патан экз. 2021 год Атеросклероз. Факторы риска, теории патогенеза, макро и микроскопические стадии и их клиникоморфологическая характеристика
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Грипп -Острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Этиология: пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxoviridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный). Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией. Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный. Инкубационный период – 2 – 4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Возникает первичная виремия, сопровождающаяся продромальными явлениями. Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни – местных и общих (разгар болезни). Морфология гриппа Местные изменения: Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса). Общие изменения: Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами. Клинико-морфологические формы гриппа В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести, тяжелая Легкая форма гриппа Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом. Длительность 5 – 6 дней. Заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки. Грипп средней тяжести В верхних дыхательных путях возникает серозногеморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза; В легких развивается интерстициальная пневмония: Лимфо-макрофагальная инфильтрация межальвеолярных перегородок, Гиалиновые мембраны и серозно-геморрагический выпот в просветы альвеол; Характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта). Тяжелая форма гриппа Вариант с преобладанием токсикоза: Местные изменения соответствуют таковым при гриппе среднем тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; Возможен геморрагический отек легкого; Во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; Возможно развитие серозного (серозногеморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга Вариант с легочными осложнениями: Развивается при присоединении вторичной инфекции; В верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойнонекротическое) воспаление – трахеобронхит; В легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса). Перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». Корь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Корь -Острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папуллёзной сыпью на кожных покровах. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Этиология: вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период 9 – 11 дней. Морфология кори Местные изменения: Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения (связаны с виремией): Энантема – белесоватые пятна на слизистой оболочке щёк соответственно малым коренным зубам – пятна Филатова – Коплика. Экзантема – крупнопятнистая папуллёзная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения кори Связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых). Дифтерия. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Клинико-морфологическая классификация. Осложнения. Причины смерти. Дифтерия -Острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией организма. В настоящее время отмечается увеличение случаев дифтерии, особенно среди взрослых. Этиология: вызывается токсигенными штаммами Corynebacteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения - больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства). Путь передачи - воздушно-капельный; возможен также контактный путь (возбудитель длительно сохраняется во внешнем среде при высушивании). Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже – поврежденная кожа. Инкубационный период 2 – 10 дней. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Механизм действия токсина: токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком - транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы к экзотоксину: эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; кардиомиоциты; периферическая нервная система (ганглии); надпочечники; эпителий проксимальных канальцев почек; эритроциты и лейкоциты. Морфология дифтерии Местные изменения: Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных). Общие изменения (обусловлены токсинемией): Жировая дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит с фокусами миолиза, часто осложняющийся аритмиями и ОСН на 1 – 2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз. Паренхиматозный неврит (демиелинизация), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2 месяца). Некротические изменения, кровоизлияния в надпочечники с развитием ОНН. Некротический нефроз (ОПН). Клинико-морфологические формы дифтерии Дифтерия зева. Дифтерия дыхательных путей. Редкие формы (в настоящее время практически не встречаются): дифтерия носа, дифтерия ран, дифтерия вульвы. Дифтерия зева В настоящее время развивается у 80 – 95% больных. Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровым вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки шеи. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения. Выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. Дифтерия дыхат. путей Встречается менее чем у 20% больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко. Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением – истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательных путей, приводя к асфиксии. Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева. Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии – нисходящий круп Осложнения и причины смерти при дифтерии Летальность в прошлом доходила до 60% и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией. С началом проведения серотерапии снизилась до 5 – 20%. В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции. Скарлатина. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Скарлатина -Острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Болеют преимущественно дети в возрасте 3 – 12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. Этиология: вызывается токсигенными штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. Инкубационный период 3 – 7 (до 11) дней. Входные ворота – слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко – раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина). Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией, аллергическими реакциями. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток. Определение антител к ним – анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойствами стрептококка: М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию; выделяемые стрептококком ферменты - стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза – облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений. Аллергические реакции возникают на 3 – 5-й неделе заболевания и во многом определятся общностью антигенов в-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма человека (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и др.) Морфология скарлатины В течении скарлатины выделяют: Первый период 1 – 2-я неделя заболевания, Второй период 3 – 5-я недели заболевания. Морфология первого периода Местные изменения: представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный эффект может проявляться катаральной или некротической ангиной. Катаральная ангина: Выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык («малиновый язык»), Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные. Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении): На поверхности и в глубине миндалин определяются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; При микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из ПЯЛ, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Лимфаденит: шейные лимфоузлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза. Общие изменения: Экзантема (появляется не позднее 2-х суток) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина экзантемы: вакуолизация эпителия, паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение. В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление. Гиперплазия лимфоидной ткани Морфология второго периода Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 – 5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения. Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. Характерные изменения: острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. Осложнения скарлатины Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга Менингококковая инфекция. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика различных форм. Осложнения. Причины смерти. Менингококковая инфекция-Острый инфекционный процесс, проявляющийся в основном в трех формах: назофарингит, гнойный лептоменингит, менигококкемия. Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20%). Восприимчивость 1%. Этиология: возбудитель Neisseria meningitidis - грамотрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде, выделяет эндотоксин, имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания. Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител. В мазках ликвора возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов. Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 – 30% приводит к развитию острого назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев ГЭБ, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита. В 0,1 – 1% случаев возникает менингококкемия – менингококковая септицемия. В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита. Морфология назофарингита Острый менингококковый назофарингит: Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева. Морфология лептоменингита Гнойный лептоменингит: Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга. Пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика». В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения гнойного лептоменингита: Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит – распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости. Морфология менингококемии Длительность 24 – 48 ч. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Изменения в органах: На коже характерная звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. Генерализованное поражение сосудов МЦР. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Серозные артриты (с возможным нагноением). В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Некротический нефроз (ОПН). |