловлена массивной кровопотерей (более 15% ОЦК). · Дегидратационный шок – развивается при значительных потерях жидкости в результате многократной рвоты, диареи (кишечные инфекции, отравления), полиурии. · Ожоговый шок – возникает при поражении более 15% площади поверхности тела ожогами II степени и более. Гиповолемия возникает из-за значительных потерей плазмы через ожоговую поверхность, снижения онкотического давления крови (выход белков плазмы через ожоговую поверхность – транссудация жидкости в интерстиций). Важную роль в патогенезе играет также болевой синдром и интоксикация продуктами распада поврежденных тканей и токсинами микроорганизмов (при присоединении инфекции). 2. Дистрибутивный (распределительный) шок. Основное звено патогенеза – снижение сосудистого тонуса и перераспределение жидкости между водными секторами организма (выход из сосудистого сектора в интерстициальный). Вследствие этого возникает относительная гиповолемия – несоответствие объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла. Варианты дистрибутивного шока в зависимости от этиологии: · Анафилактический шок – обусловлен нарушением иммунологической реактивности и развитием аллергической реакции I типа. Причиной шока является повторное попадание в организм аллергена, к которому имеются специфические антитела (IgE) IgE образуются при первичном контакте с аллергеном и фиксируются на поверхности тучных клеток. Взаимодействие аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток приводит к высвобождению гистамина и других аллергических медиаторов, под действием которых возникает бронхоспазм, ларингоспазм, расширение и повышение проницаемости сосудов. Последнее обусловливает развитие отека подкожной клетчатки слизистых оболочек, и отека легких. Выход жидкости за пределы сосудистого русла и расширение сосудов приводит к относительной гиповолемии. Однако смерть при анафилаксии наступает главным образом из-за дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей, отек легких), выраженная гиповолемия просто не успевает развиться. Следует помнить о возможности возникновения лекарственного анафилактического шока. Многие, даже небелковые, низкомолекулярные препараты (гаптены) могут после соединения с белками организма приобретать свойства полных антигенов и при повторном введении вызывать массивную аллергическую реакцию, сопровождающуюся значительным выходом гистамина, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие. · Нейрогенный шок – связан с поражением нервной системы. Причины нейрогенного шока: травмы ствола головного мозга, шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга (спинальный шок), отравления или передозировка фармакологических средств с выраженной депрессивной активностью на сосудодвигательный центр (анестетики, антидепрессанты, снотворные и др.), перенесенная острая гипогликемия (чаще всего при передозировке инсулина). · Септический (эндотоксиновый) шок – возникает при сепсисе и связан с массивным выбросом фагоцитами различных интерлейкинов (в первую очередь фактора некроза опухоли – ФНО). Интерлейкины вызывают дилатацию сосудов, повышение сосудистой проницаемости, выход жидкости за пределы сосудистого русла. Кроме того, эндотоксины возбудителей активируют протеолитические системы (калликреин-кининовую, систему гемостаза, фибринолитическую), вызывают повреждение эндотелия, что приводит к развитию ДВС-синдрома. 3. Кардиогенный шок– возникает при нарушениях сердечной деятельности, связанных с теми же этиологическими факторами, что и кардиогенный коллапс (инфаркт миокарда, аритмии), но сопровождающимися более глубокими нарушениями гемодинамики. Виды кардиогенного шока: · Болевой шок – развивается при инфаркте миокарда с выраженным болевым синдромом · Истиный кардиогенный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения более 40-50% миокарда. · Аритмический шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений (при бради- и тахиаритмиях) 4. Обструктивный шок. Основным звеном патогенеза является механическое препятствие сердечному выбросу. Причинами являются: · тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) · тампонада сердца – быстрое накопление жидкости в полости перикарда со сдавлением сердца; может возникать при экссудативном перикардите или попадании в полость перикарда крови (гемоперикард) · напряженный пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости в результате повреждения плевры. Приводит к спадению (коллапсу, ателектазу) легкого и резкому повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения Выделяют также комбинированные виды шока, сочетающие в себе механизмы разных видов шока · Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании несовместимой крови ® массивная агглютинация и гемолиз эритроцитов ® гемическая гипоксия + высвобождение эритропластина (обладает активностью тромбопластина, хотя и меньшей) ® развитие ДВС-синдрома. Важную роль в патогенезе играет развитие гемоглобинурийного нефроза – закупорка канальцев почки кислым хромопротеидом ® острое почечное повреждение. · Травматический шок (часто отождествляется с понятием болевой шок) – представляет собой в большинстве случаев комбинацию выраженного болевого воздействия и геморрагического шока (т.к. травмы, как правило, сопровождаются кровопотерей). Боль при высокой интенсивности из сигнального защитного механизма превращается в самостоятельный патогенетический фактор, действие которого вызывает запредельное торможение ЦНС, распространение торможения на сосудодвигательный центр головного мозга, нарушение регуляции сосудистого тонуса и падение АД. · Турникетный шок – возникает при сдавлении мягких тканей более 4 часов, сопровождает «краш-синдром», обусловлен болевым синдромом и интоксикацией продуктами распада после длительной ишемии (лактат, СО2, аденозин, тромбопластин). Кроме того, миоглобин вызывает закупорку канальцев почки и острое почечное повреждение. Патогенез краш-синдрома.Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз, краш-синдром) возникает после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента. В мирное время его в основном наблюдают при обвалах в шахтах, землетрясениях, террористических актах, число пострадавших с развитием этого синдрома достигает 24%. Чаще повреждаются конечности (80%), в основном нижние (60%). Синдром позиционного сдавления возникает вследствие сдавления магистральных сосудов, приводящего к ишемическому некрозу тканей, когда пострадавший лежал длительное время (более 8 часов) неподвижно на твердой поверхности (алкогольное или наркотическое опьянение, отравление барбитуратами и др.). Обычно страдают верхние конечности, подвернутые под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения тактика аналогична таковой при синдроме длительного сдавления. Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает некротизироваться (разрушаться) с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном молочная кислота, и продукты распада тканей. После освобождения конечности все эти продукты поступают в системный кровоток. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после удаления сдавливающего агента. Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии: 1. Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, тошноту. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи. 2. Стадия травматического (турникетного) шока - развивается через 3-6 часов после декомпрессии. У больного развивается беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развивается тахикардия, падение АД. Увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается сгущение крови. Отек приводит к сдавливанию сосудов и усугублению ишемии. 3. Стадия травматического токсикоза - развивается через 1-2 суток после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развивается ацидоз. Миоглобин выделяется почками (развивается миоглобинурия), он переходит в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин и закупоривает канальцы. Кроме того, сам миоглобин способен вызывать некроз эпителия канальцев. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков - уремия. Т.е. развивается острая почечная недостаточность. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган - печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. 4. Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздоравливает. |