физиология экзамен. Физиология мои ответы экзамен. 40. Детектирование сигналов и опознание образов. Детектирование сигналов

• Название: 40. Детектирование сигналов и опознание образов. Детектирование сигналов
• Анкор: физиология экзамен
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 4.25 Mb.
• Имя файла: Физиология мои ответы экзамен.docx
• Тип: Документы; #860498
• страница: 9 из 19

133. Лейкопоэз, его регуляция.



Физиология лейкопоэза:
Стволовая кроветворная клетка (пСКК, или КРЕМ) в процессе развития, деления и дифференцировки через ряд стадий переходит в так называемую колониеобразующую единицу смешанной или ГЭММ-КОЕ (смешанные колонии из гранулоцитов, эритроцитов, макрофагов и мегакариоцитов), которая дает начало полипотентным КОЕ. Из последних могут образовываться KOE всех лейкоцитов за исключением лимфоцитов.

ГЭММ-КОЕ в процессе деления и дифференцировки приводит к образованию клетки-предшественницы миелопоэза, которая является родоначальницей нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (КОЕ-ГМ).

Пре-Т-лимфоцит в своем развитии проходит стадии T-лимфобласта и

T-пролимфоцита, из которого формируется зрелый Т-лимфоцит, способный под воздействием Аг переходить в иммунобласт, а затем в активный

Т-лимфоцит, принимающий участие в иммунном ответе. Более сложно

происходит формирование В-лимфоцитов.
Родоначальная клетка

пре-В-лимфоцит в процессе деления и дифференцировки превращается в

B-лимфобласт, затем в В-пролимфоцит, который, созревая, становится

зрелым В-лимфоцитом. При действии антигена В-лимфоцит активируется

и через стадии В-иммунобласта, плазмобласта и проплазмоцита переходит

в плазмоцит (плазматическую клетку), способный синтезировать строго

специфические антитела или иммуноглобулины.

Все стадии лейкопоэза регулируются гуморальными факторами, относящимися к цитокинам. Главными из них являются колониестимулирующие (КСФ) и гемопоэтические факторы. Все они поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний, начиная с полипотентной стволовой клетки. Это стволово-клеточный, или белковый, фактор стила (ФС), гранулоцитарно-макрофагальный (ГМ-КСФ), гранулоцитарный (Г-КСФ) и макрофагальный (М-КСФ) колониестимулирующие факторы, эритропоэтин, тромбопоэти др.

Все КСФ образуются стромальными элементами костного мозга, фибробластами, эндотелиоцитами, макрофагами, а также некоторыми видами Т-лимфоцитов. Особо следует подчеркнуть, что продукция КСФ регулируется потребностью в том или ином виде клеток белой крови.


Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ЙЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов.
Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.)

служат факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.


Известны два типа гранулоцитарных резервов - сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела

автономной нервной системы.

Количество клеток костномозгового гранулоцитарного резерва в 30-50

раз превышает их число в кровотоке. Мобилизация этого резерва происходит при инфекционных заболеваниях, сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

134. Количество и функции тромбоцитов. Роль тромбоцитов в гемостазе.

Тромбоциты (или иначе кровяные пластинки) образуются из мегакариоцитов (гигантских клеток красного костного мозга). Они обладают характерной дисковидной формой, и имеют диаметр от 2 до 4 мкм и объем примерно 6-9 мкм3. 
У здорового человека нормальное число тромбоцитов составляет около 1,5 - 3,5*1011/литр или же 150-350 тыс. в 1 мкл. Если количество тромбоцитов повышено - это называется тромбоцитозом, а если повышено - тромбоцитопенией. 

Функции тромбоцитов: 
Одной из важнейших функций тромбоцитов является ангиотрофическая функция, то есть тромбоциты можно назвать «кормилицами» сосудистой стенки (3.С.Баркаган). Так, если понижении числа тромбоцитов (тромбоцитопении) происходит нарушение трофики сосудистой стенки нарушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности. 
Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных aгентов благодаря наличию у них фагоцитарной активности, содержанию в них иммуноглобулов. Также они являются источником лизоцима и В-лизинов, которые могут разрушать мембрану некоторых бактерий, и в их составе обнаружены пептиды, вызывающие превращение нулевых лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. 

Помимо этого, основной функцией тромбоцитов является участие в процессах гомеостаза. Они участвуют в образовании тромбоцитарной пробки и процессах свертывания крови. Немалая роль в данных реакциях принадлежит тромбоцитарным факторам, сосредоточенным в гранулах и мембране кровяных пластинок. Из них наиболее важный - неполный (частичный) тромбопластин, который представляет собой осколок клеточной мембраны. Помимо этого, в тромбоцитах содержатся фибриноген, антигепариновый фактор, АДФ, фибринстабилизирующий фактор (фибриназа), активаторы и ингибиторы растворения фибринового сгустка, митогенный фактор, вазоконстрикторные факторы и др. Также тромбоксан Аз (ТХА), которому тоже отводится значительная роль в процессах гомеостаза. 
135. Тромбоцитопоэз, его регуляция.

Образование тромбоцитов происходит в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов. После нескольких митозов пролиферирующие мегакариоцитарные предшественники (КОЭ-Мгкц) перестают делиться и вступают в стадию эндомитоза – процесса редупликации ДНК без образования дочерних клеток. И в результате происходит формирование популяции промегакариобластов. 
В процессе дальнейшей дифференциации с увеличением общего объема происходит созревание ядра и цитоплазмы. Далее образуются мегакариобласты, промегакариоциты, зрелые гранулярные мегакариоциты и уже мегакариоциты зрелые, способные продуцировать кровяные пластинки. 

Регуляция мегакариоцитопоэза происходит двумя специфичными гуморальными факторами на двух разных уровнях:
1) на уровне клеток-предшественников - мегакариоцитостимулирующий фактор;
2) фаза эндомитотического развития мегакариоцитов с их конечной дифференцировкой (тромбоцитопоэзстимулирующий фактор или тромбоцитопоэтин). 
Тромбоцитопоэтин образуется печенью, почками и костным мозгом. Тромбоцитопоэтины высвобождаются в циркулирующую кровь при снижении в ней числа кровяных пластинок. Прежде всего тромбоцитопоэтин ускоряет созревание цитоплазматических структур мегакариоцитов и синтез белков альфа гранул, а также усиливает эндомитоз в незрелых мегакариоцитах. 
136. Cистема гемостаза, ее структурно-функциональные компоненты.

Гемостаз – комплекс реакций, направленный на остановку кровотечения при травме сосудов. Основными задачами системы гемостаза являются сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляция транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки.

Структурно – функциональными компонентами системы гемостаза являются:


- тромбоциты
- ферментные и неферментные системы плазмы крови

- эндотелий кровеносных сосудов

Система гемостаза автономна, обладает саморегуляцией. Однако, ее деятельность зависит также от состояния центральной и периферической нервной систем, активности коры надпочечников и их мозгового слоя, функций половых желез, содержания в крови и тканях простагландинов, кининов, биогенных аминов.

Система гемостаза выполняет следующие основные функции:

- участвует в регуляции резистентности и проницаемости сосудистой стенки;

- поддерживает кровь в жидком состоянии;

- останавливает спонтанные и посттравматические кровотечения и кровоиз-

лияния в ткани;

- устраняет последствия постоянного локального внутрисосудистого сверты-

вания крови, тромбообразования и геморрагий;

- активно участвует в реакциях защиты организма, являясь важным звеном

процессов воспаления, регенерации, клеточного и гуморального иммунитета.

Доработать: 192-238

192. Морфофункциональные особенности гемодинамики в капиллярах.

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диамет­ром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в меж­клеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела чело­века составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осущест­вляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

 

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капил­ляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7—8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непре­рывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

 

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капил­лярная сеть значительно более густая, чем в белом.

 

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца маги­стральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других фе­номенах микроциркуляции.

 

Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю, соединенную с электроманометром. У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт.ст., а на венозном — 15 мм рт.ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт.ст. В капиллярах почечных клубочков давление достигает 65— 70 мм рт.ст., а в капиллярах, оплетающих почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт.ст. Очень невелико давление в капиллярах лег­ких — в среднем 6 мм рт.ст. Измерение капиллярного давления про­изводят в положении тела, при котором капилляры исследуемой обла­сти находятся на одном уровне с сердцем. В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается.

 

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.

 

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и ме­таболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы. При этом об­щий кровоток через метартериолы и капилляры определяется сокра­щением гладких мышечных клеток артериол, а степень сокращения прекапиллярных сфинктеров (гладких мышечных клеток, располо­женных у устья капилляра при его отхождении от метаартериол) оп­ределяет, какая часть крови пройдет через истинные капилляры.

 

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул — артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы откры­ваются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

 

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирую­щих капиллярное кровообращение. Примером этого является изме­нение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35°С) или понижении (ниже 15°С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в про­цессах терморегуляции.

 

Структурной и функциональной единицей кровотока в мелких со­судах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. При этом имеет место специфичность васкуляризации тканей различных органов, что проявляется в особенностях ветвления микрососудов, плотности капилляризации тканей и др. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

 
193. Микроциркуляция. Факторы обмена водой и растворенными в ней газами и веществами между кровью, межклеточной жидкостью и лимфой. 

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объеди­няет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.

 

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000—9000 л крови. Через стенку капилляров профиль­тровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Законо­мерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Стерлингом. Гидроста­тическое давление крови в капиллярах (Ргк) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Ргт) и онкотическое давление тканевой жидкости (Рот)

 

На артериальном конце капилляра Ргк составляет 30—35 мм рт.ст., а на венозном — 15—20 мм рт.ст. Рок на всем протяжении остается относительно постоянным и составляет 25 мм рт.ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный про­цесс — реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Рот, равное примерно 4,5 мм рт.ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная вели­чина Ргт (-3—9 мм рт.ст.).

 

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капил­ляра за одну минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен:

 

V=(Ргк + Рот + Ргт - Рок)*К.

 

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь про­исходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном — V отри­цателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электро­литов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осущест­вляется вместе с водой.

 

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструк­туре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жид­кость белки. Так, 1 л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г и в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.


Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:
1. Гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.
2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления Суммарное осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и взвешенные частицы и оно в 200 раз выше своей коллоидно-Осмотической составляющей. Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, скорость которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами, тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому белки плазмы создают онкотическое давление не менее чем в 19 мм рт. ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9 мм рт. ст. за счет эффекта Ф. Дж. Доннана (1924) электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.
3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.
4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости — как полагали в течение почти 70 лет после Э. Г. Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А. Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что под кожей между сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).
Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, фактически, значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции. Давление связанной тканевым гелем воды также находится на субатмосферном уровне, но на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отёках. Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях даже в отсутствие скрепляющих соединительнотканных структур. При его утрате в отёчной, например, воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.
Комментируя эти красноречивые данные, заметим, что более высокая проницаемость и увеличенная площадь венозных концов капилляров, по сравнению с артериальными, уравновешивает встречные потоки, несмотря на почти вдвое меньшую абсолютную величину результирующего вектора резорбции, по сравнению с вектором транссудации. Вышеописанный механизм регулирует фильтрацию и реабсорбцию. Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие процессы — диффузия и трансцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.
Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Скорость фильтрационного потока значительно ниже скорости капиллярного потока крови. Однако подсчитано, что скорость гистогематического обмена воды очень велика, следовательно, она не определяется фильтрацией, а может быть связана лишь с диффузией. В результате обмен собственно воды в тканях, в основном, не следует механически переменчивыми характеристиками капиллярного кровотока.
Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость), градиента концентраций (прямая зависимость), скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).
Легко диффундируют жирорастворимые вещества (кислород и, особенно, углекислота), механизмы транспорта водорастворимых веществ через капиллярную стенку рассмотрены ниже при обсуждении явления экссудации, как компонента воспаления.
По классической концепции Старлинга, внутри капилляра, приблизительно на 2/3 его длины имеется точка равновесия всех вышеописанных сил, проксимальнее которой преобладает экстравазация жидкости, а дистальнее — резорбция. В идеальной точке равновесия обмена жидкости нет. Реальные измерения показывают, что определенная зона капилляра пребывает в околоравновесном положении, но и в ней выход жидкости, всё же, преобладает над резорбцией. Этот избыток транссудата возвращается в кровь по лимфатическим сосудам.
При увеличении гидростатического давления в микроциркуляторных обменных сосудах зона равновесия сдвигается в сторону посткапиллярных венул, увеличивая поверхность фильтрации и уменьшая площадь резорбции. Падение гидростатического давления ведёт к обратному сдвигу околоравновесной зоны. Общая объемная скорость фильтрации в отдельном гистионе определяется, главным образом, суммарной площадью поверхности функционирующих капилляров и их проницаемостью. Количественную оценку объемной скорости транскапиллярного перемещения жидкости можно произвести по формуле:
Qf = CFC [(Рс - Pi) - σ(Пс - Пi)]

где CFC — коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин/100 г ткани/мм рт. ст., т.е. показывает, сколько миллилитров жидкости в 1 мин фильтруется или абсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на 1 мм рт. ст.; σ — осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков (Б. И. Ткаченко, 1994).