патан экз. 2021 год Атеросклероз. Факторы риска, теории патогенеза, макро и микроскопические стадии и их клиникоморфологическая характеристика
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Причины смерти 90% летальных исходов связано с менингококкемией – бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита. Брюшной тиф. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Причины смерти. Брюшной тиф - Острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (редко – ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией. Этиология: возбудитель Salmonella typhi. Источник – больной человек или носитель. Пути заражения – водный и пищевой (реже). Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений – первичного инфекционного комплекса. В конце 1-й - начале 2-й недели развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель, развивается бактериохолия, наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом. Повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации сопровождается реакциями ГНТ и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке. Морфология брюшного тифа Местные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка – в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. Длительность каждой стадии примерно1 неделя. Стадия мозговидного набухания: Острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарата кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клети»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. Гранулемы возникают в групповых («пейеровых бляшках») и солитарных фолликулах и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). Стадия некроза (возникает на 2-й неделе): некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. Стадия образования язв: сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами – «грязные язвы». Стадия «чистых язв»: язвы приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки. Стадия заживления: на месте язвы формируется едва заметный рубчик, покрытый эпителием. Общие изменения (связаны с бактериемией): Брюшнотифозная экзантема – розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7 – 11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы. Брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре. изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф. Гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. Дистрофия паренхиматозных органов Осложнения брюшного тифа Кишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе), характерны множественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов. Внекишечные: бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют – typhus sine typho). Сальмонеллезы. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Причины смерти. Сальмонеллёзы Распространены во всех странах. С сальмонеллезами связано 30 – 50% всех острых кишечных инфекций. Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу острых кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Наиболее частые возбудители: S. Enteritidis, S. typhi murium, S. cholerae suis. Особенности возбудителей: убиквитарны, полипатогенны – болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных и птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период 12 – 36 ч. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок. Морфология сальмонеллёзов Выделяют две формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную, генерализованную. Гастроинтестинальная форма: Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания. При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер Генерализованная форма (встречается редко): Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью. Тифоподобный (брюшнотифозный) вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения сальмонеллёзов Развитие токсико-инфекционного шока. Острая почечная недостаточность. Дизентерия (шигеллез). Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика местных и общих изменений. Осложнения. Причины смерти. Дизентерия (шигеллёз) Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник – больной человек или бациллоноситель. Пути заражения: S. dysenteriae передается преимущественно контактнобытовым путем; S . flexneri – водным и контактно-бытовым путем; S . sonnei – пищевым (молоко) путем. Инкубационный период составляет 1 – 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами - экзои эндотоксином Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистом проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. Бактериемия при дизентерии не развивается Морфология шигеллёза Местные изменения: представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке Различают 4 стадии развития дизентерийного колита: катаральный колит (длительность 2 – 3 дня); фибринозный колит (длительность 5 – 10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим; стадия образования язв – язвенный колит ( 10 – 12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину; стадия заживления язв ( 3 – 4-я неделя заболевания): в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозным колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита. В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит. Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда – мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда Осложнения шигеллёза Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение. Холера. Этиология и патогенез. Клинико-морфологические стадии и их характеристика. Осложнения. Причины смерти. Понятие об инфекциях, регулируемых Международными медико-санитарными правилами. Холера - Острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением тонкой кишки и желудка, общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Этиология и патогенез Распространение холеры носит характер эпидемий. Этиология: вибрион азиатской холеры (Vibrio cholerae ), вибрион Эль-Тор (Vibrio eltor ). Источник – больной человек или вибриононоситель. Механизм заражения – фекально-оральный. Путь заражения – водный, редко – алиментарный. Инкубационный период – 1 – 6 дней. Вибрион попадает в ДПК, размножается, выделяя экзотоксин (холероген), который, активируя аденилатциклазу энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды; развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию Клинико-морфологические стадии Холерный энтерит. Холерный гантроэнтерит. Холерный алгид. Холерный энтерит Сопровождается тяжелой диареей. Морфологически картина серозно-геморрагического энтерита: серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз), множественные мелкоточечные кровоизлияния. При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальныи отдел . Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Холерный гастроэнтерит Помимо диареи, появляется рвота, усиливается дегидратация. К энтериту присоединяется серозный или серозногеморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь Холерный алгид Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3 – 4 дня. В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток; в просвете – жидкость, имеющая вид «рисового отвара». Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Осложнения холеры Специфические осложнения: холерный тифоид, хлоргидропеническая уремия. Неспецифические осложнения (связаны с присоединением вторичной инфекции): очаговая пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис Холерный тифоид Развивается на фоне сенсибилизации к холерному вибриону. В толстой кишке развивается дифтеритический колит. В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы. Хлоргидропеническая уремия Некротический нефроз с кортикальными некрозами. Проявляется почечной недостаточностью, уремией. Причины смерти при холере Гиповолемический шок. Кома. Интоксикация. Уремия. Чума. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти. Понятие об инфекциях, регулируемых Международными медико-санитарными правилами. Чума - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общим тяжелым состоянием больного, воспалительным процессом в лимфатических узлах, легких и других органах. Для чумы характерны опустошительные эпидемии и пандемии с очень высокой смертностью. Этиология и патогенез чумы Возбудитель чумы - Yersinia pestis. Резервуар и источник инфекции – мышевидные грызуны (песчанки, суслики, крысы, тарбаганы), верблюды, кошки. Переносчик инфекции – блохи. Механизм заражения – трансмиссивный, контактный, аэрогенный (воздушно-капельный путь). Инкубационный период: несколько часов – 3 – 6 дней. При укусе блохи возбудители распространяются лимфогенно в регионарные лимфоузлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции, возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления. Клинико-морфологические формы чумы Бубонная. Кожно-бубонная. Первично-легочная. Первично-септическая. Бубонная чума В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит (первичный бубон): лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5 – 10-й день болезни). микроскопически определяется острейшее серозногеморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции, возникают вторичные и третичные бубоны. Селезенка септическая. В легких развивается вторичная чумная пневмония (картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате): участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения Кожно-бубонная чума Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Первичный аффект представлен «чумной фликтеной», либо чумным геморрагическим карбункулом («черная чума»). Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы Первично-легочная чума Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2 – 4 дня. Легальность при этой форме достигает 100%. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры: очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета; легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. микроскопически выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже множественные кровоизлияния («черная чума»). Дистрофические изменения паренхиматозных органов. Отмечается общая тяжелая интоксикация. Первично-септическая чума Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериологического исследования. Длительность заболевания 1 – 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100%. Осложнения и причины смерти при чуме Осложнения чумы, как правило, смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии («чумного маразма»). При первично-легочной чуме — от общей интоксикации или легочных осложнений. Сибирская язва. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти. Понятие об инфекциях, регулируемых Международными медико-санитарными правилами. Сибирская язва - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, поражением кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. |