2 Гнойные заболевания мягких тканей

• Название: 2 Гнойные заболевания мягких тканей
• Дата: 22.10.2019
• Размер: 2.72 Mb.
• Имя файла: ìåòîäè÷êà ãíîéíàÿ õèðóðãèÿ Íèêèòèíà.doc
• Тип: Документы; #91270
• страница: 10 из 11

№5: «Гнойные заболевания серозных полостей»

Актуальность темы. Распространенный (разлитой) гнойный перитонит – одно из самых тяжелых осложнений острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Он осложняет течение хирургических заболеваний примерно в 20% случаев. Несмотря на применение современных технологий оперативных вмешательств, антибактериальной терапии, экстракорпоральных методов детоксикации летальность при распространенном перитоните по данным разных авторов колеблется от 20% до 50%. Не менее актуальной является и проблема диагностики и лечения гнойных плевритов. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваний органов дыхания, сопровождающихся гнойным поражением плевры. Присоединение гнойного плеврита значительно ухудшает течение и прогноз заболевания.

Цель занятия: Изучить клинические проявления гнойных заболеваний серозных полостей, методы проведения оперативных пособий при них и особенности ведения больных в послеоперационном периоде.

Студент должен знать: анатомию и физиологию грудной и брюшной полостей, особенности строения плевры и брюшины. Ориентироваться в вопросах этиологии, патогенеза, классификации острого гнойного перитонита и плеврита. Представлять алгоритм диагностики и принципы лечения острого гнойного перитонита и плеврита в зависимости от стадии процесса. При изучении вопросов патогенеза перитонита и плеврита необходимо обратить внимание на полиэтиологичность заболевания, стадийность процесса, особенности клинического течения и хирургической тактики в зависимости от характера основной патологии.

Студент должен уметь: обследовать больного, с перитонитом, перикардитом, плевритом. Знать основные симптомы заболевания, необходимые методы лабораторного и клинического обследования, основные методы лечения больных в послеоперационном периоде.

Содержание учебного материала.

Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания, распространенности процесса летальность составляет от 3% (при местном перитоните) до 48% (при разлитом перитоните).

Классификация. В подавляющем большинстве случаев воспаление брюшины развивается как осложнение воспалительно-деструктивных заболева­ний органов брюшной полости (например, острого аппендицита, перфоративной язвы желудка, острого холецистита, панкреатита и др.), проникающих ранений и закрытых повреждений живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

В соответствии с источником и причиной развития различают аппендикулярный, перфоративный, травматический, послеоперационный и другие формы вторичного перитонита. Только в крайне редких случаях не удается выявить первичную причину перитонита даже во время лапаротомии, такой перитонит называют криптогенным (первичным).

По распространенности процесса выделяют местный (ограниченный и неограниченный) и разлитой перитонит. Под местным перитонитом понимают поражение брюшины в пределах одной анатомической области живота. Если воспалительный процесс отграничен от свободной брюшной полости сращениями, спайками, внутренними органами или их брыжейками, то такой местный перитонит называют ограниченным. При вовлечении в процесс брюшинного покрова двух или трех этажей брюшной полости говорят о разлитом перитоните; эта форма перитонита протекает наиболее тяжело. Такое деление достаточно условно, так как и при местном ограниченном перитоните, особенно в начальной фазе развития, встречается реакция всей брюшины в виде серозного выпота при наличии местного гнойного процесса.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, ферментативный и другие виды перитонита.

В развитии перитонита принято различать реактивную, токсическую и терминальную фазы (Симонян К. С., 1970).

Этиология. Воспаление брюшины может быть вызвано механическим, термическим или химическим воздействиями, которые наблюдаются при закрытых повреждениях живота, во время оперативного вмешательства (охлаждение и высыхание брюшинного покрова, повреждение мезотелия при грубых манипуляциях инструментами и марлевыми тампонами, смазывании брюши­ны настойкой йода, спиртом и другими агрессивными антисептиками) и при некоторых заболеваниях (например, при остром панкреатите, когда происходит пропотевание в брюшную полость секрета поджелудочной железы с высокой протеолитической активностью). Эти перитониты, являющиеся асептическими, обычно не сопровождаются тяжелой клинической картиной. Однако состояние воспаления быстро приводит к снижению бактерицидных свойств брюшины, и к асептическому воспалению присоединяется инфекционный процесс. В большинстве случаев перитониты вызываются различными микроорганизмами, попадающими на брюшину либо из внешней среды (при ранениях, оперативных вмешательствах), либо из органов брюшной полости. В зависимости от вида возбудителя выделяют перитониты стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, анаэробные и т.д. Следует заметить, что чаще идентифицируется смешанная микрофлора, и можно говорить о полимикробной этиологии перитонита при ведущей роли какого-либо микроорганизма. Этиология перитонита во многом определяется источником его развития. Характер микрофлоры влияет на некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так, стрептококковые и анаэробные перитониты обычно не склонны к отграничению, гной легко распространяется по всей брюшной полости. При колибациллярных и пневмококковых перитонитах экссудат содержит большое количество фибрина, и очаг воспаления чаще отграничивается.

В ряде случаев микробиологическое исследование экссудата дает отрицательный результат. Это может быть связано со значительной бактерицидностью экссудата (начальная стадия развития перитонита, наличие в экссудате антибиотиков) или с несовершенством микробиологической техники, не позволяющим идентифицировать анаэробную флору (неклостридиальные анаэробы).

Патогенез. Существует несколько путей инфицирования брюшины. Экзогенное инфицирование происходит при проникающих ранениях живота либо во время оперативного вмешательства вследствие нарушения асептики.

Эндогенная инфекция развивается по одному из нескольких механизмов. При нарушении целости стенки полого органа в брюшную полость в короткий срок изливается значительное количество богатого полимикробной флорой содержимого, вызывая развитие тяжелого гнойного разлитого перитонита. Этот механизм возможен при различных патологических процессах (проникающие ранения или закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов; прободение стенки желудка или кишки инородным телом, например, костью, иглой; перфорация язв различного происхождения; некроз стенки полого органа с образованием макро- или микроперфорации вследствие гнойно-деструктивного воспаления или тромбоза сосудов; распад опухоли; несостоятельность анастомоза или шва стенки полого органа в после­операционном периоде), при вскрытии просвета полого органа во время оперативного вмешательства.

При воспалительных заболеваниях органов брюшной полости инвазия микроорганизмов в подслизистый и мышечный слои, достигая серозной обо­лочки, вызывает инфекционное воспаление брюшины. Такой прямой переход инфекции на брюшину наблюдается при остром аппендиците, холецистите, остром энтероколите, флегмоне кишки, гнойном сальпингите и других острых воспалительных заболеваниях.

Микрофлора полых органов может достигать брюшинного покрова вследствие повышения проницаемости (снижения барьерной функции) слизистой оболочки для микроорганизмов. Наиболее частой причиной снижения барьерной функции является острое нарушение кровообращения при ущемленной грыже, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. О развитии перитонита по этому механизму можно говорить при отсутствии некроза и перфорации стенки полого органа.

У женщин возможно проникновение микроорганизмов в брюшную полость из половых путей через маточные трубы, что объясняет развитие перитонита при послеродовых, послеоперационных эндометритах, инфицированном аборте.

Указанные пути инфицирования брюшины приводят к развитию перитонита в непосредственной близости от первичного очага инфекционного воспаления. В ряде случаев воспаление брюшины развивается в другой области живота, на определенном удалении от внутрибрюшного источника инфек­ции. Выделяют два пути «отдаленного» инфицирования: 1) миграция воспалительного экссудата, содержащего микроорганизмы, по щелям полости брюшины как под действием силы тяжести, так и вследствие «присасывающего» действия движений диафрагмы; 2) распространение инфекции по лимфатическим путям с развитием лимфаденита брыжейки, парааортальных лимфатических узлов и последующим прямым переходом инфекции на прилежащие к ним области брюшины.

Лимфогенным инфицированием брюшины объясняют развитие перитонита при паранефрите, гнойном плеврите, псоите и некоторых других заболеваниях, когда имеется общий лимфатический коллектор пораженного органа и брюшной полости.

При сепсисе, ангине, остеомиелите, пневмонии возможно гематогенное инфицирование брюшины, подтвержденное выделением идентичных микро­организмов из первичного очага инфекции и перитонеалъного экссудата.

В клинической практике не всегда удается точно установить механизм инфицирования брюшины, в большинстве случаев перитонита следует говорить об их одновременном или последовательном сочетании. Например, при остром сальпингите гнойный экссудат изливается из маточной трубы в брюшную полость, а также происходит прямой переход гнойного воспаления из тканей придатков матки на окружающую брюшину. При мезентериальном тромбозе микрофлора достигает брюшины вследствие снижения барьерной функции кишечной стенки, проникает в лимфатические пути, а с развитием ишемического некроза брюшная полость обсеменяется кишечным содержи­мым через микроперфорации кишечной стенки.

Следует отметить, что брюшина обладает определенными бактерицидными свойствами, и самого факта микробного обсеменения еще недостаточно для развития перитонита. Известно, что обсеменение брюшины в той или иной степени всегда происходит во время оперативного вмешательства со вскрытием просвета полого органа, однако далеко не у каждого больного после­операционный период осложняется перитонитом. Для развития перитонита имеет значение сочетание нескольких факторов, снижающих бактерицидность брюшины и критический уровень микробной обсемененности (механические и химические повреждения мезотелия, тяжесть травмы, степень кровопотери, тяжесть и длительность развития первичного заболевания, состояние иммунобиологической резистентности и т. д.).

Воспаление брюшины проходит в своем развитии те же стадии, что и воспаление других тканей. В начальной, серозно-инфильтративной, стадии воспаления развивается гиперемия брюшины и пропитывание ее воспалитель­ным экссудатом. Серозный экссудат, содержащий микроорганизмы, лейкоциты и фибрин, скапливается между листками брюшины. Преобладание фибринозного воспаления приводит к слипанию листков брюшины и отграничению перитонита. При высокой вирулентности и большом количестве микроорганизмов воспаление быстро прогрессирует, переходит в гнойную стадию, гнойный экссудат распространяется по всей брюшной полости. Характер экссудата зависит от фазы воспаления, источника перитонита, вида микрофлоры. При перитоните, развившемся вследствие нарушения кровоснабжения кишки, образуется геморрагический и гнойно-геморрагический экссудат. Омертвение или прободение стенки кишки сопровождается экссудатом серого или коричневого цвета, имеющим зловонный запах. Эти признаки наряду с газообразованием в брюшной полости обусловлены чаще всего развитием анаэробной микрофлоры. При перфорации полого органа экссудат содержит также содержимое этого органа, например, примесь пищи и слизи — при перфорации желудка, примесь желчи — при прободении двенад­цатиперстной кишки или желчного пузыря.

В поздней стадии разлитого перитонита процесс гнойного воспаления распространяется с висцеральной брюшины вглубь, на подлежащую рыхлую клетчатку и ткани покрытых ею органов. Результатом гнойного поражения мышечного и подслизистого слоев кишечной стенки может быть развитие поздней, ретроградной перфорации.

Распространяясь по кровеносным и лимфатическим сосудам, гнойно-воспалительный процесс может привести к развитию гнойных тромбофлебитов в системе воротной вены и множественных абсцессов печени, а также брыже­ечных и забрюшинных лимфангитов и лимфаденитов.

С момента возникновения острого воспаления брюшины обширное раздражение брюшинных рецепторов оказывает нервно-рефлекторное тормозное воздействие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (по типу висцеро-висцеральных рефлексов), и развивается парез кишечника. По мере прогрессирования перитонита первоначальный эффект этих патологических рефлексов усугубляется действием микробных токсинов и продуктов гнойного расплавления тканей. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет парез как вследствие энтероэнтеральных тормозных рефлексов, так и в результате рез­кого расстройства пристеночного пищеварения. Скапливающееся в желудке и кишечнике избыточное количество содержимого подвергается гнилостному распаду и служит прекрасной средой для бурного развития содержащихся в желудочно-кишечном тракте микроорганизмов.

Общие патофизиологические реакции при перитоните обусловлены интоксикацией. При перитоните, в отличие от гнойных процессов в мягких тканях, можно выделить, как минимум, два источника эндогенной интокси­кации: очаг гнойного воспаления и содержимое паретического кишечника. Образующиеся в них токсины микробного и тканевого происхождения поступают в лимфатические пути и кровь. Часть их по системе воротной вены достигает печени, где подвергается обезвреживанию. Другая часть токсинов через париетальную брюшину попадает непосредственно в общее кровяное русло. Быстро развиваются гиповолемия, ацидоз, нарушения микроциркуляции и регионарного кровообращения. По мере прогрессирования заболевания нарастают электролитные расстройства (дефицит калия, клеточная гипергидратация, повышение осмолярности плазмы и др.). Резко снижается содержание белка в плазме как вследствие больших потерь (до 250 г в сутки) с экссудатом, так и в связи с истощением энергетических ресурсов и вторичным белковым катаболизмом. Количество образующихся токсинов обычно существенно превосходит детоксицирующие возможности печени, вследствие чего развивается печеночная недостаточность с нарушением ее детоксицирующей, белковообразовательной, секреторной и других функций. Нарушения гемодинамики обусловлены несоответствием между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, нарушениями микроциркуляции, токсическим повреждением миокарда. Они проявляются снижением ударного объема сердца, сосудистого тонуса, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и прямое действие токсинов приводят к нарушениям органного кровообращения в легких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, что обусловливает развитие недостаточности соответствующих систем и жизненно важных функций. Прогрессирование и исход перитонита обусловлены поэтому особенностями развития и тяжестью интоксикации.

Клиническая картина и диагностика. Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая картина присоединяется («наслаивается») к симптомам первичного заболевания. При выраженной картине общего перитонита его симптоматика настолько преобладает, что клинические проявления первичного заболевания обычно нивелируются, и их не удается объединить в достоверный симптомокомплекс.

Больные жалуются на боли в животе, тошноту, нередко — рвоту, вздутие живота; их беспокоит также слабость, жажда, одышка. Боли в животе — один из основных симптомов воспаления брюшины. В начале заболевания боль локализуется в области органа, являющегося источником перитонита, и дос­таточно выражена. По мере распространения воспалительного процесса интенсивность боли может снижаться, но она становится постоянной и приобретает разлитой характер. Боль может быть слабой или отсутствовать у больных пожилого возраста или при молниеносной (септической) форме перитонита. Тошнота и рвота наблюдаются во всех фазах течения болезни. Они носят рефлекторный характер. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных массах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки. Эпизоды рвоты становятся чаще, она приобретает упорный характер, не принося больному облегчения, и усугубляет обезвоживание организма и электролитные расстройства.

При исследовании брюшной полости отмечается отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяется болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомокомплекс, объединяемый в синдром воспаления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным кли­ническим признаком перитонита. Локализация болезненности и мышечного напряжения обычно соответствуют локализации и размерам очага воспаления брюшины. У некоторых больных можно выявить притупление в отлогих отделах живота (выпот в брюшной полости), однако это — поздний симптом, отражающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ослабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они вообще отсутствуют.

Общие симптомы перитонита выявляются уже при осмотре больного. Обычно больной лежит на спине, бедра несколько приведены к животу для расслабления мышц брюшной стенки. Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено во всех фазах перитонита. Вначале отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможенностью, апатией. В терминальной фазе развития перитонита возможны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39° С, но по мере прогрессирова­ния болезни иногда снижается до 36° С и менее. Разница между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4° (у здорового человека она не превышает 1°). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 ударов в минуту, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.

При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.

Клиника послеоперационных перитонитов, особенно развивающихся на фоне антибиотикотерапии, отличается стертой симптоматикой: нередко сохраняется перистальтика, слабо выражено напряжение мышц живота, темпе­ратура тела повышена незначительно.

В течении перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминаль­ную фазы. Первая (реактивная) фаза продолжается в течение суток от начала заболевания и клинически характеризуется сильными болями в животе, значительно выраженными в области источника перитонита, тошнотой, рвотой, напряжением мышц брюшной стенки. Начало развития гнойной интоксикации проявляется возбуждением, беспокойством, повышением температуры, учащением пульса, лейкоцитозом. Токсической фазе соответствуют обычно второй-третий дни заболевания. В этот период в воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины, и клиника опре­деляется тяжелой интоксикацией не только в результате гнойного процесса в полости брюшины, но и всасывания продуктов гнилостного разложения со­держимого желудочно-кишечного тракта. Кроме отчетливых признаков вос­паления брюшины и тяжелой интоксикации выявляются симптомы недостаточности компенсаторных реакций и жизненно важных функций. Общее состояние больного тяжелое. Прогрессивно снижается артериальное давле­ние, пульс учащается до 120—140 в минуту, становится слабым. Упорная рвота приводит к обезвоживанию. Боли в животе носят разлитой характер, отмечается резко выраженное вздутие живота, симптом Щеткина—Блюмберга выявляется по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определя­ется экссудат. Лейкоцитоз достигает 25—30 , а нейтрофилез — 85—90%. В терминальной фазе общее состояние больного непрерывно ухудшается, сознание путается или появляется эйфория, пульс становится ните­видным, артериальное давление снижается. Рвота и срыгивание становятся постоянными. Живот резко вздут, но раздражение брюшины и боли в живо­те ослабевают. Наступает декомпенсация сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек, ухудшается состав крови, и больные быстро погибают.

Диагноз перитонита основывается на нескольких основных симптомах. Наиболее достоверными из них являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, учащение пульса с отставанием от него температуры, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диагностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования. При обзорной рентгеноскопии живота иногда обнаруживается выпот в брюшной полости в виде уровня жидкости и газа над ним, высокое стояние и неподвижность диафрагмы, пневматоз кишечника с уровнями жидкости в нем, при перфоративных или гнилостных перитонитах — свободный газ в брюшной полости. Следует отметить трудность рентгенологического исследо­вания этих тяжелобольных. Ультрасонография позволяет выявить экссудат в брюшной полости, подтвердить развитие пареза кишечника. В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перитонита, может быть предпринята диагностическая лапароскопия, при которой выявляется экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнойно-фибринозный и др.), а также изменения париетальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина). Если по клиническим данным диагноз перитонита сомнений не вызывает, не следует стремиться во что бы то ни стало установить источник перитонита и прибегать к дополнительным исследованиям, ибо задержка операции даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз

Лечение. Диагноз перитонита даже при сомнениях в его правильности означает немедленную госпитализацию больного. До уточнения диагноза противопоказаны наркотики, тепло (грелка на живот), клизмы и мероприятия, усиливающие перистальтику, — эти меры могут исказить клиническую картину, затруднить диагностику перитонита и ухудшить состояние больного.

Комплексное лечение перитонита включает неотложное хирургическое вмешательство и консервативные методы. Перитонит — абсолютное показание к операции. Отказ от операции возможен только в исключительных случаях (агональное или предагональное состо­яние). Предоперационная подготовка, направленная на уменьшение интоксикации и нормализацию жизненно важных функций, включает опорожнение желудка через зонд, инфузию 1—2 литров кровезаменителей с учетом выявленных электролитных нарушений, введение сердечных гликозидов, антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелой интоксикации показано переливание 1—2 доз плазмы, введение кортикостероидов. Операция проводится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз).

Цель операции состоит в устранении источника перитонита, удалении гноя и санации брюшной полости, создании надежного оттока экссудата из брюшной полости (дренирование). Оперативным доступом является, как правило, срединная лапаротомия. Только при местном перитоните возможны дру­гие доступы, обеспечивающие кратчайший подход к очагу воспаления и возможность тщательного удаления гноя. Оперативный прием состоит из трех этапов: выявление и устранение источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование брюшной полости.

Источник перитонита может быть устранен путем удаления пораженного органа (например, червеобразного отростка, желчного пузыря, участка кишки), ушивания перфоративного отверстия (желудка, кишки). Если источник перитонита не может быть устранен одномоментно и радикально, обеспечи­вается его отграничение от остальной брюшной полости путем подведения отграничивающих тампонов.

Санация брюшной полости заключается в эвакуации экссудата и многократном промывании брюшной полости большим количеством (до 10 л) теплых растворов антисептиков (хлоргексидина биглюконат, диоксидин, фурацилин и др.). Недопустимы значительные эвентерации петель кишечника, «энергичные» вытирания брюшины, иссечение фибринозных наложений: такие грубые манипуляции увеличивают интоксикацию и могут привести к раз­витию септического шока.

Дренирование брюшной полости осуществляется несколькими полимерными трубками диаметром 0,5—1,5 см, которые подводятся к области источника перитонита, в отлогие места живота (малый таз, боковые фланки) и обеспечивают эвакуацию экссудата в послеоперационном периоде, а также орошение брюшной полости растворами антисептиков и введение антибиотиков. Рана брюшной стенки, как правило, ушивается наглухо. Дренирование тампонами проводят при невозможности удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита, и тогда рана ушивается до тампонов. При тяжелом прогрессирующем перитоните в токсической или терминальной ста­дии операция может быть закончена наложением лапаростомы. Показаниями к ней считают токсическую и терминальную стадии перитонита при полиорганной недостаточности или сниженной реактивности (декомпенсированный сахарный диабет, раковая интоксикация), поздние релапаротомии при послеоперационном перитоните, эвентерацию при гнойном перитоните через гнойную рану. Метод заключается во временном закрытии брюшной полости застежкой-«молнией», что позволяет в послеоперационном периоде производить неоднократные перевязки с ревизией и санацией брюшной полости без повторной травмы тканей передней брюшной стенки.

Существенным этапом операции, направленным на снижение интоксикации, является интубация тонкой кишки. Совместными действиями анестезиолога и хирурга через нос в желудок проводится специальный зонд, кото­рый продвигают в тонкую кишку на длину не менее 1,5 метров. Реже тонкую кишку интубируют зондом, вводимым через гастростому или илеостому. В течение 3—4 дней после операции по этому зонду эвакуируется значительное количество застойного кишечного содержимого. Эту лечебную процедуру трудно переоценить: удаление токсинов и ликвидация перерастяжения стенки кишечной трубки позволяют прервать порочные круги в патогенезе пареза кишечника, улучшить результаты детоксикационной терапии. Интубация тонкой кишки не имеет альтернативы среди консервативных методов лечения.

Консервативное лечение перитонита, проводимое в послеоперационном периоде, направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил больного, нормализацию нарушенных функций органов и систем. Оно включает антибактериальную, трансфузионно-инфузионную, иммунокорригирующую терапию. Результаты лечения существенно улучшаются при проведении экстракорпоральной детоксикации (гемо-, плазмо- или лимфосорбция, плазмообмен) и гипербарической оксигенации.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры — воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплениями гнойного экссудата в плевральной полости.

Этиология и патогенез. Эмпиема является полиэтилогичным заболеванием. Возбудителями эмпиемы могут быть различные микроорганизмы. Поэтому в зависимости от этиологии различают: специфическую, неспецифическую (стафило-, стрепто- и пневмококки) и смешанную эмпиемы. Из неклостридиальной микрофлоры отмечают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиемы. При первичной эмпиеме очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще всего легкого. Первичная эмпиема бывает при травме грудной клетки, после торакальных операций, при наложении искусственного пневмоторакса. Различают также первичные криптогенные эмпиемы, когда источник выявить не удается. Вторичная эмпиема встречается в 88% острых и хронических гнойных заболеваний легких, а также может развиться в результате распространения воспалительного про­цесса на плевру из тканей грудной стенки (при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины), а также при перикардите, лимфадените, медиастините. Источником инфицирования плевры могут быть острые воспалительные и гнойные заболевания органов брюшной полости. Проникновение микроорганизмов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и через щели в диафрагме. Возможен также гематогенный путь распространения инфекции при тромбофлебите, остеомиелите, абор­те, послеродовом сепсисе.

После хирургических вмешательств на органах грудной клетки встречаются послеоперационные эмпиемы, причиной которых явля­ются: бронхиальный свищ (37,2%), остаточная плевральная полость (22,6%), свернувшийся гемоторакс (15,3%). В более редких случаях причиной является глубокое нагноение торакотомной раны.

Классификация эмпием плевры (Н. В. Пугов, И. С. Колесников, 1988).

1. По этиологии:

— гнойные неспецифические;

— гнилостные;

— туберкулезные;

— смешанные.

2. По происхождению:

— спонтанные;

— раневые;

— послеоперационные;

— осложняющие течение пневмонии.

3. По протяженности:

— тотальные;

— субтотальные;

— ограниченные:

а) верхушечные;

б) парамедиальные;

в) междолевые и др.

4. По сообщению с внешней средой:

— закрытые;

— открытые:

а) с плеврокожным свищом;

б) с бронхоплевральным свищом;

в) с решетчатым легким;

г) сообщающиеся с другими Польши органами.

Клиника и диагностика. Появляется резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, повышение температуры, одышка. Болезненность в межреберьях при пальпации, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Определяются притуп­ление легочного звука, ослабленное дыхание, тахикардия. При плевральном септическом шоке состояние больных крайне тяжелое, отмечается резкое падение АД. Рентгенологически имеется гомогенное интенсивное затемнение. В условиях пиопневмоторакса отмечается горизонтальный уровень жидкости.

Дифференциальная диагностика эмпием плевры проводится: с нагноившейся кистой легкого; абсцессом легкого; поддиафрагмальным абсцессом; бронхоэктатической болезнью; пневмонией.

Лечение современными способами острых эмпием плевры можно кратко представить в виде следующей схемы:

Консервативное лечение. Систематические плевральные пункции с аспирацией гноя, промыванием полости, введением фибринолитических и антибактериальных средств.

Наиболее простым и доступным методом санации плевральной полости является пункция. Аспирация гноя из полости должна быть максимальной. При плевральной пункции уточняется характер экс­судата, делается бак.посев, определяется чувствительность микрофло­ры к антибиотикам.

Пли плевральной пункции могут быть следующие осложнения:

повреждение легкого, сосудов, соседних органов, возникновение воздушной эмболии. При субтотальной и тотальной эмпиеме плев­ральной полости, при неэффективности плевральных пункций про­водят активное и пассивное дренирование плевральной полости. Дренирование плевральной полости может продолжаться от 7 дней до 2 месяцев, однако считается, что дренирование более 2 недель нецелесообразно, если к этому сроку состояние больного не стабилизируется. Кроме того, проводится мощная антибактериальная те­рапия, инфузионная терапия, переливание крови, антистафилококковой плазмы; введение гамма-глобулина; активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Используются экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Используется также гипербарическая оксигенация.

Оперативное лечение включает:

1. Дренирование плевральной полости: а) закрытое: активное, пассивное; б) открытое: с резекцией ребра, без резекции ребра.

2. Удаление очага инфекции и ликвидация полости: а) декортикация и плеврэктомия; б) сочетание декортикации легкого с допол­нительными вмешательствами, в) плевропневмонэктомия.

Показания к оперативному лечению у больных пиопневмотораксом определяются прежде всего временем, прошедшим с начала активных попыток расправить легкое и ликвидировать остаточную плевральную полость (дренирование с активной аспирацией, меры по временной ликвидации бронхоплеврального сообщения и т. д.). Наряду с так называемым «календарным» критерием учитывается и адекватность предварительной санации полости эмпиемы, достаточность коррекции волемических нарушений и динамика клинических проявлений. Показаниями к оперативным вмешательствам, наряду с безуспешностью применения метода пункционной санации в течение 5—7 дней, являются:

1) острая эмпиема плевры с деструкцией легочной ткани и бронхоплевральным сообщением;

2) тотальная эмпиема с резко выраженной гнойной интоксика­цией;

3) длительное (2—3 месяца) существование острой эмпиемы с угрозой перехода в хроническую.

К хирургическим методам относятся: 1) широкая торакотомия;

2) торакостомия при тотальной эмпиеме после пневмонэктомии;

3) декортикация легкого и плевроэктомия; плевропневмонэктомия.

Консервативным и оперативным методами излечивается 83—85% эмпием легких при летальности 8—11%.
№5 «Остеомиелит. Классификация, особенности диагностики и принципы лечения. Симптоматика острого остеомиелита. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Гнойные бурситы и артриты»

Актуальность темы. Заболеваемость острым гематогенным остеомиелитом (ОГМ) сравнительно невелика. Но необходимо помнить, что 80%-90% больных - это дети, причем 2/3 случаев приходятся на возраст от 8 до 14 лет. Наиболее часто поражаются бедренная и большеберцовая кости, что приводит, в некоторых случаях, к ранней инвалидизации пациентов. Хронический остеомиелит часто является следствием травм различной этиологии. Присоединение инфекции значительно ухудшает результаты лечения пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата.

Студент должен знать: анатомию и физиологию опорно-двигательного аппарата. Ориентироваться в вопросах этиологии, патогенеза, классификации острого гематогенного остеомиелита. Представлять алгоритм диагностики и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита в зависимости от стадии процесса. При изучении вопросов негематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на полиэтиологичность заболевания, стадийность процесса, особенности клинического течения острого огнестрельного остеомиелита, острого посттравматического остеомиелита. При изучении хронического остеомиелита сформулировать понятия: костный секвестр, секвестральная коробка. Знать атипичные формы хронического остеомиелита.

Студент должен уметь оценить ранние клинические признаки острого гематогенного остеомиелита, распознать различные формы остеомиелита на рентгеновском снимке, уметь составить план лечения больного с острым гематогенным, острым негематогенным, хроническим остеомиелитом.

Содержание учебного материала

В 1831 году Рейно ввел термин «остеомиелит», в переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречаемся.

В настоящее время термином ОСТЕОМИЕЛИТ обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным.

Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки.

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей.

Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

• Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

1. Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

2. Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

3. Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине слу­чаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

Патологоанатомическая картина

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений.

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри,

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник.

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага за­канчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-не­кротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Клиника

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры, губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции при­ходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Хронический остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

а) Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое на­гноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

б) Клиническая картина

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

в) Лечение

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограм­мах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

г) Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмо­ны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются длинные трубчатые кости), выявляемые рентгенологически. На фоне склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.

Альбуминозный остеомиелит Оллъе

Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата - отмечается скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.

Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

" Деформация длинных трубчатых костей. Анкилозы суставов.

• Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

• Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

• Амилоидоз внутренних органов.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит представлен различными по происхождению формами:

1. Собственно посттравматический остеомиелит.

2. Огнестрельный остеомиелит.

3. Послеоперационный остеомиелит.

Собственно посттравматический остеомиелит

При открытых переломах нагноение мягких тканей с последующим развитием остеомиелита является наиболее серьезным осложнением.

Причинами его развития являются микробное загрязнение раны, неадекватность оперативного вмешательства и последующего лечения.

Опасность возникновения остеомиелита возрастает при интрамедуллярном металлоостеосинтезе и дефектах иммобилизации.

Клиническая картина. Нагноение раны и образование остеомиелита при открытых переломах сопровождается кратковременным повышением температуры, лейкоцитозом. После раскрытия раны и дренирования воспалительный процесс отграничивается.

Обострение заболевания у больных посттравматическим остеомиелитом протекает с менее выраженной клинической картиной, что связано с ограниченным поражением кости в зоне открытого перелома.

Кроме свищей отмечается патологическая подвижность, укорочение конечности, угловая деформация.

На рентгенографии выявляются остеопороз в области перелома, изъеденность концов кости, мелкие очаги деструкции с секвестрами.

Лечение в острой фазе заключается в тщательной санации и адекватном дренировании гнойной раны с обязательной общей антибиотикотерапией и дополнительной иммобилизацией.

При посттравматическом остеомиелите и формировании несросше­гося перелома наряду с санацией тканей в зоне перелома методом выбора является внеочаговый остеосинтез (наложение аппарата Илизарова).

В случае хронизации процесса при наличии в кости очагов деструкции показано оперативное лечение, заключающееся в иссечении свищей, трепанации костной полости, удалении секвестров и проточно-промывном дренировании. В подавляющем большинстве случаев необходимо удалить металлоконструкцию, поддерживающую воспалительный процесс.

Огнестрельный остеомиелит

Огнестрельный остеомиелит является следствием инфицирования костной ткани при ранении. Существует 3 патогенетических фактора, которые способствуют возникновению огнестрельного остеомиелита: наличие омертвевших и омертвевающих тканей, микробной флоры и костной полости.

Клиническая картина. Течение заболевания вялое, имеются свищи с омозолелыми стенками, в окружности которых кожа с выраженными Рубцовыми и трофическими изменениями. Отделяемое скудное, зловонное, мышцы конечности атрофичны. Обострение связано с закрытием свища. Общее состояние страдает мало.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита характеризуется более выраженным остеосклерозом, значительными периостальным наслоениями, сужением костно-мозгового канала, а также наличием костных полостей. Иногда в мягких тканях обнаруживаются металлические осколки.

Лечение огнестрельного остеомиелита проводится аналогично другим формам хронического остеомиелита (гематогенного и посттравматического).

Показанием к операции является выявление очагов деструкции кости или секвестров. Во время вмешательства необходимо иссечь измененные мягкие ткани, широко вскрыть костную полость, дренировать ее, а при больших размерах - тампонировать мышцей. Особенностью операции в некоторых случаях является необходимость удаления инородных тел (пуля, дробь, осколки).

Послеоперационный остеомиелит

Послеоперационный остеомиелит представлен гнойно-некротическим процессом в месте бывшей операции. Протяженность остеомиелитического поражения обусловлена как самой костной раной, так и размерами введенной в кость металлической конструкции, которая определяет центр нагноения и некроза.

Клиническая картина послеоперационного остеомиелита разнообразна. У больных с ограниченным остеонекрозом заболевание с самого начала протекает вяло, без выраженной общей реакции. В области послеоперационной раны формируется свищ с умеренным гнойным отделяемым.

При вовлечении в воспалительный процесс значительных участков костного мозга после интрамедуллярного остеосинтеза бедренной и большеберцовой кости клиническое течение характеризуется острым началом с выраженным болевым синдромом, повышением температуры тела до 39°С, значительным лейкоцитозом.

В области послеоперационной раны отмечается нагноение с обильным гнойным отделяемым.

В диагностике помогает рентгенография, где определяется остеопороз костной ткани вокруг металлической конструкций, очаги деструкции, секвестры.

Развитие послеоперационного остеомиелита является особенно тяже­лым осложнением при эндопротезировании суставов.

К послеоперационному остеомиелиту относится и развитие гнойно-деструктивного процесса в области проведения спиц для скелетного вытяжения или внеочагового остеосинтеза - так называемый спицевой остеомиелит.

Течение спицевого остеомиелита при своевременном выявлении и лечении обычно более благоприятное, но частое применение скелетного вытяжения и аппарата Илизарова диктует необходимость тщательной профилактики этого осложнения (строгое соблюдение правил асептики, туалет кожи вокруг спиц, соблюдение санитарно-гигиенических норм).

Лечение на ранних этапах консервативное (местная санация гнойной раны на фоне антибактериальной терапии). При развитии хронического остеомиелита необходимо выполнение радикального хирургического вмешательства (иссечение свищей, удаление металлоконструкции, санация кости, дренирование).
№6. «Острая специфическая хирургическая инфекция. Столбняк. Анаэробная и гнилостная инфекция. Хроническая специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез, актиномикоз. Хирургический туберкулез: виды. Принципы лечения натечных абсцессов и свищей».

Актуальность темы. О столбняке известно с древних времен. По данным ВОЗ от столбняка ежегодно умирают более 160 тыс человек. В мирное время летальность от столбняка достигает 25 – 80%. В период военных действий частота осложнений столбняком достигает 3% всех смертельных исходов после ранений.

Анаэробная инфекция встречается, главным образом, как осложнение ран в военное время, осложняя до 1,5% всех ранений. Однако и в мирное время следует помнить о возможности ее развития, поскольку летальность остается чрезвычайно высокой, достигая 75%.

Частота выделения неспорообразующих анаэробов при раневой инфекции колеблется от 40 до 95%, а летальность достигает 48 – 60%. Только своевременная диагностика и рациональная хирургическая тактика позволяют существенно снизить летальность и улучшить результаты лечения.

Костно-суставной туберкулез – это хроническая специфическая хирургическая инфекция, поражающая, главным образом, детей. Чрезвычайно высокий процент инвалидизации, несмотря на применение комплекса современной интенсивной терапии, предопределяет необходимость своевременной диагностики и адекватность лечения этих больных. Актиномикоз – специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лучистым грибком, характеризующееся прогрессирующим и хроническим течением, приводящий при локализации процесса во внутренних органах к их деструкции и тяжелым гнойным осложнениям (гнойный плеврит, медиастинит, забрюшинная флегмона). Зачастую актиномикоз протекает под маской других заболеваний, а несвоевременная диагностика приводит к развитию осложненных форм актиномикоза, трудно поддающихся лечению.

Студент должен знать классификацию, этиопатогенез, принципы диагностики, лечения и профилактики столбняка, анаэробной и гнилостной инфекции, хирургических форм туберкулеза и актиномикоза.

Студент должен уметь определить характерные симптомы столбняка, анаэробной и гнилостной инфекции, проводить дифференциальную диагностику с неспецифичесчкими гнойными заболеваниями, составлять план диагностических, лечебных и санитарно-гигиенических мероприятий при этих заболеваниях, осуществлять их серопрофилактику и серолечение. Определить характерные симптомы специфической хронической хирургической инфекции, проводить дифференциальную диагностику с неспецифическими гнойными заболеваниями, составлять план диагностических, лечебных и санитарно-гигиенических мероприятий при этих заболеваниях, интерпретировать результаты рентгенологических и морфологических исследований при этих заболеваниях.

Содержание учебного материала.

Столбняк. (rptetanus – оценивание, судорога) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.

На протяжении всей истории человечества столбняк был неизбежным спутником войн, что объясняет обилие травматических повреждений. Тем не менее он встречается в мирное время. По данным ВОЗ столбняком ежегодно заболевают более 1 мил. человек и около 500 тысяч из них погибает. Летальность достигает 25%, а среди пожилых пациентов – 70-80%.

Подробно клиника столбняка впервые была описана Гиппократом в 5в. до н.э. им были выделены отдельные клинические формы болезни. Важные наблюдения были сделаны Аретеем (Iв. до н.э.). он отметил, что рост заболеваемости столбняком среди мужчин происходит во время войн, а среди женщин – в послеродовой период, а также после абортов. Во 2в. н.э у Галена уже сложилось верное представление о столбняке как о болезни, поражающей спинной мозг. В поисках причины заболевания медицинская мысль становится на правильный путь лишь в конце 18 века. Михаэлис, а затем Бэк, анализируя причины учащения заболеваемости столбняком во время войн, высказали предположение, что в рану проникают миазмы, которые продуцируют столбнячный токсин. Такой же точки зрения придерживался Н.И. Пирогов. Он писал: «Травматический столбняк может быть принадлежит к числу миазматических болезней, тем более, что многими наблюдениями доказано его эпидемическое появление». В 1883 году Н.Д. Монастырский в гнойных выделениях из раны больного столбняком обнаружил характерную палочку. В 1884 году Николайер вызвал столбняк у кроликов и свинок путем введения под кожу садовой земли. В 1889 году Китазато выделил чистую культуру столбнячной палочки, а в 1890 году Фабер – столбнячный токсин. В этом же году Беринг и Китазато впервые получили антитоксическую противостолбнячную сыворотку.

После введения в 1947 году обязательной регистрации заболеваемости столбняком было установлено его зональное распространение. Наибольшее количество регистрируется в южных районах (Краснодарский край, Ставропольская обл., ТССР). 80-86% всех заболеваний приходится на сельское население. Заболеваемость детей до 14 лет составляет около 30% общей заболеваемости.

Этиопатогенез. Возбудитель столбняка (clostridium tetaui) довольно крупная палочка 4-10микро. Образует споры, расположенные на конце. Вегетативные формы палочки малоустойчивы и погибают при кипении в течении 5 минут. Споры же устойчивы и погибают в I% р-ре сулемы и 5% р-ре карболовой кислоты через 8-10 часов. В сухом состоянии споры более устойчивы и способны выдерживать нагревание до 115 в течении 3 минут. Палочка – строгий анаэроб, вырабатывает истинный экзотоксин, который является одним из самых сильных ядов. Разведение токсина 1:10 млн. убивает свинку при парентеральным введении.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из 2^х фракций: тетаноспазмина, вызывающего судороги, и титаногемолизина, вызывающего лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери и эндоневральным щелям продвигаясь к двигательным центрам спинного и продольного мозга второй путь распространения токсина-гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС.

Любое нарушение целости кожи или слизистых оболочек может быть местом внедрения в организм столбнячных палочек. Эти нарушения могут быть механическими – раны, занозы, ссадины, потертости, опрелости, б) термические – ожоги, отморожения, в) деструктивные – пролежни, язвы, распадающиеся опухоли.

Повреждения слизистых оболочек реже являются входными воротами. Но столбняк после родов является убедительным доказательством.

По входным воротам инфекции столбняк можно различить: а) травматический – раневой. Послеоперационный, послеродовой, послеинфекционный, столбняк новорожденных, после ожогов, отморожений, электротравм – 81.7% б) столбняк на почве трофических язв, пролежней, распадающихся опухолей, нарывов, панарициев – 2.1% столбняк криптогенный – 16.2%.

Для развития столбняка необязательно наличие заметных дефектов тканей. Столбняк может развиться после ничтожных повреждений – укол, ссадина и т.д.

Столбняк мирного времени коренным образом отличается от столбняка военного времени. Военные ранения значительных размеров с нарушением питания тканей в 75% случаев нанесены шрапнелью, осколками, минами и только в 15% - пулями.

Описываются случаи столбняка без видимых входных ворот, так называемый криптогенный, идиопатический. Однако при более детальном опросе удается выяснить наличие входных ворот.

Незаметные колотые раны представляют идеальные анаэробные условия для развития возбудителя, уколоченные отверстия быстро склеиваются. Кроме столбнячной палочки в таких ранах имеются инородные тела. Интересно отметить, что занозы у лесорубов не вызывают столбняка. Дерево должно обсемениться возбудителем, чтобы деревянная заноза стала опасной для развития столбняка необходимы анаэробные условия.

Классификация столбняка

1. 
   в зависимости от ворот внедрения возбудителя:
   

а) раневой, б) после ожоговый, в) после отморожений, г) послеродовой или послеабортный, д) столбняк новорожденных, е) криптогенный.

2. 
   По распространенности: а) общий б) местный
   
3. 
   По клиническому течению: а) острая форма, б) подострая форма в) стертая форма
   

Клиническая картина

Клиническим проявлениям предшествуют инкубационный период, который длится от 11 до 14 дней. При этом, чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Во время инкубационного периода больные жалуются на головную боль, бессонницу. Повышенную раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, обильную потливость, боли в области раны, подергивание тканей в ране, боли в спине. Ведущим симптомом столбняка является развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Спазм и судороги начинаются либо около места ранения, либо в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц). Тризм – обусловлен поражением жевательных мышц, особенно m.m. masseter, в результате чего больной не может открыть рот.

Существуют так называемые ранние симптомы столбняка, демонстрирующие судорожную готовность и позволяющие поставить диагноз еще до клинических проявлений судорожного синдрома – симптом Лори - Энштейна при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения, отмечаются подергивание мышечных волокон в ране. При постукивание молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, и рот резко закрывается.

При нисходящем столбняке судороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При восходящем столбняке порядок вовлечения мышц в судорожный синдром обратный.

Тризм является тревожным симптомом. Спустя некоторое время развивается непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры, что придает лицу почти улыбающееся выражение – сардоническая улыбка – (risus sardonicus) (лоб больных в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены, как при издевательской улыбке) и затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания. Эти три симптома относятся к числу ранних, их сочетание характерно только для столбняка.

Вскоре появляется тоническое напряжение и других групп мышц затылочных, длинных мышц спины (мышц, выпрямляющих позвоночник). Усиление их напряжения ведет к тому, что больной лежит в типичном положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела так, что под спину можно подвести руку. Таким образом, позвоночный столб образует лордонический угол опистотонус.

Немногим позже появляется напряжение мышц живота, которые с 3-4 дня болезни становятся твердыми, как доска, а также мышц конечностей. Ноги обычно вытянуты, движения в них ограничены. Движение рук немного свободнее. Тоническому направлению подвергаются только крупные мышцы конечностей; мышцы стоп и кистей, пальцы рук и ног всегда свободны от напряжения.

Почти одновременно в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма, их тоническое напряжение ведет к ограничению дыхательных экскурсий, поверхностному и учащенному дыханию. В результате тонического сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Даже временного произвольного расслабления мышц почти не бывает. К числу постоянных симптомов болезни относятся сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного тонического напряжения, то есть чрезмерного функционирования. На фоне постоянного гипертонуса мышц появляются общие тетанические (часто неправильно называемые клоническими) судороги продолжительностью от нескольких секунд до 1 мин., и более с частотой от нескольких в течение суток до 3-5 в 1 мин. Возникают они внезапно. Во время судорог лицо больного синеет и выражает сильное страдание, опистотонус становится более выраженным – тело прикасается к кровати лишь головой, плечевым поясом и пятками, чётко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук; кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота; больные вскрикивают и стонут от усиливающихся болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание.

Тетанические судороги всегда сопровождаются резкой тахикардией. Как правило, во время судорог больные прикусывают язык, что также является диагностическим признаком.

Столбняк обычно сопровождается повышением температуры, иногда до 40⁰С и даже выше, и постоянной потливостью. Выделение мокроты при развитии пневмонии и, как правило, сопутствующих столбняку катаральных явлениях верхних дыхательных путей затруднено в связи с тоническим напряжением дыхательных мышц. Кашлевые толчки часто провоцируют приступ тетанических судорог. Отмечается гиперсаливация.

Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в наличии в начале громких тонов сердца или его нормальных границах; со 2-3 дня болезни пульс становится учащенным и напряженным; при судорогах обычно повышаются АД. С 7-8 дня болезни тоны сердца становятся глуше. При нарастании гипоксии и особенно метаболического ацидоза развиваются угнетение и аритмия дыхания, сердечной деятельности, неустойчивость АД с тенденцией к гипотензии. В этих условиях возможны паралич дыхания и сердечной деятельности. В течение всей болезни полностью сохраняется сознание. Больные раздражительны, малейший шум, яркий свет и другие раздражающие факторы приводят у приступу судорог. Чувствительность кожи, а также кожные и сухожильные рефлексы обычно повышены.

При редко наблюдаемой легкой форме столбняка симптомы болезни развиваются подостро в течение 5-6 дней. Тризм, сардоническая улыбка и опистотонус выражены умеренно, дисфагия не значительна или вообще отсутствует; температура нормальная или субфебрильная, тахикардии нет или она не значительна; судорожный синдром отсутствует или проявляется редко и выражен не значительно.

При тяжелой форме клиническая картина развивается через 24-48 часов от начала появления первых признаков болезни; наряду с выраженным тризмом, сардонической улыбкой и дисфагией наблюдаются частые и интенсивные судороги, выраженная потливость и тахикардия, высокая температура постоянный гипертонус мышц между приступами судорог. Сила судорожных сокращений необычайно велика. Во время судорог могут наблюдаться разрывы мышц, открытые и компрессионные переломы. Судороги сопровождаются сильнейшими болями. Даже очень выдержанные больные стонут и плачут, и выздоровевшие с ужасом вспоминают о пережитых страданиях. Глотание во время судорог невозможно. Даже вид воды вызывает судороги как при бешенстве.

При очень тяжелой форме все симптомы болезни развиваются остро, в течение 12-24 часов, иногда молниеносно; на фоне и даже гиперпиретической 42⁰С температуры, выраженных тахикардии и тахипноэ появляются очень частые, через каждые 3-5 минут, сильные судороги, сопровождающиеся цианозом кожи и угрожающей асфиксией.

Очень тяжело протекает столбняк новорожденных, столбняк возникающий после абортов и родов на дому, и после операционный столбняк.

Местный столбняк регистрируется редко. Ответная реакция на действие токсина сказывается прежде всего со стороны мышц в области раны: сначала наблюдается их тоническое напряжение и боль, затем и титанические судороги. Однако по мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нервов до соответствующих сегментов спинного мозга и распространения по его длиннику местный С. переходит в генерализованный.

Выраженная картина генерализованного и местного С, длится в случае благоприятного течения 2-4 недели; с 10-15 - го дня болезни тетанические судороги становятся более редкими и менее интенсивными, с 17- 18 – го они обычно прекращаются полностью. Тоническое же напряжение мышц сохраняется до 22-25 дня и даже дольше.

Психика больного нарушена, наблюдается то возбуждение, то депрессия. Однако сознание сохраняется до самой смерти, что усиливает трагизм.

Под «местным» столбняком понимаются обычно заболевания, ограничивающиеся ригидностью группы мышц, ближайших к месту внедрения инфекции, то есть моноплегическая форма. Ригидность может ограничиться даже одной мышцей. Иногда к ригидности присоединяются судороги данного участка тела. Местный столбняк может перейти в общий по типу восходящего столбняка. Эта форма наблюдается у человека редко особенно редко он наблюдался до введения в практику серопрофилактики. При местном столбняке отмечается ложная «манерность», например, больной при перевязке отдергивает пострадавшую часть тела, как бы сжимается, что объясняется повышенной чувствительностью. Постоянным проявлением являются мышечные боли и тонические судороги. Перенесенный столбняк не создает иммунитета. Осложнения: ранние, поздние.

Ранние: пневмонии – являются наиболее грозными. Резкое ухудшение легочной вентиляции за счет развивающегося спазма мышц грудной клетки, диафрагма, глотки и голосовых связок, сопровождается ухудшением дренажной функции бронхов и застоем бронхиального секрета, развитием ателектазов и пневмонических фокусов. Выключение значительных участков легочной ткани усиливает общую гипоксию, гипоксию сердечной мышцы. Нарастающая сердечно-легочная недостаточность приводит к смерти.

В разгаре заболевания наблюдаются запоры. Это связанно с повышение температуры, угнетением работы пищеварительных желез и голоданием.

К ранним осложнениям столбняка также относятся разрывы мышц, кровоизлияния и иногда переломы костей.

Убедительные данные о поздних осложнениях и последствиях приводят Г.Н. Цыбуляк и А.С. Бориско, обследовавшие 240 лиц, переболевших столбняком. У них отмечены неврологические расстройства: паралич лицевого нерва, невриты тройничного и периферических нервов. Отмечается повышенная психическая возбудимость, снижение памяти и интеллекта. Развиваются кифозы как следствие переломов позвоночника, не распознанных в острой стадии. Переломы позвоночника протекают без болей, хотя больные иногда слышат хруст. Иногда эти поражения принимают за туберкулез.

Редкие формы столбняка. I – столбняк после инъекций (нарушение асептики). II – послеоперационный столбняк. III – столбняк после родов и абортов – надо внести к послеоперационному. IV – столбняк новорожденных. V – столбняк после отморожений и ожогов (2-3% от числа заболевших).

Патанатомия – ничего характерного. Диффузный оттек головного и спинного мозга, кровоизлияние в мозговое вещество, плевру и эпикард, кровоизлияние в мышцы, ателектазы.

Лечение. Больные столбняком обязательно госпитализируются. В виду сложности комплекса лечебных мероприятий все больные со среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формами столбняка должны находится в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Больных для создания покоя помещают в отдельную палату, исключают возможность световых и шумовых раздражителей.

Местное лечение. Хирургическая обработка ран является обязательной. Это касается и заживших к моменту появлению первых признаков заболевания. Проводят радикальное иссечение раны и ее обработку, удаляют инородные тела, создают хороший отток отделяемого с целью ограничения поступления из раны токсина.

Для местного лечения целесообразно применение протеолитических ферментов, которые ускоряют некролиз, очищают рану стимулируют процессы регенерации.

Специфическую серотерапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 суток, он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь не доступным для антитоксина).

Суточная доза противостолбнячной сыворотки – 100000 – 150000 МЕ, курсовая 200000 – 300000 МЕ. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором NaCI 1:10 и вводят в/в капельно, другую половину применяют в/м одномоментно. Противостолбнячный γ – глобулин вводят в/м дозе 20000-50000 МЕ на курсе лечения (начальная доза – 10000 МЕ затем ежедневно – по 5000 МЕ) У детей курсовая доза равна 3000 – 6000 МЕ. Столбнячный анатоксин вводят в/м – по 0.5 МЕ трижды с интервалом 5 дней.

В настоящее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Вводят его однократно в/м в дозе 900 МЕ (6 мл).

Уменьшение или полное снятие токсических или тетанических судорог является одной из важнейших задач в лечении больного столбняком. При легкой и среднетяжелой формах с помощью нейролептиков (аминазин, дроперидол), транквилизаторов (седуксен) или хлоралгидрата. Наиболее рациональны эти средства в виде литических смесей в сочетании с противогистаминными и противоаллергическими средствами (дроперидол, пипольфен, супрастин). При тяжелой форме болезни вводят в/м гексенал, тиопентал натрия, вплоть до мышечных релаксантов (с интубацией трахеи и проведением исскуственной вентеляции легких). Задача заключается в том, чтобы на период развития судорог и весь судорожный период больной находился в спокойном сне.

В связи с частным в/в введением различных лекарственных средств целесообразна катетеризация подключичной вены.

При возникновении пареза желудка и кишечника энергетические потребности организма на срок существования этого симптомокомплекса обеспечиваются парентеральным путем.

В целях предупреждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса назначают антибиотики широкого спектра действия, (10 – 40 млн. ЕД пенициллина).

Коррекция метаболического ацидоза осуществляют с помощью солевых растворов типа трисоль, лактасоль, трисамин. Показано также введение плазмы крови, гидролизина, аминопептида, полиглюкина или реополиглюкина, гемодеза.

Важнейшей задачей в лечении С. Является поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Используют вазопрессорные средства (эфедрин, мезатон, норадренолин); сердечные глюкозиды (строфантин К, корглюкон).

Для профилактики тромбофлебита по показаниям назначают антикоагулянты. Хороший уход имеет особое значение для больных столбняком. Необходимы меры по предупреждению пролежней (менять положение больного, применять массажные матрацы, ежедневно менять белье и т.д.).

В последнее время делают попытки лечения больных в палатах и отделениях гипербарической оксигенации. (ГБО) воздействует как на сам микроорганизм и его токсин так и на устойчивость к поражению клеток нервной системы.

Профилактика столбняка включает в себя адекватную обработку раны и активно- пассивную иммунизацию. Подозрительными на столбняк считаются все раны военного времени и раны, полученные при транспортных происшествиях; огнестрельные раны, любые повреждения, включающие контакт с землей, навозом уличной пылью, деревьями, грязью или слюной (укушенные раны), а также раны с обширным размозжением ткани.

Крайне важно помнить, что иммунизация против столбняка является лишь частью профилактических мероприятий. Одновременно с введением сыворотки необходимо тщательно иссечь рану, удалить все плохо питаемые и нежизнеспособные ткани, выполнить дренирование.

В качестве других профилактических мероприятий следует указать на местное применение антибиотиков.

Для предупреждения столбняка в родильных домах хирургических отделениях следует соблюдать общие правила профилактики внутрибольничной инфекции. Поверяют режим стерилизации инструмента и перевязочного материала. Поверхности в операционном или родильном блоке обрабатывают 10% раствором Н₂О₂.

При открытых повреждениях показана экстренная профилактика столбняка. Ее начинают с первичной хирургической обработки раны с применением антибактериальных средств. Если пострадавший никогда не был иммунизирован, ему вводят 450 – 900 МЕ человеческого противостолбнячного иммуноглобулина в правую дельтовидную мышцу. При его отсутствии, как исключение, допускается введение 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки, согласно инструкции. Предварительно ставят в/м пробу с разведенной 1: 100 сывороткой – 0.1мл в сгибательную поверхность предплечья и наблюдают за реакцией 20мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не больше 0.9 см и краснота вокруг нее ограниченна.

При отрицательной в/к пробе не разведенную ПСС вводят п/к в количестве 0.1 мл; при отсутствии реакции через 30 минут – 1 час вводят всю назначенную дозу сыворотки.

Одновременно проводят активную иммунизацию адсорбированным столбнячным анатоксином 1 мл в левую дельтовидную мышцу. Для завершения иммунизации спустя 1 месяц вводят вторую – 0.5мл, а через год – третью дозу – 0.5мл анатоксина.

Специфическая профилактика является единственным надежным способом, гарантирующем от столбняка.

Прививки против столбняка проводят всем детям, начиная с 3 месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцинацию проводят трехкратно по 0.5мл с интервалом в 1 – 2 месяца. Ревакцинацию проводят однократно спустя 1.5 – 2 года. дальнейшее поддерживание анатоксина у каждого ребенка обеспечивается введением по 0.5мл адсорбированного дифтерийного и столбнячного анатоксинов (АДС) в возрасте 6 или 11 лет. В дальнейшем препараты, содержащие столбнячный анатоксин, вводят подросткам 16 лет, а затем каждые 10 лет взрослым. Взрослые по каким-либо причинам не иммунизированные в детском или в юношеском возрасте, должны быть привиты адсорбированным столбнячным анатоксином. Две инъекции этого препарата по 0.5мл с интервалом 1 мес., а затем заключительная инъекция спустя 6 месяцев – 2 года обеспечивает достаточно высокий уровень анатоксина в крови.

Столбняк новорожденных

Заражение новорожденных столбняком наблюдается в случаях родов вне родильных домов и проходящих в антисанитарных условиях при оказании помощи при родах людьми без медицинского образования. Перевязка и перерезка пуповины с использованием случайных, не стерильных предметов (ножницы, ножи, бритвы) и материалов (обычные нитки и др.) обуславливает инфицирование культи пуповины, через который столбнячная палочка проникает в организм.

Инкубационный период колеблется в широких пределах, но наиболее часто 3 – 8 дней. Столбняк новорожденных, как правило, протекает тяжело. Начало болезни довольно типичное – ребенок отказывается сосать грудь, так как у него затруднено открывание рта и глотание, плачет, в соре появляются судороги.

Время от проявления первых симптомов до возникновения судорог, как правило, не превышает 24 часов. Рано появляющиеся интенсивные тонические и тетанические судороги сопровождаются пронзительным криком, отхождением мочи, кала, газов, а также тремором нижней губы, подбородка, языка. При судорогах усиливается цианоз, часто наступает асфиксия. Тризм – не постоянный симптом; обязательным является блефароспазы. С первых часов заболевания повышается ригидность мышц. Типичен в этот период вид больного ребенка: общая напряженность мышц тела, головка запрокинута, застывшее лицо со сморщенным лбом, сомкнутым ртом и глазами и резко выраженными носогубными складками при растянутых и опущенных углах рта (сардоническая улыбка), руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулаки, ноги слегка согнуты и перекрещены. Температура в разгаре болезни чаще всего высокая, но иногда отмечается понижение – 34.5 – 35.4 ⁰С. Ригидность мышцы держится в течение 2 – 4 недель снижаясь постепенно – в процессе выздоровления или очень быстро – в случае тяжелой асфиксии, а также в агональном состоянии.

Особенностью течения столбняка у новорожденных следует считать расстройство дыхания. Основные признаки столбняка исчезают в течение 2-4 недель.

Лечение в основном не отличается от лечения взрослых. Прогноз очень серьезный. Летальность до 50%.

Профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики при обработке пуповины, а также поддержании выраженного иммунитета у рожениц.

Прогноз. При использовании соответствующих методов лечения летальность при столбняке удалось снизить до 17 – 18%. Наибольшую летальность отмечают при столбняке, развивающемся после криминальных абортов и родов на дому.

Анаэробная инфекция (син. газовая гангрена) – тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной тканей.

В мирное время анаэробная инфекция встречается относительно редко, во время войны является наиболее частой причиной гибели раненых. Однако и в мирное время следует помнить о возможности ее развития.

Этиопатогенез.

Классическими возбудителями анаэробной инфекции являются:

Clostridium perfringeus (44-50%)

Cl.oedomatieus (15-50%)

Cl. septicum (10-30%)

Cl. hystolyticus (2-6%)

Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками, широко распространены в природе и в больших количествах сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда вместе с фекалиями попадают в почву, обсеменяя ее.

Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробным бактериям свойственна особенность, выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным их свойством является способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отека.

Классификация газовой гангрены:

1. 
   по клинико-морфологическим проявлениям: а) клостридиальный миозит; б) клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.
   
2. 
   по распространенности: а) локализвоанная форма; б) распространенная форма;
   
3. 
   по клиническому течению: а) молниеносная; б) быстропрогрессирующая; в) медленно прогрессирующая.
   

К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранение нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землей, обрывками одежды и др.; расстройство кровообращения, обусловленные ранениями, перевязкой магистральных сосудов, сдавление сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизацией.

Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротической ткани. Они будно выделяют экзотоксин (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отек ткани усугубляет расстройство

кровообращения, отек внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу.

Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии Cl. Perf. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза, вызывает тяжелую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилостный распад тканей из-за вторичного инфицирования.

Клиника.

Ранними симптомами анаэробной инфекции является неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или наоборот заторможенность, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.

При осмотре раны можно отметить изменения характера раневого отделяемого, выбухания мышц, отечность краев раны, появление пузырей на коже, следы вдавления повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), врезывание швов.

Отечная ткань остается неизменной после надавления пальцем. На отечность ткани указывают четко выраженные углубления у корня волос. Отек распространяется на сегмент конечности или на всю конечность.

Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритье волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным образованием газа, как правило, начинается с глубоких слоев тканей, и в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях может быть применен рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей; с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования.

Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объема конечности – это триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.

Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная вокруг раны наблюдается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостридиального панникулита (целлюлита).

При быстроразвивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2-х суток. Затем поисходит быстрое нарастание отека конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются, кожные покровы бледно-желтушные, на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленого - голубого цвета.

Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым. В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа, мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация, такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом.

Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).

При осмотре раны в случае развившейся гангрены, определяется набухание мышц, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид вареного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на ее края выделяются пузырьки газа. Грануляция отсутствует, отделяемое скудное, от светло-желтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении гнилостной инфекции, появляется запах разложившихся тканей. Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков – отпечатков раны.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран. ПХОР должна включить в себя полное иссечение некротизированной ткани, вскрытие карманов, очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности – как транспортная, так и лечебная.

В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят специфическую профилактику, с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки – 30000 АЕ (по 10000 АЕ против основных возбудителей инфекции – CL perfringeus, CL oedematieus, CL septikum)

Лечение. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция – широкое лечение раны, рассечение фасциальных футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс конечности выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют 5-6, на голени 3-4 разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором Н₂О₂ 3%. В тяжелых случаях, при необратимых изменениях прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов).

Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят в/в капельно медленно (1млн/мин.) лечебную дозу сыворотки (150000 АЕ: по 50000 АЕ против 3 основных возбудителей CL perfringeus, CL oedematieus, CL septikum) сыворотку разводят в 300-400 мл изотоксического раствора. Одновременно в/м вводят 5 профилактических доз сыворотки – 150000 АЕ. Предварительно выполняют пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят в/к из тест ампулы 0.1 мл сыворотки в разведении 1:100, при отрицательной реакции вводят 0.1мл сыворотки к/к; если через 30 минут реакция отсутствует, всю дозу вводят в/в или в/м.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия – до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезаменяющие жидкости, дезинтоксикационного действия – гемодез, неокомпенсин, препараты, улучшающие микроциркуляцию и др.; растворы глюкозы, белковые и тп.)

Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.

Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики: тиенам, ванкомицин, химические антисептики, диоксидин, метронидазол.

В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает ГБО при давлении 2.5-3 атм.

ИНСТРУКЦИЯ ПО ВЫРАБОТКЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ И УМЕНИЙ