Главная страница
Навигация по странице:

  • III класс.

  • 2.1.2. Нестабильная стенокардия

  • Впервые возникшая стенокардия.

  • Прогрессирующая стенокардия.

  • Вазоспастическая прогрессирующая стенокардия

  • A B C _____________________________________________________________________________I. Впервые возникшая стенокардия, IA IB IC

  • 2.1.3. Острая коронарная недостаточность

  • Прединфарктное состояние.

  • Собственно, острая коронарная недостаточность.

  • 2.2. Диагностика стенокардии

  • Оценка болевого синдрома в грудной клетке для диагностики стенокардии

  • Изменение электрокардиограммы при стенокардии.

  • 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии


    Скачать 2.67 Mb.
    Название5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
    АнкорUchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
    Дата18.02.2018
    Размер2.67 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаUchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
    ТипДокументы
    #15685
    страница9 из 40
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   40

    II класс. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности в обычном темпе и в обычных для больного условиях на расстояние до 2 км или подъеме по лестничным пролетам более, чем на 3-4 этажа.

    III класс. Приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту в обычном темпе на расстояние до 500 метров или подъем на 1-2 этажа лестничных пролетов.

    IV класс. Появление стенокардитических болей при выполнении незначительной физической нагрузки (уборка постели, ходьба в туалет, утренний туалет и т.д.) или в покое.

    При вазоспастической стабильной стенокардии также основным отличительным признаком является стереотипный характер приступов. Для этой стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же ситуации: приступы возникают в определенное время дня и ночи, например, на рассвете, протекают в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, следующих один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 минут. Продолжительность каждого приступа стенокардии не превышает 30 минут. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

    При синдроме «Х» стабильная стенокардия протекает практически так же, как и стенокардия напряжения, включая оценку ее степени тяжести по 4 функциональным классам.

    2.1.2. Нестабильная стенокардия

    Наблюдения за больными со стенокардией показывают, что даже тяжелая стенокардия может протекать годами, не изменяя характера проявлений ангинозных болей. У части больных заболевание может принять регрессирующий характер. Периоды улучшения могут сменяться ухудшением состояния больных, коррелирующим с высоким риском развития инфаркта миокарда и получившим название нестабильной стенокардии (Джулиан Д., 1980).

    r К нестабильной стенокардии относят:

     впервые возникшую стенокардию,

     прогрессирующую стенокардию.

    Впервые возникшая стенокардия. Характеризуется появлением стенокардитических болей впервые в жизни, причем диагноз «Впервые возникшая стенокардия» при последующем наблюдении правомерен в течение одного месяца, в том числе, несмотря на возможное отсутствие ангинозных болей. Такая стенокардия может быть началом инфаркта миокарда, перейти в стабильную стенокардию или (реже) регрессировать.

    Прогрессирующая стенокардия. Дестабилизация или прогрессирование стенокардии на пряжения диагностируются по следующим признакам:

     Изменение характера стенокардии - присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;

     Возникновение ночных приступов стенокардии, сопровождающихся удушьем;

     Нарастание частоты, интенсивности, длительности приступов стенокардии;

     Изменения электрокардиограммы, проявляющиеся в большинстве случаев депрессией сегмента S-T длительностью более 0,08 сек и (или) инверсией зубца Т, наблюдающиеся только в момент ангинозных приступов и нормализуются сразу после их прекращения.

    Вазоспастическая прогрессирующая стенокардия

    Диагностика прогрессирующей вазоспастической стенокардии основывается на следующих критериях:

     Нарастание частоты, интенсивности, длительности приступов стенокардии.

     Изменения электрокардиограммы, проявляющиеся повышением сегмента S-T от 2 мм до 20-30 мм над изолинией, наблюдаются только в момент ангинозных приступов и нормализующиеся сразу или в течение 5-10 минут после их прекращения.

    Прогрессирующая стенокардия может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. Исходом прогрессирующей стенокардии является развитие инфаркта миокарда или стабилизация стенокардии, причем, возможно, в пределах более тяжелого функционального класса, чем отмечался до ее дестабилизации. При выявлении клиники нестабильной стенокардии показана госпитализация больных в кардиологическое отделение с последующим проведением коронарографии, в то время как при длительном приступе стенокардии без лабораторно-инструментальных подтверждений инфаркта миокарда - в инфарктное отделение или в кардиохирургическую реанимацию для проведения экстренной коронарографии и (или) восстановления коронарного кровотока тромболитиками.

    Между тем клиническая практика показала, что не все клинические проявления укладываются в понятие ИБС, представленные в классификации ВОЗ. Например, часто отмечаются, так называемые затянувшиеся приступы стенокардии (до нескольких часов) без перехода в инфаркт миокарда, развитие впервые возникшей стенокардии с формированием после ее стабилизации стенокардии III-IV функционального класса, появление инфаркта миокарда у практически здоровых лиц без предшествующей стенокардии или инфаркта при нормальных коронарных артериях. Поэтому в 1981-1991 гг. под руководством Е. Braunwald было предпринято исследование для изучения патогенеза этих изменений на основании анализа результатов патолоанатомических исследований, ангиографии и др. Результаты этого исследования показали, что в основе нарушения коронарного кровотока лежит повреждение эндотелия венечных артерий (с образованием микротрещин или кровоизлияний в эндотелий) обусловленное, в большинстве случаев, длительным спазмом коронарных артерий. Спазм может быть вызван различными причинами, например, вследствие продолжительного повышения артериального давления в момент гипертонического криза, воздействия тромбоксана В2 и других факторов. Исходное состояние артерий может быть нормальным (без атеросклеротических бляшек), на стадии формирования липидного пятна или небольших бляшек, уменьшающих просвет венечных артерий на 10-20%. Кроме того, могут наблюдаться бляшки, закрывающие просвет коронарных артерий более, чем на 50% и проявляющиеся, соответственно, стенокардией напряжения. В области повреждения эндотелия формируется тромб, причем, если он закрывает полностью просвет артерии - формируется трансмуральный инфаркт миокарда, а при окклюзии тромбом просвета артерии на 60-90% - впервые возникшая стенокардия или мелкоочаговый инфаркт миокарда. Быстрая окклюзия артерии тромбом приводит к продолжительному болевому синдрому или клиническим проявлениям нестабильной стенокардии, чаще впервые возникшей, причем усиление продолжительности и частоты приступов стенокардии при нормальной электрокардиограмме вне болевого синдрома (до развития тромба), обусловлено спазмом артерий и (или) повышением вязкости крови. Следует отметить, что при большой бляшке, закрывающей просвет более, чем на 60-70%, тромб располагается за бляшкой и нередко может быть длиной до нескольких сантиметров, что подтверждается многочисленными данными коронарографии (Ambrose H., 1985). Если больному вовремя не оказана помощь, то тромб организуется, пропитывается липидами и восстановление коронарного кровотока возможно только хирургическим путем. В настоящее время обсуждаются другие причины повреждения эндотелия - вирусами, бактериями и т.д. Исходя из этих исследований, с начала 80-х годов в зарубежной литературе, преимущественно у кардиохирургов, укрепился термин - коронарная болезнь сердца, т.е. ко ронарная недостаточность, обусловленная стойким сужением коронарных артерий, устраняемая хирургическим путем.

    В последние годы С. Hamm, E. Braunwald (2000) предложено подразделять нестабильную стенокардию по степени тяжести на классы (см. табл. 2.1.).
    Таблица 2.1. Классификация нестабильной стенокардии С. Hamm, E. Braunwald (2000).

    _____________________________________________________________________________

    A B C

    _____________________________________________________________________________

    I. Впервые возникшая стенокардия, IA IB IC

    прогрессирующая стенокардия (без

    стенокардиии покоя

    _____________________________________________________________________________

    II. Стенокардия покоя в течение пред- IIA IIB IIC

    шествующего месяца, но не в ближайшие

    48 ч или подострая стенокардия покоя

    _____________________________________________________________________________

    III. Стенокардия покоя в течение пред- IIIA IIIB IIIC

    шествующих 48 ч или острая стенокардия

    покоя

    _____________________________________________________________________________

    Примечание: А – ухудшение течения стенокардии в связи с воздействием экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда или вторичная нестабильная стенокардия, В – ухудшение течения стенокардии наблюдается без экстракардиальных факторов или первичная нестабильная стенокардия, С – развитие стенокардии отмечается в течение 2 недель после инфаркта миокарда или постинфарктная нестабильная стенокардия.
    В отечественной литературе внезапное нарушение коронарного кровотока без четких (достоверных) признаков инфаркта миокарда получило название острой коронарной недостаточности (Ганелина И.Е., 1989) или острого коронарного синдрома (Грацианский Н.А., 1997).

    2.1.3. Острая коронарная недостаточность

    Синдром острой коронарной недостаточности или «острый коронарный синдром» объединяет несколько понятий, отражающих острое нарушение коронарного кровоснабжения. Выделение «острого коронарного синдрома» обосновано прежде всего лечебной тактикой: у пациентов с болевыми приступами, заставляющими подозревать инфаркт миокарда и сопровождающиеся подъемом сегмента S-T, эффективно применение тромболитиков, в то время как у больных с такими же болевыми приступами без подъема сегмента S-T, фибринолитики обычно малоэффективны (Грацианский Н.А., 1997, 2000, Braunwald E.A., 2000). Кроме того, лечение при подозрении на инфаркт миокарда должно начинаться быстро, до появления признаков некроза сердечной мышцы, необходимых для диагностики инфаркта миокарда (Грацианский Н.А., 1997, 2000, Мазур Н.А., 1999, Голиков А.П. и соавт., 2000, Braunwald E.A., 2000). Острый коронарный синдром включает в себя следующие состояния:

    r Прединфарктное состояние.

    r Собственно, острую коронарную недостаточность.

    p Прединфарктное состояние. Это состояние выделяется некоторыми авторами и обозначает наличие клинической картины нестабильной стенокардии (впервые возникшей или прогрессирующей) в сочетании с изменениями электрокардиограммы, проявляющимися депрессией сегмента S-T и (или) отрицательным зубцом Т и реже – элевацией сегмента S-T, сохраняющимися во внеприступном периоде нестабильной стенокардии на протяжении более одних суток (обычно 2-5 дней и более). Активность ферментов сыворотки крови таких, как миоглобин, миоглобиновая фракция креатинкиназы, креатинкиназа и т.д., в пределах нормы или не превышает 50% от верхней границы их нормальных значений. Ранее это состояние обозначалось как угрожающий инфаркт миокарда (ВОЗ, 1979-1996). Вышеуказанные изменения у этих пациентов через 10-14 дней полностью исчезают, т.е. диагностируют нестабильную стенокардия или развиваются признаки мелкоочагового (без зубца Q) инфаркта миокарда. Этим пациентам показано проведение коронарнографии в первые часы и сутки пребывания в стационаре.

    p Собственно, острая коронарная недостаточность. Этот синдром включает в себя две формы течения:

    1. Первый вариант характеризуется длительным и сильным ангинозным синдромом, в ряде случаев приступообразным, причем боли в левой половине грудной клетки и (или) за грудиной могут продолжаться как от нескольких минут (10-30 мин.), так и более 1 ч (аналогично клинической картине ангинозного варианта инфаркта миокарда). Ангинозные боли уменьшаются, но не купируются нитроглицерином. Этот синдром обусловлен формированием микротромбов в мелких артериолах с последующим формированием рассеянных микронекрозов сердечной мышцы, однако они не выявляются обычными методами исследованиями, такими, как сцинтиграфия с технецием-99, миоглобин, миоглобиновая фракция креатинкиназы, коронарография и т.д. При гистологическом исследовании миокарда обнаруживают рассеянные микронекрозы размером 0,5 мм и менее. В настоящее время механизмы образования микротромбов до конца не изучены. Полагают, что одним из основных механизмов является выделение недоокисленных продуктов распада миокардиальных клеток, некоторых других медиаторов, приводящих к отеку, повреждению эндотелия с последующим тромбозом мелких артериол (Braunwald Е., 1989). У этих пациентов диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается после выписки из стационара при наблюдении за ними не менее 3 недель.

    1. Вторая форма характеризуется развитием внезапной смерти после длительного и сильного ангинозного синдрома, причем боли в левой половине грудной клетки и (или) за грудиной могут длиться 1 ч и более (аналогично клинической картине ангинозного варианта инфаркта миокарда), не купируются нитроглицерином. Смерть обусловлена возникновением реперфузионных аритмий (фибрилляции желудочков, идиовентрикулярного ритма и т.д.), возникающих в результате спонтанного лизиса тромба. При вскрытии обнаруживают признаки лизиса тромба (в том числе при гистологическом исследовании коронарных артерий), дистрофию миокардиоцитов и (или) признаки гемморрагии в сердечной мышце (Ганелина Е.И., 1989). У этих больных диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается посмертно, при наличии длительного (более 1 ч) болевого синдрома, причем, как правило, лабораторные и инструментальные исследования провести или не успевают, или они в пределах нормы. Такие пациенты чаще умирают на догоспитальном этапе или сразу при поступлении в стационар.


    2.2. Диагностика стенокардии
    При выявлении стенокардии необходимо помнить, что это заболевание характеризуется развитием ишемии миокарда и проявляется в подавляющем большинстве случаев ангинозными болями. Ишемию можно зарегистрировать различными инструментальными методами исследований (электрокардиографией, сцинтиграфией миокарда и т.д.), в то время как вне ишемии клинические симптомы заболевания отсутствуют, а результаты практически всех инструментальных методов исследования не выходят за пределы нормы. Поэтому диагностика стенокардии преимущественно проводится на основании данных анализа жалоб и анамнеза больного, в то время как при объективном обследовании больного не обнаруживается ни одного прямого признака стенокардии - у большинства больных результаты осмотра, пальпации, аускультации не позволяют выявить отклонение от нормы.

    Для диагностики стенокардии наибольшую известность и признание в мире получил опросник, предложенный Rose.

    С целью упрощения и стандартизации опроса пациентов для выявления стенокардии предложена следующая балльная оценка болевого синдрома.

    r Оценка болевого синдрома в грудной клетке для диагностики стенокардии:

    1. Боли за грудиной или в левой половине грудной клетки - 2 балла.

    2. Иррадиация боли: левая рука - 1 балл, левая лопатка - 1 балл, шея - 1 балл, ключица - 1 балл, иррадиация отсутствует - 0 баллов..

    3. Условия возникновения болей:

     Боли возникают при подъеме в гору или вверх по лестнице - 1 балл,

     Боли развиваются при ходьбе обычным шагом по ровному месту - 1 балл,

     Возникновение болей при выполнении тяжелой работы руками - 1 балл,

     Появление болей в покое - 2 балла,

     При нагрузке боли уменьшаются или проходят – 0 баллов.

     Боли усиливаются при изменении положения тела (поворотах, наклонах, отведении рук и т.д.) или при дыхании, приеме пищи – 0 баллов.

    4. Характер боли: ноющий - 1 балл, давящий - 1 балл, сжимающий - 1 балл, колющий - 1 балл, жгучие - 1 балл, стреляющий – 0 баллов

    5. Длительность боли: до 30 минут - 3 балла, от 30 минут до 1 ч - 4 балла, более 1 ч - 5 баллов. Непрерывно в течение нескольких (4-7) дней или недель, месяцев – 0 баллов, внезапное начало с сильных болей за грудной или в левой половине грудной клетки – 10 баллов.

    6. Купирование болевого синдрома: после устранения нагрузки - 3 балла, прием валидола - 4 балла, прием 1 таблетки нитроглицерина - 5 баллов, использование для устранения болей 2-3 и более таблеток нитроглицерина - 7 баллов, не купирующиеся нитроглицерином – 10 баллов.

    При суммировании баллов после опроса результаты оцениваются следующим образом: от 0 до 10 баллов - диагноз стенокардии маловероятен или необходимо исключить наличие кардиалгий другой этиологии, от 10 до 20 баллов – наиболее вероятна стенокардия, более 20 баллов – необходимо исключить инфаркт миокарда, прогрессирующую стенокардию (острую коронарную недостаточность).

    r Изменение электрокардиограммы при стенокардии.

    При стенокардии в покое в большинстве случаев электрокардиограмма не отличатся от нормы, в то время как при развитии ишемии сердечной мышцы, например, в момент болевого синдрома при физической нагрузке и т.д. - регистрируются электрокардиографические признаки ишемии и (или) повреждения, которые исчезают с устранением ангинозных болей. Эти изменения встречаются и у больных с различными клиническими формами стенокардии, поэтому появление ишемии или повреждения на электрокардиограмме в момент болевого синдрома считаются обратимыми изменениями. Кроме того, похожие изменения электрокардиограммы в виде ишемии и повреждения отмечаются у больных с острыми заболеваниями брюшной полости, при миокардитах, опухолях сердца, острых нарушениях мозгового кровообращения, аллергических реакциях и т.д. Поэтому изменения в виде ишемии и повреждения электрокардиограммы обобщены в понятие - нарушения желудочковой реполяризации и требуют тщательной клинической оценки.

    Ишемия(рис. 2.1). При развитии ишемии сердечной мышцы на электрокардиограмме изменен только зубец «Т», в то время как комплекс QRS и сегмент ST не изменен. Для субэпикардиальной или трансмуральной ишемии характерен отрицательный зубец «Т» (отрицательный симметричный с заостренной вершиной), а при субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии на противоположной стенке - характерен высокий остроконечный симметричный зубец «Т», причем по амплитуде занимающий более 1/2 зубца «R». Изменения зубца «Т» при ишемии являются схематичными и не отражают всего многообразия изменений, возникающих при реполяризации в миокарде в момент развития ишемии, но могут быть использованы в практической работе для определения ее локализации. Различают первичные и вторичные изменения зубца «Т». Под первичными понимают изменения, обусловленные нарушениями реполяризации при неизмененном комплексе QRS - к ним относятся изменения зубца «Т» при ишемии. К вторичным относят изменения зубца «Т», связанные с деформацией комплекса QRS (например, при блокаде ножек пучка Гиса). Кроме того, изменения зубца «Т» могут быть связаны с нарушением нейрогуморальных процессов (гипертиреоз, гиперкинетический синдром, дисгормональные миокардиодистрофии и т.д.). Нередко вышеописанные изменения зубца Т могут быть обусловлены одновременно несколькими факторами.

    Повреждение(рис. 2.1). При повреждении в сердечной мышце наблюдается вакуолизация, набухание, дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры клеточных мембран и функции митохондрий, метаболические изменения, ацидоз и т.д. Эти изменения при своевременной терапии или при восстановлении коронарного кровотока могут быть обратимыми: повреждение переходит в ишемию или полностью устраняется, а электрокардиограмма нормализуется. При повреждении субэндокардильных отделов левого желудочка наблюдается депрессия сегмента S-Т более 0,5 мм длительностью больше 0,08 сек, при повреждении субэпикардиальных отделов – подъем сегмента S-Т также более 0,5 мм от изолинии. Подъем или депрессия сегмента S-Т отсчитываются от точки “j” до изолинии (см. рис. 2.2).


    Рис. 2.1. Изменение электрокардиограммы при ишемии и повреждении миокарда.

    Для субэпикардиальной или трансмуральной ишемии характерен отрицательный, симметричный зубец «Т» с заостренной вершиной, а при субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии на противоположной стенке - характерен высокий, остроконечный, симметричный зубец «Т», причем, занимающий по амплитуде более Ѕ зубца R. При повреждении субэндокардильных отделов левого желудочка наблюдается депрессия сегмента S-Т более 0,5 мм длительностью больше 0,08 сек, при повреждении субэпикардиальных отделов – подъем сегмента S-Т также более 0,5 мм от изолинии. Подъем или депрессия сегмента S-Т отсчитываются от точки “j” до изолинии (см. рис. 2.2.).



    Рис. 2.2. Определение точки “j” на комплекса QRS-T на электрокардиограмме.
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   40


    написать администратору сайта