патан экз. 2021 год Атеросклероз. Факторы риска, теории патогенеза, макро и микроскопические стадии и их клиникоморфологическая характеристика
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Этиология и патогенез СЯ Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacillus anthracis, образующая высоко устойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Территории, где были скотомогильники или пастбища, загрязненные испражнениями и мочой больных животных, на долгие годы остаются зараженными спорами сибирской язвой. Источник инфекции – крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. Животные заболевают при поедании корма, загрязненного спорами возбудителя сибирской язвы. Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя (обработка зараженной шерсти, волос, щетины). Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Инкубационный период составляет 2 – 3 суток. Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными (скотоводы, пастухи, ветеринары), а также лица, связанные с переработкой животного сырья (например, работники овчино-шубных фабрик). Клинико-морфологические формы СЯ Кожная. Конъюнктивальная. Кишечная. Первично-легочная. Первично-септическая Кожная форма СЯ Встречается наиболее часто. Морфологическим проявлением является сибиреязвенный карбункул. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит: Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета; микроскопически: резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Сибиреязвенный карбункул Очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Через 2 – 3 дня после заражения в месте внедрения микроба начинается зуд, кожа уплотняется. Спустя 12 – 24 часа появляется пузырек, который чаще возникает на открытых участках тела (на лице, шее, руках). Из него через 2 – 3 дня формируется карбункул. Этот процесс условно называют карбункулезом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. К концу 2 недели в центре карбункула образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черная корочка (струп), которая затем отпадает и на ее месте образуется рубец. Конъюнктивальная форма СЯ Является разновидностью кожной формы. Возникает при попадании спор в конъюнктиву. Появляется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком окружающей глаз клетчатки. Кишечная форма СЯ В нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки также развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма СЯ Характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозногеморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однотипны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса обнаруживают: септическая селезенка, геморрагический менингоэнцефалит (очень характерен) Геморрагический менингоэнцефалит Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («шапочка кардинала»). напоминает травматическое повреждение (необходимо дифференцировать). Микроскопическая картина: серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга, разрушение стенок мелких сосудов, разрывом их, скопление в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных палочек Причины смерти при СЯ Сепсис. Отек головного мозга. Перитонит (при кишечной форме). Легочно-сердечная недостаточность. Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний. Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Особенности септического (бактериального) эндокардита у инъекционных наркоманов, местные и общие изменения. Сепсис – это общее неспецифическое инфекционное заболевание ациклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Особенности сепсиса Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Неконтагиозен. Не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. Ациклическое течение. Сепсис возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни. Измененная реактивность организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов. Постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Является одним из главных условий возникновения септического процесса. Наличие местного источника (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление. Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны (не зависят от возбудителя). Классификация сепсиса По клиническому течению: молниеносный – от нескольких часов до 3 суток, острый – до 3 недель, подострый – до 3 месяцев, хронический – от 3 месяцев до нескольких лет. септический эндокардит – особая форма сепсиса. По клинико-морфологическим особенностям: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис. По особенностям первичного очага инфекции: раневой, гнойный, ожоговый. По локализации входных ворот: ухо – отогенный сепсис, миндалины – тонзилогенный сепсис, зубы – одонтогенный сепсис, пупок – пупочный сепсис (у новорожденных), мочевыделительная система – урогенный сепсис, матка и придатки – акушерско-гинекологический, хирургический – послеоперационный сепсис, входные ворота неизвестны – криптогенный сепсис. По этиологии (наиболее часто встречающиеся): стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный, полимикробный, грибковый. В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов ( «шунт-сепсис» ) и других медицинских инвазивных манипуляциях. Патоморфология сепсиса Складывается из общих и местных изменений. Местные изменения Развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже). Представлены септическим очагом Септический очаг – фокус гнойного воспаления. Сочетается с: лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом в результате распространения инфекции по лимфатической системе. флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносном системе. Общие изменения Представлены: дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), васкулитами, гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием: генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки, лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции). Септическая селезенка Резко увеличена в размерах, капсула напряжена, дряблая консистенция, вишневого цвета, дает обильный соскоб пульпы, возможно наличие кровоизлияний и инфарктов Септицемия Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение. Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией организма Септический очаг может быть не выражен. Преобладают общие изменения: дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Также наблюдаются: желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся ДВС-синдром Возможно развитие септического (токсикоинфекционного) шока: эндотоксического (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), экзотоксического (при грамположительных инфекциях, например, вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus) – встречается реже. Частым осложнением септического шока является ДВСсиндром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Септикопиемия Гиперергия отчетливо не выражена. Протекает более продолжительно, в течение нескольких недель. Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии (септические очаги). Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др. Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр Септический эндокардит Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк , энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов. Септический очаг локализуется на клапанах сердца Классификация СЭ По характеру течения: Острый эндокардит – продолжительность около 2 нед. Подострый эндокардит – около 3 мес. Хронический – несколько месяцев, иногда лет. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания: Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова): развивается на неизмененных клапанах, составляет 20 – 30 % случаев эндокардита. Вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах. Патоморфология СЭ Местные изменения при СЭ Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно. У наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Полипозно-язвенный эндокардит Макроскопическая картина: обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; Микроскопическая картина: в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); колонии микроорганизмов; массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения при СЭ Септическая селезенка. Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами: генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции с развитием множественных петехиальных кровоизлиянии на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края (пятна Лукина – Либмана) – диагностический признак; иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; артриты. Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме Хрониосепсис Характерные признаки: длительное многолетнее течение; снижение реактивности организма; наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз) Первичный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Общая характеристика первичного туберкулеза. Морфологические проявления. Варианты течения. Гематогенный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Общая характеристика гематогенного туберкулеза. Разновидности гематогенного туберкулеза и их морфологическая характеристика. Вторичный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Общая характеристика вторичного туберкулеза. Формы вторичного туберкулеза и их морфологическая характеристика. Осложнения и причины смерти. Сифилис. Этиология, эпидемиология и патогенез. Периоды болезни и их морфология. Висцеральный сифилис. Врожденный сифилис. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. Отличия крупозной пневмонии от бронхопневмонии. Бронхопневмония. Этиология, патогенез, особенности морфологии в зависимости от возбудителя, осложнения. Отличия бронхопневмонии от крупозной пневмонии. Интерстициальная пневмония. Этиология, патогенез, морфология в зависимости от возбудителя, осложнения. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Классификация и нозологические формы. Механизмы развития ХНЗЛ. Исходы ХНЗЛ. Хронический бронхит. Определение, классификация, морфология, прогноз. Бронхиальная астма. Классификация, провоцирующие факторы, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, причины смерти. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Эмфизема легких. Определение, виды. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Причины, морфология. Буллезная эмфизема легких. Хронический абсцесс легкого. Клинико-морфологическая характеристика. Отличия от острого абсцесса. Хронические интерстициальные болезни легких. Причины, классификация, морфогенетические стадии. Характеристика клинико-морфологических форм пневмонита. Рак легких. Этиология и патогенез. Предраковые состояния. Макро- и микроскопические формы. Закономерности метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, причины и механизмы смерти. Отек легких. Причины. Морфологическая характеристика. Понятие о респираторном дистресс-синдроме взрослых. Острый гастрит. Причины. Классификация. Морфологическая характеристика. Хронический гастрит. Причины и механизм развития. Типы хронического гастрита по этиологии и морфологии, их характеристика. Значение морфологического исследования в диагностике хронического гастрита. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиологическая роль H. рylori, патогенез. Патологическая анатомия в стадии обострения и ремиссии. Отличие язвы от эрозии. Осложнения. Рак желудка. Этиология и патогенез. Предраковые состояния. Макроскопические формы и гистологические типы. Особенности метастазирования. Болезнь Крона. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Неспецифический язвенный колит. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения. Рак толстой кишки. Предраковые заболевания. Макроскопические формы и гистологические типы. Закономерности метастазирования. Осложнения. Массивный прогрессирующий некроз (токсическая дистрофия) печени. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Жировой гепатоз (стеатоз) печени. Этиология, морфогенез, осложнения, исходы. Морфологическое исследование в диагностике заболеваний печени. Требования к биоптату печени. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы. Исходы. Хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика. Степень активности (ИГА). Стадии. Исходы. Прогноз. Алкогольный гепатит. Причины. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы. Цирроз печени. Этиология, патогенез. Классификация. Морфологические признаки цирроза печени. Внепеченочные изменения. Осложнения и причины смерти. |