физиология экзамен. Физиология мои ответы экзамен. 40. Детектирование сигналов и опознание образов. Детектирование сигналов
 Скачать 4.25 Mb.
|
|
194. Гемодинамика в венах. Факторы венозного возврата крови к сердцу. Эти сосуды возвращают кровь от органов к сердцу. Их также называют "емкостными сосудами", потому что в них содержится большинство объема крови (60%). В системный кровоток кровь, насыщенная кислородом поступает из левого желудочка через артерии к мышцам и органам тела, где его происходит обмен питательных веществ и газов в капиллярах. После приема отходов клеток и диоксида углерода из капилляров, кровь идет через сосуды, которые сходятся друг с другом, и формирует венулы, которые также сходятся и образуют большие вены. Через них кровь, бедная кислородом поступает в правое предсердие сердца, которое передает ее в правый желудочек, где затем кровь прокачивается через легочную артерию в легкие. В малом круге кровообращения легочные вены возвращают кровь, богатую кислородом из легких в левое предсердие, впадающее в левый желудочек, завершая цикл кровообращения. Возврату крови к сердцу помогают скелетно-мышечный насос и грудной насос во время дыхания. Стояние или сидение в течение длительного периода времени может привести к низкому венозному возврату от скопления венозной крови. Может произойти обморок, но обычно барорецепторы аорты пазух инициируют барорефлекс, например ангиотензин II и норадреналин, стимулируют сужение кровеносных сосудов и увеличивают частоту сердечных сокращений, чтобы вернуть кровотока. Нейрогенный и гиповолемический шок также могут вызвать обморок. Венозная кровь, поступающая из тканей обратно к сердцу для реоксигенации в системной циркуляции, все равно несет в себе определенное количество кислорода, хотя его меньше, чем в системных артериях или легочных венах. Хотя большинство вены несут кровь обратно к сердцу, есть исключение. Воротные вены несут кровь от капиллярного русла. Например, печеночная воротная вена принимает кровь из капиллярного ложа в пищеварительном тракте и транспортирует ее к капиллярному ложу в печени. Свертывание крови в печеночной воротной вене может привести к портальной гипертензии, что приводит к снижению жидкости крови в печени. Кроме того, они переносят белки и другие материалы по всему телу. Факторы. Стенки вен, в отличие от артерий, тонкие, мягкие и легко сдавливаются. По венам кровь течет к сердцу. Давление крови в венах невысокое (10-20 мм рт. ст.), и поэтому движение крови по венам происходит за счет давления окружающих органов (мышц, внутренних органов) на податливые стенки. К факторам, определяющим движение крови по венам, относятся: 1. остаточная величина артериального давления, передаваемая через капилляры на венозную кровь (в мелких венах давление около 15-20 мм рт. ст., в крупных венах 5-7 мм рт. ст.); 2. сокращение (довольно слабое) стенок вен; 3. сокращения скелетной мускулатуры вокруг вен (мышечный насос), способствующие выжиманию крови из вен по направлению к сердцу; 4. препятствие обратному току крови клапанов в стенках вен; присасывающее действие грудной клетки при вдохе (за счет снижения внутригрудного давления); 5. присасывающее действие сердца - уменьшение давления (вплоть до отрицательного) в правом предсердии при его диастоле, а также падение давления в предсердиях при систоле желудочков; 6. величина артериального давления: увеличение А/Д, сопровождается увеличением венозного возврата; 7. опущение диафрагмы при вдохе, способствующее опорожнению вен брюшной полости. На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. Венозный возврат крови к сердцу Это объем венозной крови притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема. Факторы, участвующие в формировании венозного возврата 2 Группы факторов 1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади. 13% энергии сообщенной потоку крови сердцем сокращение скелетной мускулатуры(«мышечное сердце», «мышечная венозная помпа») переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров наличие клапанов в крупных венах /препятствует обратному току крови/ констрикторные /сокротительные / реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия 2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди. присасывающая функция грудной клетки При вдохе отрицательно давление в плевральной полости увеличивается и это приводит снижению центрального венозного давления/ЦВД/, к ускорению кровотока в венах присасывающая функция сердца Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии/ЦВД/ до нуля в диастолу. Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет усилению венозного возврата/далее не влияет/, при ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозиться. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведут к увеличению притока крови в 2-3 раза От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу/конечнодиастолический объем/, а значит, это опосредовано влияет/особенно при нагрузках/ на величину ударного объема/через изменение резервного объема/ и как следствие - на величину МОК. Эти изменение приводят к соответствующим изменениям АД. ФАКТОРЫ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КРОВИ К СЕРДЦУ I. Сила сзади (Vis a tergo) Остаточная кинетическая энергия сердечного сокращения. Градиент кровяного давления между венами конечностей и грудной полости. Сокращения скелетных мышц («мышечный насос»). Клапаны вен. II. Сила спереди (Vis a fronte) Отрицательное давление в венах грудной полости во время вдоха (присасывающая сила дыхания). Отрицательное давление в устье предсердий во время диастолы предсердий (присасывающая сила сердца). 195. Венозное давление, его величина в разных участках тела человека, при изменениях положения тела в пространстве, при вдохе и выдохе. Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах может скапливаться большое количество крови. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько миллиметров, объем крови в венах увеличится в 2-3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. Вместимость вен может также изменяться при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга кровообращения) являются резервуаром крови переменной емкости, что ярко продемонстрировано в исследованиях Б.И. Ткаченко. Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром. В венах, находящихся вне грудной полости, давление равно 5-9 мм рт. ст. Для определения венозного давления необходимо, чтобы данная вена располагалась на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении стоя, присоединяется гидростатическое давление столба крови, наполняющего вены. В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная полость расширяется, венозное давление понижается и становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2-5 мм рт. ст.). Ранение вен, лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен), опасно, так как давление в них в момент вдоха является отрицательным. При вдохе возможно поступление атмосферного воздуха в полость вен и развитие воздушной эмболии, т.е. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может привести к смерти. Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, в связи с чем скорость тока крови в венах меньше, чем в артериях. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра 6-14 см/с, в полых венах достигает 20-25 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т.е. в начале и в конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах обеспечивается рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вен (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом. Таким образом, силами, обеспечивающими перемещение крови по венам, являются градиент давления между мелкими и крупными венами, сокращение скелетных мышц («мышечный насос»), присасывающее действие грудной клетки. 196. Венный пульс (флебограмма). Происхождение зубцов флебограммы. Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление в венах повышается, происходят их расширение и колебания стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены. На кривой венного пульса - флебограмме - различают три зубца: а, с, v. Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови в предсердия из вен временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто снижается. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца с начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом - зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.  197. Регуляция артериального давления как интегрального параметра системной гемодинамики. Базальный тонус сосудов, его субстрат и природа. Адекватный уровень АД, отвечающий изменениям внешней и внутренней среды организма, обеспечивается постоянным взаимодействием и тесной функциональной связью ряда механизмов. Среди них можно выделить: 1) гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД; 2) центральные и периферические нейрогуморальные механизмы, регулирующие тонус сосудов, работу сердца, объем циркулирующей крови. К гемодинамическим факторам относятся: 1) минутный объем кровообращения (МОК); 2) общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС); 3) напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей, создающее эластическое сопротивление; 4) объем циркулирующей крови; 5) вязкость крови. Важнейшее влияние на уровень АД оказывают изменения МОК и ОПСС. К росту эластического сопротивления и повышению систолического АД приводит уплотнение стенки аорты и крупных артерий у лиц пожилого возраста. В физиологических условиях среднее гемодинамическое давление поддерживается в пределах 90—95 мм рт.ст. При увеличении МОК у здорового человека происходит адекватное снижение ОПСС, вследствие чего влияние возросшего МОК на уровень АД вскоре выравнивается. В то же время сам МОК является производным других гемодинамических параметров, прежде всего объема циркулирующей плазмы. При условии устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и стабильном количестве эритроцитов наполнение сосудистой системы практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы. Даже небольшие его колебания заметно влияют на величину МОК, изменяя приток крови к сердцу. Объем циркулирующей плазмы находится в тесной связи и в достаточно стабильном равновесии с объемом интерстициальной жидкости. Объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости в теле человека значительно зависит от содержания ионов Na+ и поэтому связан с регуляцией их баланса. Нейрогуморальная система регуляции артериального давления. Гайтоном разработана синтетическая концепция регуляции АД. Она объединяет разнообразные механизмы контроля АД и учитывает относительную их эффективность, быстроту включения и длительность действия. По Гайтону, регуляторные механизмы сосредоточены в двух основных системах: 1) адаптационной контрольной системе кратковременного действия; 2) системе регуляции АД длительного действия. Базальный тонус сосудов: Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность ГМК сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Во-вторых, это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления. *БТ складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами коллагеновых волокон. 198. Собственная (местная) регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелиальных факторов в механизмах вазодилатации и вазоконстрикции. Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории: 1) центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение 2) местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регуляторных механизмов. К местной регуляции сосудистого тонуса относятся: • миогенная регуляция; • гуморально-метаболическая регуляция. Миогенная регуляция обусловлена изменениями сократительной деятельности ГМК сосудов под воздействием факторов механической природы, а именно: а) деформация сдвига на сосудистой стенке, порождаемая скоростью кровотока; б) растяжение сосудистой стенки трансмуральным давлением. Существует два основных источника миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса. Один из них – собственно миогенный, так как реализуется самими ГМК как механорецепторами со встроенной в них сократительной системой. Другой вид миогенной регуляции тонуса сосудов считается эндотелийзависимым, поскольку эндотелоциты первыми воспринимают деформирующее воздействие кровотока на стенку сосуда. Увеличение скорости кровотока по сосудам и/или вязкости крови сопровождается опосредованно через эндотелий расслаблением сосудистых ГМК, приводящим к вазодилатации. В пользу этого свидетельствует, что при повреждении эндотелиального слоя артериальный сосуд перестает реагировать на увеличение кровотока и вязкости крови. При деформации эндотелиоцитов активируются, чувствительные к растяжению, ионные каналы их мембраны и она гиперполяризуется. Гуморально-метаболическая регуляция тонуса сосудов заключается в том, что сократительная активность ГМК изменяется под воздействием ряда химических веществ, необходимых для клеточного метаболизма либо образующихся в процессе этого метаболизма. Наиболее изученными факторами метаболической регуляции являются рО2, рСО2, рН, аденозин, АТФ, лактат, пируват, К+, Н+ и др., каждый из которых выступает в роли инициирующего химического агента. В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Триллион клеток эндотелия выстилает изнутри все древо сердечно-сосудистой системы. У человека с массой тела 75 кг общая поверхность сосудов, выстланная эндотелием, достигает 1300 м2 и весит около 2 кг. Эндотелий синтезирует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов. Клетки эндотелия — эндотелиоциты, под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения (растяжение) способны выделять вещества, действующие на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Срок жизни этих веществ мал, поэтому действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется обычно на другие гладкомышечные органы. Кроме простациклина, активным фактором, вызывающим расслабление сосудов, является оксид азота — N0. Расширение сосудов обусловлено диффузией N0 из эндотелия к гладкомышечным клеткам стенки сосуда, активацией в них гуанилатциклазы и образованием цГМФ. Повышение уровня цГМФ приводит к снижению концентрации ионов кальция в цитозоле клеток и ослаблению связи между миозином и актином, что приводит к расслаблению мышечных клеток сосудов. Показано, что торможение синтеза N0 приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии. В скелетных мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор. |