5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230 6.1. Причины сердечной недостаточности.............................................................................................231 6.2. Патогенез недостаточности кровообращения................................................................................233 6.3. Клиническая симптоматика и классификация недостаточности кровообращения.....................237 6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности........................................................................240 6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности...............................................................................241 6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности...............................................................................................242 6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности........................................243 6.4.1.3. Применение -адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности.........................245 6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности......................246 6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания.....................................................................................................250 6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности.................................................................252 7. Приобретенные пороки сердца ...........................................................................................254 7.1. Митральный стеноз..........................................................................................................................254 7.2. Митральная недостаточность..........................................................................................................261 7.3. Аортальный стеноз............................................................................................................................265 7.4. Аортальная недостаточность...........................................................................................................267 7.5. Трикуспидальные пороки сердца....................................................................................................271 7.5.1. Трикуспидальный стеноз..............................................................................................................271 7.5.2. Трикуспидальная недостаточность..............................................................................................271 7.6. Дифференциальная диагностика приоретенных пороков сердца...............................................273 Список литературы.................................................................................................................................277 Список сокращений: АПФ – ангиопревращающий фермент АТФ – аденозинтрифосфорная кислота ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ИБС – ишемическая болезнь сердца ЦНС – центральная нервная система АНА – Американская ассоциация кардиологов NYHA – Нью-Йоркская ассоциация кардиологов WPW – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии Определение. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - заболевание, единственным признаком которого является повышение артериального давления без органических изменений других органов и систем (ВОЗ, 1999). Распространенность артериальной гипертензии. По данным ВОЗ, выявление артериальной гипертензии различного генеза отмечается в среднем у 20% среди взрослого населения в возрасте 18-74 лет, при этом артериальное давление повышается выше 140/90 мм рт.ст. В возрастной группе 50-59 лет распространенность артериальной гипертензии составляет 44%, а старше 70 лет - 70% и более. Из всех больных артериальной гипертензией симптоматические гипертензии составляют в среднем до 10 %, в то время как у остальных выявляется гипертоническая болезнь. Различают эссенциальную артериальную гипертензию или гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии. Частота симптоматических артериальных гипертензий у больных с диастолическим артериальным давлением 110-120 мм рт.ст. и более составляет до 25%. Насчитывается более 70 заболеваний, которые могут сопровождаться вторичной артериальной гипертензией, а некоторые из них (вазоренальная гипертензия, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна) - могут быть успешно излечены оперативно. 1.1. Классификация гипертонической болезни В настоящее время известно несколько классификаций гипертонической болезни, но в последние годы общепринятыми являются классификации комитета ВОЗ/МОАГ (1999) и Объединенного национального комитета США (1993). Однако они по-разному определяют нормальные уровни артериального давления и «границы» артериальной гипертонии. Наиболее распространена классификация ВОЗ, так как она учитывает влияние артериальной гипертензии на поражение органов-мишеней. Кроме того, эта классификация учитывает все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а не только тяжесть артериальной гипертензии. Комитетом ВОЗ представлена классификация артериальных гипертензий, которая в последние годы общепризнанна, подразделяющей ее по классам, стадиям и течению: 1 и 2 классы относятся к симптоматическим гипертензиям, 3 и 4 - к гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии). Классификация ВОЗ гипертонической болезни в зависимости от уровня артериального давления и от степени поражения органов-мишеней представлена в таблицах 1.1, 1.2. Классификация Объединенного национального комитета США показана в таблице 1.3. Классификация артериальных гипертензий (ВОЗ/МОАГ, 1999). 1 класс – «Острые» артериальные гиперетензии: 1) Артериальная гипертензия при катехоламиновом стрессе; 2) Артериальная гипертензия в результате ишемической реакции, например, при ишемическом инсульте или геморрагическом инсульте, инфаркте миокарда и т.д.; 3) Артериальная гипертензия при заболеваниях почек, например, при остром гломерулонефрите. 2 класс – вторичные или симптоматические артериальные гипертензии. 3 класс - хроническая артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия). 4 класс - злокачественная артериальная гипертензия (при эссенциальной или тяжелое течение вторичной артериальной гипертензии). По уровню диастолического артериального давления гипертоническая болезнь подразделяется (ВОЗ/МОАГ, 1999) на: - Пограничную артериальную гипертензию - артериальное давление повышается до 149/94 мм рт.ст.; - Мягкую артериальную гипертензию - диастолическое давление до 99 мм рт.ст.; - Умеренную артериальную гипертензию - диастолическое давление до 109 мм рт.ст.; - Выраженную (тяжелую) артериальную гипертензию - диастолическое давление > 110 мм рт.ст.; - Синдром злокачественной артериальной гипертензии – повышение диастолического давления > 130 мм рт.ст. По течению гипертоническая болезнь подразделяется следующим образом (ВОЗ, 1999): - Медленнопрогрессирующую – продолжительность каждой стадии составляет от 15 до 20 лет; - Быстропрогрессирующую – продолжительность каждой стадии составляет от 5 до 15 лет; - Злокачественную – продолжительность каждой стадии составляет от 1 года до 3-5 лет; - Непрогрессирующую – артериальная гипертензия не прогрессирует на какой-либо стадии; - С обратным развитием артериальной гипертензии Таблица 1.1. Классификация гипертонической болезни в зависимости от уровня артериального давления (ВОЗ/МОАГ, 1999 г.)  Примечание: АГ - артериальная гипертензия, АД – артериальное давление, АДсист. и АДдиаст. - систолическое и диастолическое артериальное давление, ГБ - гипертоническая болезнь, ИСАГ - изолированная систолическая артериальная гипертензия. Таблица 1.2. Классификация гипертонической болезни в зависимости от степени поражения органов-мишеней (ВОЗ/МОАГ, 1999). _____________________________________________________________________________________ I стадия II стадия III стадия Транзиторная Стабильная Осложненная _____________________________________________________________________________________ Нет объективных Наличие одного из Симптомы и признаки, связанные признаков и органи- следующих признаков: с повреждением органов-мишеней: ческих изменений органов 1. ГЛЖ (рентген, ЭКГ, 1. Сердце: ИМ, НК эхокардиография) 2. Генерализованное 2. Головной мозг: преходящее ОНМК, и очаговое сужение инсульт, гипертоническая энцефалопатия артерий сетчатки 3. Протеинурия или 3. Глазное дно: кровоизлияния незначительное уве- и эксудаты в сетчатке с отеком соска личение креатинина зрительного нерва и без него крови (0,11-0,15 ммоль/л) 4. Атеросклероти- 4.Почки: плазменная кон- ческая бляшка (в сонных центрация креатинина > 0,15 ммоль/л, артериях, аорте, подвдош- почечная недостаточность ных и бедренных артери- ях) при ульразвуковом или 5.Сосуды: расслаивающая аневризма, рентгеноконтрастном симптомы окклюзирующего исследовании поражения артерий _____________________________________________________________________________________ Примечание: ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка, ЭКГ – электрокардиограмма, ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения, ИМ - инфаркт миокарда, НК - недостаточность кровообращения. Таблица 1.3. Классификация гипертонической болезни экспертов Национального комитета США по артериальным гипертензиям.Объединенный национальный комитет США, 5 доклад, 1993 г. Примечание: АД - артериальное давление. 1.2. Патогенез гипертонической болезни Регуляция артериального давления в норме. В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус через высвобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов и модулирует сократительную активность находящейся под ним гладкой мускулатуры сосудов. Исследования, проведенные in vitro и in vivo показали, что эндотелиально обусловленное сужение сосудов определяется выбросом факторов констрикции эндотелиального происхождения (Endotelium Derived Constricting Factors), а эндотелиально обусловленное расширение сосудов вызвано высвобождением вазоактивных веществ – расслабляющих факторов эндотелиального происхождения (Endotelium Derived Relaxing Factors) (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Кроме функции селективного барьера для проникновения в интерстиций различных веществ из крови, эндотелий играет ключевую роль в кардиоваскулярном гемостазе, регулируя вазомоторный тонус (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Нейрогуморальные медиаторы и различные химико-физические стимулы, влияющие на высвобождение релаксирующих или констрикторных факторов и приводящие, соответственно, к эндотелиально обусловленному сужению или расслаблению сосудов, представлены в таблице 1.4., 1.5. Таблица 1.4. Нейрогуморальные медиаторы и рецепторы эндотелия (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). ____________________________________________________________________________ Нейрогуморальные медиаторы Рецепторы эндотелия ____________________________________________________________________________ Аденозин-дифосфат Пуэнергический рецептор Адреналин (эпинефрин) Альфа-адренергический рецептор Аргинин-вазопрессин Вазопрессиновый рецептор Ангиотензин II Ангиотензиновый рецептор Ацетилхолин Мускариновый рецептор (М1, М2, М3) Брадикинин Рецептор кининов Гистамин Гистаминергический рецептор Норадреналин a-адренергический рецептор Серотонин (5-гидрокситриптамин) Серотониновый рецептор Тромбин Тромбиновый рецептор Эндотелеин Эндотелеиновый рецептор ____________________________________________________________________________ Таблица 1.5. Вазоактивные факторы (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). ____________________________________________________________________________ Вазодилататоры Вазоконстрикторы ____________________________________________________________________________ Окись азота (эндотелиальный фактор Эндотелеин расслабления или NO) Ангиотензин II Эндотелиальный фактор Тромбоксан А2 гиперполяризации Ацетилхолин Простациклин (PGI2) Арахидоновая кислота Брадикинин Простагландин Н2 Ацетилхолин, гистамин, Тромбин Серотонин, субстанция «Р» ____________________________________________________________________________ В число веществ эндотелиального происхождения, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры сосудов, входят, в частности, фактор гиперполяризации, высвобождаемый эндотелием (Endotelium Derived Hyperpolarising Factors), простациклин (PGI2) и, главным образом, монооксид азота (NO) или эндотелиальный фактор расслабления (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). В настоящее время установлено, что фактор гиперполяризации является субстратом расслабления сосудов, определяющим вазодилатацию. Например, ацетилхолин воздействует на мышечные рецепторы эндотелия М1 и приводит к высвобождению из части эндотелия фактора гиперполяризации, который воздействует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая не только ее релаксацию, но и гиперполяризацию, связанную с открытием калиевых каналов. Этот факт отличает фактор гиперполяризации от монооксида азота, высвобождение которого обычно вызывается ацетилхолином, воздействующим на эндотелиально расположенные мускариновые рецепторы типа М2 (Pepine C.J. et al., 1997). Сосудорасширяющий эффект простациклина основан на активации аденилатциклазы с последующим вовлечением 3“,5“- циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Релаксирующее воздействие простациклина на гладкую мускулатуру сосудов носит дополнительный характер по отношению к монооксиду азота (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Между тем, в настоящее время большинство исследователей считают, что ведущую роль в реклаксации сосудов имеет монооксид азота и его роль в кардиоваскулярном гемостазе настолько велика, что предлагают даже идентифицировать с фактором гиперполяризации и релаксации (Ritter J.M. et al., 1998). Монооксид азота вырабатывается внутри эндотелиальных клеток в результате реакции биосинтеза, где катализатором выступает энзим нитрооксид-синтетаза (NO-синтетаза), в котором используется в качестве субстрата аминокислота L-аргинин. Стимулом выработки монооксида азота в эндотелии является воздействие различных медиаторов на эндотелиальные рецепторы. Например, воздействие ацетилхолина на мускариновые рецепторы типа М2 и М3, а также аденозинтрифосфата и серотонина, высвобождающиеся в процессе тромбоцитарной агрегации, на пуриновые и серотониновые рецепторы соответственно. Напротив, ингибитором выработки монооксида азота оказываются соперничающие с ним аналоги L-аргинина – монометил-L-аргинин и нитро-L-аргинин (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998). После синтеза монооксид азота выделяется из клеток эндотелия и переходит в глубже расположенные миоциты стенок сосудов, приводя к их миорелаксации и вазодилатации за счет стимуляции NO-цитосомального энзима гуанилатциклазы и выработки 3“,5“- циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Следует отметить, что монооксид азота выделяется из эндотелия не только на клетки гладкой мускулатуры, но и в просвет кровеносных сосудов, ингибируя повышенную агрегацию тромбоцитов через механизм отрицательной контррегуляции (Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998). В физиологических условиях количество монооксид азота, выделившийся в просвет сосудов, нейтрализуется гемоглобином (Vanhoutte P.M., 1995). В последние годы принято считать, что недостаток монооксида азота, проявляющийся в уменьшении как фоновой, так и стимулируемой его продукции, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления и изменение реакции на сосудорасширяющие стимуляторы, например, на ацетилхолин, что характерно для гипертензивного состояния (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998). Ведущим механизмом развития гипертонической болезни является наследственная предрасположенность, проявляющаяся повышением плотности Na- или Са-каналов или чувствительности рецепторов, например, адренорецепторов к прессорным аминам. Согласно данным Ю.Н. Постнова (1978-1990), существует несколько типов повышения чувствительности рецепторов и каналов. Первый заключается в изолированном повышении плотности Na,-Са-каналов мембран миоцитов сосудистой стенки. Второй - повышение чувствительности рецепторов, в частности адрено-, ангиотензиновых, сеторониновых, гистаминовых и других (см. табл. 1.4). Третьий - смешанный, заключающийся в сочетании повышенной чувствительности рецепторов и плотности ионных каналов в сочетании со снижением активности АТФаз, в частности Ca,-Mg-зависимой АТФзы. Для реализации наследственной предрасположенности в формировании гипертонической болезни, необходимо наличие факторов риска этого заболевания. К ним относятся следующие факторы (ВОЗ/МОАГ, 1999): r Индивидуальные факторы: · Возраст - распространенность гипертонической болезни увеличивается с возрастом и у лиц старше 60 лет составляет более 20%; · Пол - в возрасте старше 40 лет гипертоническая болезнь встречается чаще у мужчин, чем у женщин; · Ожирение; · Сахарный диабет; · Генетическая предрасположенность - у лиц, в случае, если родители страдают гипертонической болезнью, эссенциальная гипертензия развивается в 60-75% случаях; · Метаболический синдром; |