5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии

• Название: 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
• Анкор: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Дата: 18.02.2018
• Размер: 2.67 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Тип: Документы; #15685
• страница: 19 из 40

Глава 4

Осложнения инфаркта миокарда

Под осложненным течением инфаркта миокарда понимают развитие клинически значимых осложнений, чаще всего в первые 7-14 дней от начала заболевания, требующих для их устранения специфической терапии, например, при аритмиях – противоаритмические препараты, кардиогенном шоке – дофамин, преднизолон и т.д.
4.1. Осложнения инфаркта миокарда

 - Внезапное прекращение сердечной деятельности (асистолия, электро-механическая диссоциация);

 - Кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, аритмический и ареактивный);

 - Сердечная астма и отек легких;

 - Нарушения ритма и проводимости;

 - Тромбоэмболия легочной артерии;

 - Перикардит;

 - Острая аневризма левого желудочка;

 - Наружный и внутренний разрывы миокарда;

 - Острая язва желудка;

 - Атония мочевого пузыря;

 - Парез кишечника;

 - Синдром Дресслера;

 - Хроническая недостаточность кровообращения.
Первые 11 осложнений чаще наблюдаются в острый период инфаркта миокарда (первые 10-14 дней), а остальные два – в более поздний период заболевания.
4.1.1. Внезапная остановка кровообращения. Выделяют два варианта скоропостижной смерти: мгновенная (через 60-120 сек после появления симптомов инфаркта миокарда) и внезапная остановка кровообращения (от нескольких минут до 24 часов после развития начальных признаков заболевания) (ВОЗ, 1976). Среди причин внезапной остановки кровообращения выделяют электрическую асистолию (полное отсутствие биоэлектрической активности желудочков) и электромеханическую диссоциацию (сохранение электрической активности желудочков в сочетании со стойким прекращением механической деятельности сердца). Диагностика внезапной остановки кровообращения не представляет трудности, причем, основной особенностью этого вида клинической смерти является отсутствие предагонального периода и проявляется внезапной потерей сознания, исчезновением сердечных тонов и пульса, отсутствием артериального давления, резким цианозом или бледностью кожных покровов, развитием редкого, шумного дыхания, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией, спазмом скелетной мускулатуры.

При появлении внезапной остановки кровообращения показано проведение реанимационных мероприятий, начиная с наружного массажа сердца и исскусвенной вентиляции легких, причем, постоянная регистрация электрокардиограммы определяет дальнейший объем и характер проводимых сердечно-легочных реанимационных мероприятий.

.Мониторинг гемодинамики при развитии таких осложнений инфаркта миокарда, как кардиогенный шок, сердечная астма, разрывы миокарда и т.д.

Контроль гемодинамики при таких осложнениях, как сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, разрывах миокарда осуществляется с помощью катетера Свана-Ганса, вводимого в правые отделы сердца и при внутриартериальном измерении давления. Одним из лечебных мероприятий при этих состояниях является внутриартериальная контрапульсация.
.Показания к применению катетера Свана-Ганса (Rayn B., 1996).

· Тяжелая или прогрессирующая недостаточность кровообращения или отек легких.

· Кардиогенный шок или прогрессирующая гипотония.

· Возможное развитие механических осложнений в остром периоде инфаркта миокарда: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярных мышц, разрыв наружной стенки левого желудочка и тампонада перикарда.

· Гипотония, сохраняющаяся несмотря на введение жидкости или адреностимуляторов у больных клинически выраженной сердечной недостаточностью (без застоя в легких).

Катетер Свана-Ганса бывает часто полезен при наблюдении больных в остром периоде инфаркта миокарда с такими гемодинамическими нарушениями, как снижение ударного и сердечного выброса, гипотония, постоянная тахикардия, отек легких, кардиогенный шок. У больных с тахикардией и гипотонией катетер позволяет быстро и легко дифференцировать следующие нарушения: 1) снижение объема циркулярующей крови с пониженным давлением наполнения левого желудочка; 2) адекватный внутрисососудистый объем и патологически высокое давление заполнения левого желудочка, обусловленное его дисфункцией. Лечение первого - немедленное увеличение внутрисосудистого объема (нормотоническими солевыми растворами), коррекция последнего - диуретики, инотропная поддержка, уменьшение постнагрузки и т.д. У больных с левожелудочковой дисфункцией катетер Свана-Ганса в правых отделах сердца может быть использован для мониторирования и контроля эффективности проводимой терапии, используемой с целью нормализации давления наполнения левого желудочка, увеличения сердечного выброса при самом низком давлении его наполнения.

Несмотря на то, что катетер Свана-Ганса вполне безопасен при использовании опытными врачами, его применение может привести к развитию осложнений таких, как желудочковые тахиаритмии (при установки катетера), легочные кровоизлияния или инфаркты. Кроме того, он вызывает дискомфорт у больных и требует от них относительного ограничения подвижности, так как при движении пациента кривая давления, записанная с катетера, может быть искажена. В этих случаях врачу необходимо самому рутинно измерять давление, не полагаясь на показатели автоматического анализатора. Из-за высокого риска развития возможных инфекционных осложнений, катетер не должен оставаться в одном и том же месте более 5 дней.

. Показания к внутриартериальному измерению давления (Rayn B., 1996).

· Больные с тяжелой гипотонией (систолическое АД менее 80 мм.рт.ст.) и/или с кардиогенным шоком;

· Больные, получающие вазопрессорные препараты;

· Больные, получающие нитропруссид или какой-либо другой активный вазодилататор;

· Гемодинамически стабильные больные, получающие внутривенно нитроглицерин при сохраняющейся или прогрессирующей ишемии миокарда;

· Больные, получающие внутривенно препараты положительного инотропного действия.

Все палаты интенсивной терапии должны иметь оборудование и обученный персонал для мониторинга давления внутриартериальным способом. Такой мониторинг показан для всех пациентов с гипотонией, в частности для больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. Продолжительный мониторинг лучше проводить через радиальную артерию, а брахиальная или феморальная артерии могут быть использованы как альтернативный доступ. Перфузия в руку дистальнее катетера должна сопровождаться тщательным осмотром на наличие признаков ишемии. Из-за риска артериального тромбоза и инфекции внутриартериальный катетер не оставляют на продолжительный период времени (более 70 часов). Внутриартериальный и центральный катетеры могут быть оставлены в артерии на это время при условии, если они были тщательно установлены и должным образом были обработаны. В период нахождения катетера в артерии показана адекватная антибактериальная терапия.
. Рекомендации для внутриартериальной контрапульсации (Rayn B., 1996).

Показания к внутриартериальной контрапульсации:

· При кардиогенном шоке, не отвечающем на фармакологическую терапию как стабилизирующая мера перед коронарографией и немедленной реваскуляризацией;

· При острой митральной регургитации или дефекте межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда;

· Как стабилизирующая мера перед ангиографией и хирургическим лечением (реваскуляризацией);

· При рецидивирующей желудочковой аритмии, нестабильной гемодинамически, не поддающейся лечению;

· При рефрактерной постинфарктной стенокардии при подготовке к ангиографии и реваскуляризации;

· При наличии признаков гемодинамической нестабильности, снижении гемодинамической функции или прогрессирующей ишемии у больных с большой зоной инфаркта миокарда;

· Больные после успешной транслюминартной ангиопластики, после недостаточно эффективного тромболизиса или у пациентов с трехсосудистым поражением для предотвращения реокклюзии; · У больных с большой зоной некроза миокарда и высоким риском развития осложнений.

Контрапульсация используется с начала 60-х годов для лечения больных с нестабильным ишемическим синдромом и кардиогенным шоком. Снижение левожелудочковой постнагрузки путем быстрого сдувания баллона в конце диастолы – главный механизм ее положительного эффекта. Путем раздувания в диастолу баллон так же повышает диастолическую коронарную и системную перфузию. S. Kern et al. (1995), используя измерение скорости потока доплеровским методом, показал увеличение вдвое скорости проксимального коронарного потока при проведении контрапульсации. Эта комбинация с уменьшением потребности миокарда в кислороде и улучшением коронарного кровотока определяет контрапульсацию как эффективный метод лечения при кардиогенном шоке или при острой ишемии миокарда.

С помощью контрапульсации стабилизировалось состояние большинство больных кардиогенным шоком, но в дальнейшем отмечалась высокая госпитальная смертность пациентов, подвершихся лечению с помощью этого метода (83%) (Rayn B., 1996). Все методы выведения из шока, в которые входит использование контрапульсации, подготавливают пациента для обеспечения условий выполнения диагностической коронарографии и реваскуляризации или хирургической коррекции. В данной популяции больных с кардиогенным шоком, леченных в первые 16-24 часов с помощью контрапульсации и хирургической или ангиопластической реваскуляризации, выживаемость была 60-75% (Rayn B., 1996). При использовании баллонной контрапульсации и хирургического восстановления дефекта межжелудочковой перегородки выживаемость больных составила, в среднем, 60% (Kern S. et al., 1995, Rayn B., 1996). У пациентов с тяжелой рецидивирующей ишемией в остром периоде инфаркта миокарда методом выбора является контрапульсация, причем, им в дальнейшем, после стабилизации состояния, может быть проведена ангиография с последующей реваскуляризацией миокарда.

Ретроспективный обзор исследования TAMI подтвердил, что использование контрапульсации после реперфузии уменьшает реокклюзию с 21% до 8%, но не влияет на размер очага инфаркта. Во втором рандомизированном исследовании профилактически использовалась контрапульсация у больных инфарктом миокарда с высоким риском развития осложнений для их предупреждения. Это были пациенты старше 70 лет с фракцией выброса менее 45%, трехсосудистым поражением коронарный артерий или окклюзией шунта и желудочковыми аритмиями. Результаты этого исследования показали, что не было выявлено достоверной разницы в клинических исходах с и без профилактического использования контрапульсации, включая частоту реокклюзий (6,2% против 8,0%), а также не отмечалось значительного положительного влияния на состояние гемодинамики и сократимость миокарда левого желудочка. Поэтому для больных без дисфункции левого желудочка, подвергшихся реперфузионной терапии, профилактическое применение контрапульсации использовать не рекомендуется.

4.1.2. Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.

Клинические критерии кардиогенного шока.

1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;

2. Нитевидный пульсо*;

3. Бледность кожных покровово*;

4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;

5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.

Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).
Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):

1. Рефлекторный,

2. Аритмический,

3. Истинный,

4. Ареактивный.
Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.

I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.

II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.

III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.

Механизм развития кардиогенного шока.

Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).

. Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.

r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.

. Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.

r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.

. Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.

r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :

— инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;

— катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;

• 
  ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.
  

+ Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.

Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.

Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.

Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.

. Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).

r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).

Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.