5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии

• Название: 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
• Анкор: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Дата: 18.02.2018
• Размер: 2.67 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Тип: Документы; #15685
• страница: 8 из 40

Стенокардия

r Стенокардия – заболевание, характеризующееся развитием ишемии миокарда без последующего перехода в некроз сердечной мышцы. В основе формирования стенокардии лежит развитие коронарной недостаточности в результате нарушения равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью.

r Исторические сведения. В настоящее время существуют неопровержимые доказательства, что заболевания сердца, в том числе и ИБС, были известны людям еще в античном мире. Однако тогда они не знали ни о сущности болезни, ни о ее природе. Так, тело египтянки по имени Тейе, умершей в 50-летнем возрасте, почти 3 тысячи лет назад, после мумификации было подвергнуто наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом в 1931 г. При аутопсии сердца были выявлены кальцинированные коронарные артерии и фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы и составлено заключение, что женщина умерла, вероятно, от заболевания сердца, обусловленного поражением коронарных артерий. В 1772 г. В. Габерден впервые дает классическое описание приступа стенокардии и называет его «angina pectoris». В 1840 г. B. Ericksen изучил внезапную смерть в эксперименте, перевязав коронарную артерию у собаки. В 1900 г. Einthowen впервые ввел в клиническую практику электрокардиографическое исследование, причем на патологические изменения электрокардиограммы во время приступа стенокардии в 1918 г. впервые указывает В. Bousfield. В 1918-1920 годах появились сообщения об изменениях электрокардиограммы при экспериментальной перевязке коронарных артерий (Smith F.M.,1918, Hirrick I.B.,1919, Parde H.E.,1920). С этого времени в нашей стране и за рубежом стали широко изучать различные проблемы ИБС.

Значительный интерес к проблеме ИБС возрос в последние десятилетия, что связано со многими причинами. Главная из них - все большее распространение заболевания. Начиная с 30-40 годов ХХ века поражения сердца и сосудов по частоте распространения занимают первое место, но среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы ИБС занимает особое место и по праву названа «величайшей эпидемией века» (ВОЗ, 1969).

Статистические данные многих ученых за последние 20-25 лет свидетельствуют о росте заболеваемости и смертности от ИБС, особенно в возрасте до 45 лет (Аронов Д.М., 1974, Янушкевичус З.И., 1976, Мазур Н.А., 1985, Чазова Л.В. и соавт., 1981,1984). Между тем, в последние годы в связи с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий, в некоторых странах отмечается снижение заболеваемости и смертности от ИБС (Kannel W.В., Thom T.I., 1984, Gillum R.E., et al., 1984, Feinleib М., 1984, Hansson L. et.al., 1997, Jaskson G., 1998). С внедрением в широкую клиническую практику электрокардиографического исследования, а также других клинико-лабораторных методов исследования (коронарография, катетеризация отделов сердца, биохимических и других методов) были получены новые данные о механизме и патологоанатомических изменениях при ИБС, в частности стенокардии.

r Этиология стенокардии. Главным этиологическим фактором стенокардии в 90-95% случаев является атеросклеротическое стенозирующее поражение коронарных артерий (Вихерт А.М., Чазов Е.И.,1971, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А.,1987, Браунвальд Е., 1995), причем у 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных артериолах. Кроме того, известны и другие причины, приводящие к сужению венечных артерий: воспалительные заболевания коронарных артерий такие, как узелковый периартериит, сифилитический мезоаортит (при распространении процесса на устья коронарных артерий), а также эмболии, аномалии развития коронарных артерий и др. В последние годы у ряда больных ИБС было выявлено сужение только мелких коронарных артериол, при отсутствии изменений крупных, также проявляющиеся ишемией миокарда. При морфо-гистологическом исследовании у этих пациентов по не установленной причине наблюдались утолщение, фиброматозные изменения стенок артериол и т.д., суживающие их просвет. Вышеуказанный характер изменений у этих больных был назван «синдром Х».

В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца и интенсивности метаболизма кардиомиоцитов. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного русла, венечного кровотока, снижающегося при органических и (или) функциональных нарушениях в коронарных артериях, приводящих к ишемии миокарда.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все три патогенетические фактора (атеросклероз коронарных артерий, агрегация тромбоцитов и коронароспазм) неразрывно связаны между собой (Чазов Е.И., 1982, 1992, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). Их участие в патогенезе ИБС неодинаково не только у различных пациентов, но даже у одного больного на разных этапах заболевания при воздействии неоднородных факторов внешней и внутренней среды (Малая Л.Т., Волков В.И., 1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). В последние годы было выявлено, что одним из факторов, вызывающих повышение агрегации тромбоцитов и спазм коронарных артерий вследствие повышения кальциевого тока в клетку, является повышение активности перекисного окисления липидов, в том числе и за счет их накопления в плазме крови (Мрочек М.К., 1989, Олесин А.И. и соавт., 1991, Шатилина Л.В., 1993).

Существенную роль в формировании очага ишемии играют свободные жирные кислоты, продукты перекисного окисления липидов, на образование которых влияют такие факторы, как уровень катехоламинов, инсулина, гормона роста, кортизола и глюкозы крови и т.д. Свободные жирные кислоты можно рассматривать как медиаторы токсического действия эндогенно секретируемых катехоламинов у больных ИБС (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., Волков В.И.,1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф.,1986). В последние годы доказано, что в высокой концентрации свободные жирные кислоты тормозят активность митохондриальных ферментов, в результате чего развивается снижение скорости энергообеспечения мышечного сокращения и повышение потребности миокарда в кислороде, что приводит к депрессии сократительной функции сердечной мышцы (Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Kjekshus I.K., 1976).

r Вопросы терминологии. Стенокардия входит в структуру клинических форм заболеваний коронарных артерий, названных ИБС. Термин «ишемическая болезнь сердца» впервые появился в отечественной литературе вначале 60-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (Isho – ишемия + Haema – кровь). В качестве названия этой болезни данный термин был введен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Следует отметить, что, когда речь идет об ИБС, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

 Атеросклероз коронарных артерий - анатомическое понятие, которое указывает на возможность сужения коронарных артерий. В настоящее время, учитывая, что этиология стенокардии более чем в 95% случаев обусловлена атеросклерозом венечных артерий, термин «атеросклероз коронарных артерий» в диагноз не выносится, что автоматически подразумевает сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

 Ишемическая болезнь сердца. В настоящее время под ИБС понимают ряд заболеваний (см. ниже, классификация ИБС) в результате поражения миокарда из-за нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы в кислороде, обусловленного расстройствами коронарного кровоснабжения.

 Коронарная недостаточность - патофизиологический синдром, обусловленный развитием ишемии миокарда в результате стенозирования или спазма коронарных артерий, а реже - при снижении кровотока в мелких артериолах. Последнее было названо как «синдром Х».

 Коронарная болезнь сердца - клинический синдром, который проявляется признаками ишемии миокарда из-за нарушения доставки кислорода сердечной мышце вследствие доказанного, например, при коронарографии, сужения венечных артерий. Этим термином обычно пользуются кардиохирурги Западной Европы, США и др. стран, обозначая, что при восстановлении коронарного кровотока, в частности после проведения аортокоронарного шунтирования, признаки коронарной недостаточности исчезают.

r Факторы риска ИБС. В настоящее время выделены следующие факторы риска развития ИБС:

 - артериальная гипертензия;

 - гиперхолестеринемия;

 - курение;

 - сахарный диабет;

 - адинамия (низкая физическая активность);

 - ожирение;

 - нервно-психическое перенапряжение;

 - наследственность;

 - особенности личности;

 - нарушение толерантности к углеводам;

 - повышение уровня мочевой кислоты в крови;

 - изменения электрокардиограммы.

Наиболее опасно сочетание ниже перечисленных факторов риска:

 Гиперхолестринемия;

 Нарушение толерантности к углеводам, а также нарушение липидного и углеводного обмена;

 Ожирение;

 Артериальная гипертензия.

r Анатомия венечных артерий.

Сердце питают две коронарные артерии: левая и правая, отходящие от аорты. Левая венечная артерия на расстоянии 2 см от устья делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Передняя межжелудочковая ветвь огибает верхушку сердца, спускаясь по передней межжелудочковой борозде, а затем поднимается немного вверх по задней межжелудочковой борозде. Большие ветви этой артерии снабжают кровью левый желудочек, а малые - правый, образуя анастомозы с правой венечной артерией. Огибающая ветвь левой венечной артерии кровоснабжает часть передней и задней стенки левого желудочка, левого предсердия и на 40% синусовый узел. Правая венечная артерия проходит под ушком правого предсердия до предсердно-желудочковой борозды. Она снабжает задние отделы правого и левого желудочка, межжелудочковую перегородку. От правой коронарной артерии отходит артерия к синусовому узлу (в 60% случаев). В 90% эта артерия снабжает атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальные отделы правой и левой ножек пучка Гиса. В толщине сердечной мышцы имеются многочисленные каналы - сосуды Вьессена-Тебезия, синусоиды. Они по строению напоминают капилляры и соединяют артериолярный, капиллярный и венулярный отделы кровеносного русла с полостями сердца.

Описаны три варианта кровоснабжения сердца:

 Равномерный (сбалансированный) - встречается, по данным разных авторов, в 40-70% случаев. При этом типе кровоснабжения правая и левая венечные артерии одинаково участвуют в кровоснабжении передней и задней стенки левого желудочка;

 Левовенечный (левосторонний) тип - встречается у 10-15% пациентов. При этом типе левая коронарная артерия практически одна снабжает переднюю и заднюю стенки левого желудочка;

 Правовенечный (правосторонний) тип - встречается у 50-60% пациентов. При этом типе правая коронарная артерия снабжает кровью не только правое предсердие и правый желудочек, но и всю заднюю стенку левого желудочка.

r Классификация ишемической болезни сердца.

Важная особенность классификации ИБС заключается в том, что она в первую очередь основывается на результатах клинического наблюдения, данных электрокардиограммы и ферментов сыворотки крови.

Классификация ИБС (ВОЗ, 1996 г.):

1. Первичная остановка кровообращения (внезапная смерть);

2. Стенокардия;

3. Инфаркт миокарда;

4. Острая коронарная дистрофия (недостаточность) миокарда;

5. Бессимптомная (немая) ишемия миокарда;

6. Постинфарктный кардиосклероз;

7. Аритмии.

Первичная остановка кровообращения – остановка кровообращения, связанная в подавляющем большинстве случаев с электрической нестабильностью миокарда, чаще с фибрилляцией желудочков. Следует отметить, что признаки, позволяющие определить причину смерти больного отсутствуют, за исключением выявления перераспределения кровоснабжения миокарда - обеднение кровью одних участков сердечной мышцы и обогащение - других.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся преходящими приступами болей, вызываем ых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде или уменьшению его доставки к сердечной мышце.

 Инфаркт миокарда – заболевание, характеризующееся ишемией миокарда с последующим ее переходом в некроз.

 Острая коронарная недостаточность. Этот синдром объединяет несколько понятий, отражающих острое нарушение коронарного кровоснабжения. Он включает в себя следующие синдромы: прединфарктное состояние и собственно острая коронарная недостаточность.

 Бессимптомная (немая) ишемия миокарда – наличие ишемии, подтвержденной данными инструментального исследования, без каких-либо клинических проявлений.

 Постинфарктный кардиосклероз – формирование недостаточности кровообращения как одного из единственных клинических проявлений ИБС и (или) выявление очаговых рубцовых изменений на электрокардиограмме без предшествующих каких-либо клинических симптомов, указывающих, что больной ранее перенес инфаркт миокарда. Термин «сердечная недостаточность», ранее используемый в классификации ВОЗ от 1979 г., для обозначения отдельной клинической формы ИБС в Российской литературе не принят, так как в основе сердечной недостаточности могут лежать различные причины – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма при атеросклеротическом и (или) постинфарктном кардиосклерозе. Если у больного отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

 Аритмии. Об аритмическом варианте ИБС можно судить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом этого заболевания. У большинства больных при последующем наблюдении аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, что облегчает постановку диагноза.

2.1. Классификация и клинические формы стенокардии

Классификация стенокардии (Американская ассоциация кардиологов, 1996 г.):

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стабильная стенокардия напряжения I-IV функционального класса;

1.2. Нестабильная стенокардия:

1.2.1. Впервые возникшая стенокардия;

1.2.2. Прогрессирующая стенокардия.

2. Вазоспастическая стенокардия:

2.1. Стабильная вазоспастическая стенокардия;

2.2. Нестабильная вазоспастическая стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая вазоспастическая стенокардия;

2.2.2. Прогрессирующая вазоспастическая стенокардия.

В настоящее время в классификацию стенокардии не включены другие причины, приводящие к сужению венечных артерий: воспалительные заболевания коронарных артерий (узелковый периартериит и т.д.), сифилитический мезоаортит, эмболии, аномалии развития коронарных артерий, «синдром Х» и др.

 Стенокардия напряжения. Основным признаком стенокардии напряжения является появление болей за грудиной при физической нагрузке. Развитие стенокардитических (ангинозных) болей в подавляющем большинстве случаев обусловлено стенозом коронарных артерий, причем, по данным коронарографии, клинически значимым стенозом является сужение венечных артерий более, чем на 50%.

 Вазоспастическая стенокардия или спонтанная или, названная по автору, стенокардия Принцметалла. В большинстве случаев такая стенокардия появляется при нормальных или малоизмененных коронарных артериях. Она проявляется их периодическим спазмом, преимущественно в покое с развитием ангинозных болей и формированием преходящих электрокардиографических признаков повреждения субэпикардиальных отделов миокарда (подъем сегмента S-T в течение 10-20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню). В настоящее время механизм спазма венечных артерий до конца не изучен. Одним из вероятных механизмов появления спазма коронарных артерий считается снижение активности белок-релаксирующего фактора в результате уменьшения концентрации ионов водорода или истощения активности этого белка за счет избыточного воздействия вазоконстрикторных факторов.

 Синдром «Х». Этот синдром диагностируют после проведения коронарографии, когда выявляют неизмененные крупные коронарные артерии, в то время как косвенно, по данным ангиографии венечных артерий, наблюдается уменьшение просвета только мелких артериол. Причина развития сужения мелких артериол в настоящее время недостаточно изучена. Различают первичный синдром «Х», когда сужение мелких артериол отмечается у практически здоровых лиц и их связывают с фиброзными (идиопатическими) изменениями эндотелиальных или миокардиальных отделов артериол, либо, вероятно, с иммунными нарушениями, приводящими к фиброзу мелких артериол. К вторичному синдрому «Х» относят пациентов с различными заболеваниями такими, как сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, инсулинорезистентность и т.д., приводящих к метаболическим изменениям, фиброзу и сужению мелких артериол.

2.1.1. Стабильная стенокардия

Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер приступов. Для этой стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке, исчезающие при ее устранении. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми. Следует отметить, что нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает развитие приступа стенокардии.

Наиболее распространена Канадская классификация, которая позволяет разделить больных со стенокардией напряжения на 4 функциональных класса по их способности выполнять физическую нагрузку.

I класс. Обычная физическая нагрузка не вызывает приступов стенокардии, в то время как они появляются при нагрузках высокой интенсивности, выполняемых быстро и длительно, а также при выполнении чрезмерных (необычных для больного) нагрузок.