физиология экзамен. Физиология мои ответы экзамен. 40. Детектирование сигналов и опознание образов. Детектирование сигналов

• Название: 40. Детектирование сигналов и опознание образов. Детектирование сигналов
• Анкор: физиология экзамен
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 4.25 Mb.
• Имя файла: Физиология мои ответы экзамен.docx
• Тип: Документы; #860498
• страница: 11 из 19

199. Дистанционная нервная регуляция тонуса сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы. Механизмы нейрогенной вазоконстрикции и вазодилатации.
К дистанционной регуляции сосудистого тонуса относятся:

• нейрогенная регуляция;

• гуморально-гормональная регуляция.

Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса представлена преимущественно симпатическими влияниями, эффекты которых определяются реактивностью α- и βадренорецепторов ГМК сосудов. При активации α1-адренорецепторов возникает вазоконстрикция, β2-адренорецепторов – вазодилатация. В то же время, ГМК сосудов скелетных мышц регулируются симпатическими холинергическими волокнами, вызывающими ослабление тонуса сосудистой стенки. В сосудах мягкой мозговой оболочки, слюнных желез, органов брюшной полости и малого таза снижение тонуса сосудов развивается путем активации парасимпатических холинергических волокон. Из этого следует, что нейрогенная вазоконстрикция возникает при активации α1-адренорецепторов ГМК сосудов симпатическими адренергическими волокнами.

Механизмы нейрогенной вазодилатации разнообразнее, и они представлены:

• снижением активности симпатических адренергических нервных волокон;

• активацией симпатическими адренергическими волокнами β2-адренорецепторов ГМК сосудов;

• активацией М-холинорецепторов сосудов парасимпатическими холинергическими волокнами (но только в органах, сосуды которых обладают парасимпатической иннервацией);

• активацией симпатическими холинергическими волокнами М-холинорецепторов ГМК сосудов скелетных мышц и потовых желез.

Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов основана на том, что содержащиеся в крови различные биологически активные вещества (например, гормоны) поступают в органные сосуды, где посредством эндотелийзависимых регуляторных реакций изменяют сократительную активность ГМК.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Вальтером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика.

Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура понижается.

Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении внутренностного нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются. Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий — в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в 1 с. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу автономной нервной системы. Например, раздражение барабанной струны вызывает расширение сосудов нижнеподчелюстной и подъязычной желез и языка, n. cavernosi penis — расширение сосудов пещеристых тел полового члена. В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация а-адренорецепторов приводит к констрикции сосудов. Активация p-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что p-адренорецепторы обнаружены не во всех органах. Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1) Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относится барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2) Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3) Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов бетта-адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4) Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Они и вызывают вазодилатацию. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс:

Расширение сосудов в этом случае связано с тем, что возбуждение от кожных рецепторов распространяется по чувствительным волокнам не только к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям к артериолам данного кожного участка (антидромно). В нервном окончании, подходящем к кровеносному сосуду, в качестве медиатора выделяется одно из сильных сосудорасширяющих веществ: гистамин, брадикинин, АТФ, вещество Р, брадикинин. Расширение большинства артерий и артериол может осуществляться путём снижения частоты импульсов, посылаемых вазоконстрикторным центром периферическим сосудам по симпатическим сосудосуживающим волокнам.


200. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Роль гипоталамуса и других структур лимбической системы мозга в нейрогенной регуляции сосудов. 
Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины, сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков – к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.


201. Дистанционная гуморальная регуляция сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие биологически активные вещества. 



Дистанционные гуморальные факторы, изменяющие активность ГМК по эндотелийзависимому механизму, подразделяются на две основные группы:

 вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов;
 вызывающие синтез и выделение эндотелиальных сокращающих факторов.

Взаимодействие гуморальных факторов с эндотелиоцитами, сопровождающееся расслаблением ГМК сосудов, может протекать по рецепторуправляемому и потенциалуправляемому механизмам. К веществам, вызывающих синтез эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляемому механизму относятся: ацетилхолин, активирующий специфические холинорецепторы эндотелиоцитов; брадикинин, активирующий рецепторы типа В2; адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ, аденозин), активирующие пуриновые рецепторы типа Р-2у; гистамин, активирующий Н-гистаминовые рецепторы; тромбин; серотонин, активирующий 5-НТ1 - и 5НТ2-рецепторы (S1 и S2-рецепторы); субстанция Р; гепарин; простагландин Е2.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:
1) Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

а) неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их;

б) неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СO₂ и протонов, т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону;

в) осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.
2) Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
а) Гормоны, непосредственно действующие на сосуды.

Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа – и бетта – адренорецепторы. Норадреналиндействует на артериолы через альфа – адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов.

Адреналиндействует на альфа – и бетта-адренорецепторы. В тех сосудах, где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин так же, как норадреналин, вызывает суживающий эффект (артериолы кожи,желудочно-кишечного тракта и лёгких). В тех же артериолах, где преобладают бетта-рецепторы,адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц, коронарные артерии).

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует пре­имущественно на артериолы и капилляры.

Адреналин, норадреналин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина к крови 1*10 7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД
Вазопрессин, гормон нейрогипофиза, оказывает суживающее действие на артериолы и капилляры.

Ангиотензиноказывает сильное суживающее действие на артерии и менее сильное на вены, стимулирует центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются.


Серотонинсодержится в больших количествах во внутренних органах и тромбоцитах. Серотонин, в зависимости от класса серотонинергических мембранных рецепторов, может вызывать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Се­ротонин образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологиче­ское значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного со­суда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.


Сосудорасширяющие вещество - гистаминвыделяется базофилами, тучными клетками, при реакциях антиген-антитело. Его много в коже и слизистых оболочках. Оказывает местное расширение артериол и венул и резко увеличивает проницаемость капилляров.


Брадикинин,образующийся из кининогена плазмы под влиянием калликреина, оказывает выраженных сосудорасширяющий эффект и увеличивает проницаемость капилляров. Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина.

Гормоноподобные вещества простагландины, образующиеся практически во всех органах и тканях, существуют в виде нескольких групп. Группа ПГА-1. ПГА-2 вызывают расширение артерий особенно чревной области. В мозговом веществе почек выделен ПГА-2 под названием медуллин. Он снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, натрия и калия. Простогландины группы Е также вызывают расширение сосудов и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Простагландины группы F оказывают противоположное - сосудосуживающее действие.

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и сим­патических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, по­этому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

 

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишеч­ника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной поло­сти. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровож­даются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

 

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют ре­акцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздей­ствие, ультрафиолетовое облучение. Кроме гистамина и АХ, еще ряд других сосудорасширяющих веществ усиленно высвобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: АТФ и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др.
б) Гормоны опосредованного действия.

АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин


202. Барорецепторный рефлекс регуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны: блок-схема рефлекса Циона-Людвига.



- блок-схема рефлекса регуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига);

Увеличение артериального давления => Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты => Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса) => Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва) => Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков => Уменьшение ударного и минутного объемов крови => Снижение артериального давления



203. Барорецепторный рефлекс регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон: блок-схема рефлекса Геринга. 

- блок-схема рефлекса регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга).

Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения) => Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий => Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр => Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры: Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов) => Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты => Увеличение ударного и минутного объемов крови => Увеличение артериального давления.