5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
1.4.4. Оценка состояния глазного дна При осмотре глазного дна выявляются (начиная со второй стадии гипертонической болезни) признаки гипертонической ангиопатии: сужение артериол и расширение вен, позднее - ретинопатии (наличие ангиосклероза). По данным многих авторов, степень изменений сетчатки глаза у больных гипертонической болезнью не всегда коррелирует с уровнем артериального давления или частотой выявления гипертрофии левого желудочка по электрокардиограмме, однако она позволяет с достаточно высокой точностью (по нашим данным, до 85%) прогнозировать развитие сосудистых поражений головного мозга. Риск возникновения сосудистых заболеваний головного мозга при гипертоничекой болезни достоточно высок у пациентов с генерализованным или фокальным сужением артериол, кровоизлияниями в сетчатку, усилением артериолярного рефлекса (симптом «серебряной проволоки» или симптом «медной проволоки»), а также явления артериоло-венозного перекреста (++ и +++). Для оценки тяжести поражения сетчатки у больных гипертонической болезнью используют две классификации: классификация изменений глазного дна M.Scheie и соавт. (1995) и классификация гипертонической ретинопатии Keith-Wagener-Barker (1994). Классификация изменений глазного дна (по M. Scheie и соавт. (1995)  Примечание: (+) - легкая, (++) - средняя, (+++) - тяжелая степень сосудистых изменений. Классификация гипертонической ретинопатии (по Keith-Wagener-Barker, 1994)  Примечание: А - артериолы, В - венулы, А/В - отношение диаметра артериол к венулам; фокальный спазм - отношение диаметра артериол в месте спазма к ее диаметру в проксимальном отделе. Прогностически неблагоприятными критериями в развитии сосудистых поражений головного мозга и ИБС у больных гипертонической болезнью являются гипертонические и (или) склеротические изменения глазного дна 3-й и 4-й степени по классификации Scheie или II-IV степени по классификации Keith-Wagener-Barker. 1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни В почках при гипертонической болезни постепенно могут развиваться два патологических процесса: 1) артериологиалиноз и 2) тубулоинтерстициальный склероз. Такого рода изменения постепенно приводят к тому, что артериальная гипертензия прогрессирует, стабилизируется, становится объем-натрий-зависимой, хуже коррегируется гипотензивными средствми. Для гипертонической болезни характерно снижение почечного кровотока, уменьшение скорости клубочковой фильтрации (в норме 80-130 мл/мин) и повышение сывороточного креатинина (в норме 0,6-1,5 мг/мл), уменьшение относительной плотности мочи. Возможна небольшая микроальбуминурия (40-300 мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация. Считается, что выявление микроальбуминурии и клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о II стадии гипертонической болезни. Следует отметить, что развитие хронической почечной недостаточности у больных гипертонической болезнью наблюдается весьма редко. 1.5. Симптоматические артериальные гипертензии С клинической точки зрения наиболее оправдана следующая классификация вторичных артериальных или симптоматических гипертензий. Почечные. Рено-паренхиматозные: - острый и хронический гломерулонефрит; - острый и хронический пиелонефрит; - аномалии развития почек. Реноваскулярные: - фибромускулярная аплазия (дисплазия) почечных артерий; - атеросклероз почечных артерий; - изгибы, перегибы, тромбоз почечных артерий. Эндокринные: - болезнь (синдром) Иценко-Кушинга; - феохромоцитома; - синдром Кона; - тиреотоксикоз. Сосудистые: - коарктация аорты; - полная атриовентрикулярная блокада; - аортальная недостаточность; - старческая (склеротическая) систолическая гипертензия; - полицитемия или эритремия (синдром Гайсбека). Церебральные: - энцефалит; - контузия; - менингит; - опухоль головного мозга. В подавляющем большинстве случаев больные с артериальной гипертензией не нуждаются в сложном и дорогостоящем обследовании для исключения вторичных форм гипертензии. Поиск симптоматической гипертензии оправдан в тех случаях, когда не удается снизить артериальное давления с помощью обычных гипотензивных средств или выявляется какой-либо симптом, физикальные или лабораторные данные, указывающие на наличие того или иного конкретного заболевания, которое может быть потенциально возможной причиной артериальной гипертензии. Признаки, указывающие на наличие возможной вторичной артериальной или симптоматической гипертензии предложены N. Kaplan (1996). Показания, при наличии которых рекомендовано обследование для исключения симптоматической гипертензии (Kaplan N,, 1996): Появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или старше 50 лет. Уровень артериального давления > 180/110 мм рт.ст. Поражение органов: а) выявление шума в околопупочной области; б) изменение глазного дна 2-4 степени; г) заболевание почек в семейном анамнезе; д) рефрактерность к антигипертензивной терапии (комбинация из 2-3 гипотензивных препаратов, используемых в среднетерапевтических дозах); в) значительные колебания артериального давления, сопровождающиеся тахикардией, повышенной потливостью, тремором. Лабораторные и инструментальные признаки: а) спонтанная гипокалиемия (содержание калия < 2,5 ммоль/л); б) сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л; в) кардиомегалия, выявляемая при проведении рентгенографии или эхокардиографии; г) выраженная гипертрофия левого желудочка, выявляемая при электрокардиографии или эхокардиографии. 1.5.1. Почечные артериальные гипертензии Эта группа вторичных артериальных гипертензий встречается наиболее часто. Важнейшими механизмами, приводящими к формированию почечных гипертензий являются: 1) повышение активности ренина и альдостерона; 2) объем-натрийзависимый механизм с задержкой натрия и воды, накоплением кальция в сосудистой стенке; 3) ренопривный механизм с угнетением депрессорной функции почек при снижении выработки простагландинов Е-1, Е-2, А-2, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина И-2, калликреина, каллидина, брадикинина. При большинстве заболеваний почек частота артериальных гипертензий нарастает по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности. Заболевания, сопровождающиеся почечной артериальной гипертензией, условно разделяются на группы: 1) паренхиматозные заболевания почек: гломерулонефриты, первичные и вторичные пиелонефриты, поликистоз почек, интерстициальный нефрит; 2) заболевания, при которых нарушается отток мочи из почек; 3) опухоли органов мочевыводящей системы. В ряде классификаций в группу почечных артериальных гипертензий входит и вазоренальная гипертензия. При дифференциальной диагностике почечных артериальных гипертензий и гипертонической болезни учитываются следующие моменты: 1) возраст больных намного меньше, чем у пациентов гипертонической болезнью; 2) указание на острый гломерулонефрит (или, что более вероятно, на острое начало первично хронического гломерулонефрита) в анамнезе у 1/4-1/3 больных. У женщин отмечаются анамнестическиеуказания на нефропатию или артериальную гипертензию в период беременности. У этих пациентов часто отмечается хроническая стрептококковая инфекция в анамнезе; 3) на ранней стадии при хроническом гломерулонефрите может быть транзиторная артериальная гипертензия, но затем она чаще всего более высокая и стабильная, причем относительное преобладание повышения диастолического давления в сравнении с систолическим. Колебания артериального давления выражены умеренно, гипертонические кризы не характерны. Ухудшение состояния, сопровождающееся повышением артериального давления, появлением изменений в моче, наблюдается после очаговой инфекции, переохлаждения; 4) указания на симптомы, не свойственные гипертонической болезни: незначительные отеки, дизурические явления, изменение цвета мочи, периодические боли в пояснице при отсутствии патологических изменений в позвоночнике; 5) изменения в моче при хроническом гломерулонефрите: протеинурия (особенно при выделении более 1,0 г белка в сутки), гематурия, а при хроническом пиелонефрите - цилиндрурия; лейкоцитурия и бактериурия. Необходимы частые повторные исследования мочи, использование количественных методов (проба Нечипоренко и др.), поскольку у некоторых больных гломерулонефритом изменения в моче непостоянны и скудны. При хроническом гломерулонефрите часто отмечается стойкая артериальная гипертензия, в то время как при пиелонефрите повышение артериального давления непосредственно связано с обострением заболевания, а в период ремиссии не выходит за пределы нормы. Только при пиелонефрите единственной почки, наряду с почечной недостаточностью, отмечается стойкая артериальная гипертензия; 6) при ретроспективной оценке лабораторных данных отмечаются указания на то, что изменения в моче (протеинурия, гематурия) предшествовали повышению артериального давления или появились параллельно с ним; 7) изменения глазного дна и признаков гипертрофии левого желудочка обычно наступают позже и менее выражены, чем при гипертонической болезни; 8) для гломерулонефрита, в отличие от гипертонической болезни, менее характерно раннее присоединение атеросклеротических поражений артерий (ИБС, церебральный атеросклероз); 9) появление признаков хронической почечной недостаточности нередко при сравнительно небольшом (несколько лет) «стаже» артериальной гипертензии. Основная причина смерти этих пациентов - хроническая почечная недостаточность и ее осложнения, а не инфаркт миокарда, инсульт, как при гипертонической болезни; 10) постепенное снижение клубочковой фильтрации при проведении пробы Реберга. Повышение активности -2 микроглобулина и почечных ферментов в моче; 11) изменения структуры или снижение функции почек при изотопной ренографии, внутривенной урографии и ультразвуковом исследовании почек. 1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия Стимуляция юкстрагломерулярного аппарата и черезмерная продукция ренина наблюдаются при сужении диаметра почечной артерии более чем на 60%. До 1/3 больных с вазоренальной гипертензией в раннем периоде заболевания не предъявляют жалоб, не смотря на высокие цифры артериального давления. У остальных пациентов в той или иной степени выражены церебральные, реже кардиальные симптомы. Артериальная гипертензия в подавляющем большинстве случаев устойчиво держится на высоких цифрах без особой зависимости от внешних влияний. Преимущественно повышено диастолическое артериальное давление в сравнении с систолическим, особенно у молодых больных пациентов. Характерна относительная резистентность к гипотензивной терапии: артериальное давление снижается только при применении 2-3 и более гипотензивных препаратов. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. У половины больных может выслушиваться систолический или систоло-диастолический шум в околопупочной области (он лучше слышен при задержке дыхания на глубоком выдохе) без сильного нажатия стетоскопом. Этот шум также может быть выслушан со стороны поясницы. В крови у пациентов с вазоренальной гипертензией возможен умеренный вторичный эритроцитоз за счет повышения выработки эритропоэтина. Анализы мочи чаще нормальные, но у некоторых пациентов с этой гипертензией встречается небольшая протеинурия. При проведении внутривенной урографии, с обязательными ранними снимками - через 1 и 2 мин, отмечается задержка появления контраста в области пораженной стороны почек на раннем снимке, а на поздних - его избыточное накопление и замедленное выведение. В отдельных случаях (при окклюзии артерий) почка на урограммах вообще не контрастируется. У части больных вазоренальной гипертензией на урограммах патологические изменения не выявляются. У всех больных вазоренальной гипертензией выявляется увеличение активности ренина плазмы крови. Многие авторы рекомендуют исследовать кривую суточной активности ренина (определение активности ренина плазмы в венозной крови в 6, 10 и 22 ч). При вазоренальных гипертензиях наблюдается 2 пика повышения активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), в отличие от гипертонической болезни и паренхиматозных почечных артериальных гипертензиях. Исследование активности ренина плазмы в оттекающей от почек венозной крови имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение: если в крови от пораженной почки активность ренина в 1,5 раза и более превышает норму, то эффективность оперативного вмешательства будет значительно выше. При двухмерном комбинированном ультразвуковом исследовании аорты и почечных артерий возможна визуализация почечных артерий и измерение их диаметра, однако информативность этой методики невелика, т.к. не у всех пациентов сужение отмечается в крупных почечных артериях, которые видны при ультразвуковом исследовании. Для окончательной верификации диагноза необходима ангиография почечных артерий путем катетеризации аорты через бедренную артерию по Сельдингеру. Больше информации дает фармакоангиография с введением в почечную артерию сосудосуживающих (адреналин) или сосудорасширяющих (ацетилхолин) препаратов. Причины развития вазоренальной гипертензии в результате сужения почечной артерии неоднородны и могут быть обусловлены различными процессами. 1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий Атеросклероз почечных артерий - наиболее частая причина вазоренальной гипертензии. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в устье или проксимальной трети артерии, чаще справа. В 1/3 случаев поражение двухстороннее. Обычно возникает у пациентов пожилого возраста, когда имеются явные признаки распространенного атеросклероза, ИБС, атеросклероза церебральных артерий, аорты, перемежающей хромоты. 2Выделяют следующие основные диагностические критерии артериальной гипертензии вследствие атеросклероза почечных артерий: · Возраст старше 50 лет; · Внезапное повышение артериального давления (при исходных обычно нормальных цифрах давления), составляющее в среднем 220/120 мм рт.ст. или выше; · Артериальное давление снижается только при приеме достаточно большого количества гипотензивных средств, включая ингибиторы АПФ. 1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий Фибромускулярная дисплазия почечный артерий - врожденная аномалия почечных артерий, в основе которой лежит наследственный дефицит мышечно-эластических структур, нарушение их архитектоники. Наиболее изменена средняя оболочка почечных артерий: в ней наблюдаются утолщение, фиброз, аневризматические расширения, мышечные шпоры. Чаще поражаются средняя треть артерии и ее дистальные отделы. Сосуд, где чередуются сужения и постстенотические расширения, напоминает четки, нитку бус. 2Диагностические критерии фибромускулярной дисплазии почечный артерий: · Артериальная гипертензия обычно развивается у новорожденных и в детском возрасте, реже эта гиперетензия может проявиться в возрасте до 20 лет; · Артериальная гипертензия чаще отмечается у женщин; · Артериальное давление стойко повышено, снижается только при использовании гипотензивных средств. У половины больных поражены артерии с двух сторон, для этих больных характерна злокачественная артериальная гипертензия. Чаще, чем при атеросклерозе, выслушивается систолический шум в околопупочной области. 1.5.3. Болезнь Такаясу Это системное сосудистое заболевание (аортоартериит) аллергическо-воспалительного генеза. Чаще наблюдается у женщин, в большинстве случаев моложе 30 лет. Чаще всего поражаются ветви дуги аорты, а в последующем - проксимальный сегмент брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями. В стадии острого воспаления (преокклюзионной) отмечается утомляемость, субфебрилитет, артралгии, миалгии, потливость, пульс резко снижен или полностью отсутствует на какой-либо руке, в клиническом анализе крови - лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. Этот период продолжается несколько недель. Через 5-10 лет проявляется симптоматика поражения аорты и ее ветвей (окклюзионная стадия): поражение почечных артерий с развитием вазоренальной гипертензии отмечается примерно у половины больных. Высокий уровень артериального давления из-за поражения периферических артерий может выявляться только на одной руке. Как правило, наблюдается ассиметрия артериального давления (разница больше 40 мм рт.ст.). Систолический шум в проекции почечных артерий определяется чаще, чем при прочих вариантах вазоренальной гипертензии. Диагностически значимыми симптомами болезни Токаясу являются наличие других сосудистых поражений: артерий шеи и головного мозга (церебральные симптомы, синдром каротидного синуса, преходящие нарушения мозгового кровообращения, нарушения зрения - вплоть до слепоты); сосудов верхних конечностей (ишемические явления, резкое ослабление или отсутствие пульса на руке); редко - мезентериальных артерий с симптоматикой абдоминальной ишемии. Иногда у больных отмечается перемежающаяся хромота, коронариты, поражение легочной артерии по типу синдрома Айерза. Возможно развитие аневризмы аорты. Диагностика: обязательное измерение артериального давления на четырех конечностях, тщательная пальпация пульса всех периферических артерий. В стадии острого воспаления - клинический анализ крови, остро-фазовые биохимические показатели. Консультации невропатолога и окулиста, допплер-ангиография сонных и височных артерий, ультразвуковое исследование аорты, аортография. 1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии 1.5.4.1. Акромегалия Акромегалия проявляется увеличением роста пациентов с непропорциональным развитием верхних и нижних конечностей: непропорциональное развитие кистей, фаланг и стоп. Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотпропного гормона. В некоторых случаях при акромегалии обнаруживается стойкая тенденция к повышению артериального давления. В настоящее время детально механизмы артериальной гипертензии при акромегалии еще не достаточно изучены, однако на фоне адекватной терапии этого заболевания артериальное давление обычно нормализуется. |