5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
r Лечение желудочковой тахикардии. 1. При наличии устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии с гемодинамическими расстройствами (гипотония – артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., сердечная астма или отек легких) и отсутствии показаний для проведения эффективной реперфузии (тромболизиса), должна быть проведена немедленная электрическая кардиоверсия асинхронной дефибрилляцией разрядом 200 Дж, в то время как мономорфная желудочковая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 150 в 1 мин. обычно у всех больных купируется синхронным электрическим разрядом в дозе 100 Дж. Если больной гемодинамически стабилен, желудочковую тахикардию можно попытаться купировать фармакологическими средствами (лидокаин или новокаинамид), особенно у пациентов с частотой сердечных сокращений в момент аритмии менее чем 150 в 1 мин. 2. Эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии без грубых нарушений гемодинамики, могут быть купированы одним из следующих лекарственных препаратов: — Лидокаин: болюс 1-1,5 мг/кг. Дополнительные болюсы от 0,5 до 0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. до достижения общей дозы 3 мг/кг. Поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин (30-50 мкг/кг/мин). У пожилых больных или у пациентов с недостаточностью кровообращения, дисфункцией печени, скорость введения этого препарата должна быть снижена для избежания интоксикации. — Новокаинамид (прокаинамид): вводится со скоростью 20-50 мг/мин до насыщающей дозы 12-17 мг/кг. После купирования аритмии его инфузия может быть продолжена со скоростью 1-4 мг/мин. Скорость введения этого препарата должна быть уменьшена при наличии хронической почечной недостаточности. — Амиодарон: вводится внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин. с последующей инфузией 1мг/мин в течение 6 часов, а затем в качестве поддерживающей дозы со скоростью 0,5 мг/мин в течение 1-3 суток.
4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца Синусовая брадикардия появляется часто в остром периоде инфаркта миокарда и, в среднем, встречается у 30-40% больных, особенно в первый час при развитии задне-нижнего инфаркта и при реперфузии правой коронарной артерии (рефлекс Bezold-Jarish), а также в результате активизации парасимпатической нервной системы. Поперечная блокада сердца развивается у 6-14 % больных инфарктом миокарда и является не только одним из неблагоприятных прогностических критериев увеличения риска как госпитальной смертности, так и неблагоприятных исходов в отдаленный период после выписки из стационара. Замедление внутрижелудочковой проводимости наблюдается, в среднем, у 10-20 % больных инфарктом миокарда. Появление полной или неполной поперечной блокады сердца, замедление внутрижелудочковой проводимости обусловлено распростаненностью зоны поражения сердечной мышцы. Использование кардиостимуляции не снизило смертность при этих патологических состояниях. В последних обзорах было показано, что электрокардиостимуляция защищает пациентов от внезапной гипотонии, острой ишемии и желудочковых аритмий. Прогностическое значение атриовентрикулярной блокады связано с локализацией инфаркта (передний или нижний), местом блокады - интранодальная (проксимальная) - над ножками пучка Гиса или инфранодальная (дистальная), этиологии выскальзывающего ритма, гемодинамических нарушений. Риск развития блокады сердца в остром периоде этого заболевания увеличивается, если они представлены: атриовентрикулярной блокадой I степени, атриовентрикулярной блокадой II степени Мобиц I или II, блокадой передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса, полной блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. . Лечение нарушений брадиаритмий и блокад сердца В подавляющем большинстве случаев вначале используется атропин, затем изопреналин. Показания для применения атропина. j Синусовая брадикария (частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин.), ассоциирующаяся с гипотонией, ишемией, выскальзывающими желудочковыми ритмами. k Желудочковая асистолия. l Атриовентрикулярная блокада, появляющаяся на уровне узла (степень II тип Мобиц I или атриовентрикулярная блокада III степени с узкими комплексами замещающего ритма). Атриовентрикулярная блокада, появляющаяся на инфранодальном уровне, которая наиболее часто развивается при инфарктах миокарда передней локализации, проявляется замещающим ритмом с широкими комплексами QRS. Атропин увеличивает частоту сердечных сокращений, системное сосудистое сопротивление, существенно не изменяя системное артериальное давление. Этот препарат более эффективен при синусовой брадикардии, появляющейся в течение 6 часов от начала симптомов инфаркта миокарда. Брадикардия может быть обусловлена с ишемией, реперфузией (рефлекс Bezold-Jarish), в результате терапии морфином или нитроглицерином. Атропин так же эффективен при глубокой синусовой брадикардии с гипотонией, появляющейся при проведении тромболизиса (особенно при лечении правой коронарной артерии). Его следует осторожно использовать в первые часы развития инфаркта, так как парасимпатическая система оказывает защитный эффект при фибрилляции желудочков и распространении зоны некроза. Дозы атропина титруются, начиная от 0,5 мг до достижения минимального эффекта, например, при увеличении частоты сердечных сокращений до 60 ударов в 1 мин. или до максимальной дозы, составляющей 2 мг. Следует отметить, что использование дозы этого препарата менее 0,5 мг, может вызвать парасимпатомиметический ответ с парадоксальным замедлением частоты сердечного ритма. В настоящее время наиболее часто используется транскутанная или чрескожная, а также трансвенозная стимуляция желудочков. В последние годы применяются системы для обеспечения надежной наружной стимуляции, особенно у тех пациентов, кто относится к высокой степени риска прогрессирования атриовентрикулярной блокады: они просты в установке, не вызывают риска осложнений в венозной системе. Транскутанная техника стимуляции очень удобна для больных, получающих тромболитическую терапию. Современные системы для наружной стимуляции состоят из двух многофункциональных электродов стандартного размера, позволяющих выполнить следующие функции: мониторирование электрокардиограммы, транскутанную стимуляцию и дефибриляцию. Этот вид стимуляции используется в подавляющем большинстве случаев по жизненным показаниям с последующим проведением трансвенозной электрокардиостимуляции. Профилактически электрод для проведения трансвенозной стимуляции должен быть установлен больным с высоким риском развития полной атриовентрикулярной блокады. . Показания для установки транскутанного стимулятора с постоянной частотой * и работающего в режиме Demand** j Синусовая брадикардия (частота менее 50 в 1 мин) с симптомами гипотонии (систолическое артериальное давление менее 80 мм.рт.ст.) при неэффективности фармакотерапии** k Тип Мобиц II атриовентрикулярной блокады II степени.** l Aтриовентрикулярная блокада III степени. ** m Двухпучковая блокада (перемежающая полная блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с транзиторной полной блокадой передне-верхнего или задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса)*. n Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная блокада передне-верхнего разветвленияи левой ножки пучка Гиса, полная блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с полной блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса*. o Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада I степени*. p Стабильная брадикардия без нарушений гемодинамики (систолическое артериальное давление выше 90 мм.рт.ст.)*. q Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся полная блокада правой ножки пучка Гиса*. r Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся атриовентрикулярная блокада I ст. . Показания для проведенния временной трансвенозной стимуляции j Асистолия. k Брадикардия, включая синусовую брадикардию с гипотонией, атриовентрикулярную блокаду II степени Мобиц I с гипотонией при неэффективности атропина. l Двухпучковая блокада: транзиторная полная блокада левой и правой ножки пучка Гиса или транзиторная полная блокада предне-верхнего в сочетании с полной блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса любой давности. m Полная блокада левой и правой ножки пучка Гиса, в том числе существовавшей до развития инфаркта миокарда в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени. n Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобиц II. o Полная блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени. p Полная блокада левой ножки пучка Гиса. q Рецидивирующая желудочковая тахикардия, с ускоренной стимуляцией предсердий или желудочков для подавления эктопической активности. r Рецидивирующая синоатриальная блокада II степени с паузами более 3 сек., при неэффективностии терапии атропином. Электрод для временной трансвенозной стимуляции может быть введен в правые отделы сердца (фиксирован в области верхушки правого желудочка), а также через внутреннюю или наружную югулярную, подключичную, феморальную и через брахиальные вены. Клинические наблюдения, проводимые в клинике Мейо в течение 5 лет, у 1022 больных инфарктом миокарда при использовании временной трансвенозной кардиостимуляции подтвердили, что предпочтительными путями при установке электрода являются правая внутренняя югулярная вена (метод первого выбора); левая подключичная вена (способ второго выбора), при условии, что врач хорошо владеет методикой пункции этих вен. Неэффективная электрокардиостимуляция (транспозиция электрода) наблюдается в 18% случаев, осложнения - в 14%, причем, наибольшая частота транспозиции электрода и осложнений при проведении кардиостимуляции наблюдается при брахиальном доступе. Обычно выбирают однокамерную стимуляцию как более надежную. Однако некоторым больным может потребоваться атриовентрикулярная синхронная симуляция для поддержания адекватной гемодинамики. В этом случае J-проводник (электрод для стимуляции) устанавливается и подводится к ушку правого предсердия под электрокардиографическим контролем. У больных инфарктом миокарда правого желудочка, а также задне-нижней локализацией очага поражения с недостаточностью систолической или диастолической функции левого желудочка наиболее эффективной является атриовентрикулярная синхронная кардиостимуляция. Временная стимуляция требует тщательного наблюдения в палате интенсивной терапии для обеспечения безопасности больного и надежности осуществления кардиостимуляции. Профилактика осложнений при установке кардиостимулятора включает применение следующих мероприятий: обеспечение стерильности венозного доступа, надежная фиксация проводника к кожным покровам, контроль функции, частоты, пороговой мощности, режима работы кардиостимулятора путем использования различных тестов для определения порога стимуляции. . Показания для проведения постоянной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда на госпитальном этапе течения заболевания j Наличие атриовентрикулярной блокады II степени на уровне в сочетании с полной блокадой передне-верхнего или задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярной блокады III степени; kТранзиторная атриовентрикулярная блокада II-III степени в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса; l Транзиторная атриовентрикулярная блокада I-III степени на уровне атриовентрикулярного узла; m Полная блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, сохраняющаяся на госпитальном этапе развития инфаркта миокарда; n Транзиторная атриовентрикулярная блокада I степени при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса. 4.1.5. Разрывы миокарда Разрыв сердца может объяснить рецидивирующую боль, появляется у 1-4% из всех поступивших больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка обычно проявляется болью в грудной клетке, элевацией сегмента ST-T на электрокардиограмме с появлением коллапса и электромеханической диссоциацией. Разрывы миокарда подразделяются на два типа: ранний тип в пределах первых 24 ч и поздний - от 4 до 7 дней от начала инфаркта миокарда. Ранние разрывы обусловлены развивающимся некрозом миокарда, в том числе в результате отложения (депонирования) коллагена в области поражения, а поздние - связаны с расширением зоны очага поражения. Разрыв сердца наиболее часто встречается у больных с первым инфарктом в области передней стенки левого желудочка, в возрасте старше 60 лет, причем, чаще у женщин, чем у мужчин. К другим факторам риска разрывов относят: артериальную гипертензию в острой стадии инфаркта миокарда, отсутствие до развития инфаркта предшествующей стенокардии, недостаточно развитое коллатеральное кровообращение, наличие до инфаркта отрицательного зубца Т на электрокардиограмме, использование стероидов или нестероидных противовоспалительных средств, применение тромболитической терапии позднее 14 часов после наступления симптомов инфаркта миокарда. Следует отметить, что ранний тромболизис (до 14 часов) уменьшает риск разрыва сердца (Чазов Е.И., Rayn B., 1996, Lewis S. et al., 1996). Наиболее важное значение в предотвращении разрыва имеет успешная ранняя реперфузия и наличие коллатерального крообращения. Псевдоаневризма (выявление дискинезии в зоне некроза при эхокардиографическом исследовании) является тяжелым осложнением, способствующим разрыву стенки левого желудочка. Формирование сгустка в перикардиальном пространстве при микроразрыве миокарда, в том числе и на стенке псевдоаневризмы препятствует кровотечению в перикард. С помощью эхокардиографического, включая чреспищеводного, исследования можно увидеть небольшой перешеек, открывающийся в тело псевдоаневризмы. Во всех случаях показано хирургическое лечение: перикардиоцентез - для уменьшения тампонады сердца и немедленное ушивание дефекта, которые могут спасти жизнь больному (Чазов Е.И., 1992, Labovits A.J., 1984, Rayn B., 1996). . Ведение больных при наличии механических дефектов (разрывов сердечной мышцы) в остром периоде инфаркта миокарда. В остром периоде инфаркта миокарда могут развиться следующие разновидности разрывов миокарда (механические дефекты): острая митральная регургитация в результате разрыва папилярных мышц створок митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с гемоперкардом. Клинические и гемодинамические профили общих механических дефектов в остром периоде инфаркта миокарда представлены в табл. 4.2. Эти дефекты обычно появляются в первую неделю развития острого инфаркта миокарда. При осмотре врачом появление грубого систолического шума в 3-4 межреберье слева от грудины свидетельствует о возможном разрыве межжелудочковой перегородки или острой митральной регургитации в результате отрыва папилярных мышц, либо разрыва наружной стенки желудочка. Точный диагноз может быть поставлен обычно после трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии. Таблица 4.2. Клиническая оценка механических осложнений в остром периоде инфаркта миокарда. ___________________________________________________________________________________ Признаки Дефект Разрыв свободной Отрыв папиллярной МЖП стенки ЛЖ мышцы ЛЖ ___________________________________________________________________________________ Средний возраст 63 69 65 Дни от начала ИМ 3-5 3-6 3-5 Передний ИМ 66% 50% 25% Появление нового 90% 25% 50% аускультативного шума Пальпаторное Да Нет Редко дрожание Предшествующий ИМ 25% 25% 30% Эхокардиография: Двумерная эхоЭКГ Дефект Выпот Пролабирование створок МК Допплер-эхоЭКГ Деффектный ——— Регургитация в шунт полость ЛП Летальность: Медикаментозная 90% 90% 90% Хирургическая 50% Еденичные 40-90% сообщения ___________________________________________________________________________________ Примечание: ИМ – инфаркт миокарда, МЖП – межжелудочковая перегородка, ЛЖ – левый желудочек, МК - митральный клапан, ЛП – левое предсердие, ЭхоЭКГ – эхокардиография. Коронарография может выявить хирургически-коррегируемое поражение коронарной артерии и должна быть выполнена всем пациентам за исключением больных с тяжелой нестабильной гемодинамикой, обусловленной только наличием механического дефекта. Проведение катетеризации сердца следует использовать для диагностики разрывов миокарда в тех случаях, когда другие исследования недостаточно информативны. Быстрое хирургическое вмешательство показано в тех случаях, когда при медикаментозном лечении прогнозируется очень высокая смертность. Для стабилизации гемодинамики у пациентов с грубыми механическими дефектами сердечной мышцы до проведения экстренного хирургического лечения показано использование интрааортальной контрапульсации. 4.1.5.1. Острая митральная регургитация При остром разрыве папиллярной мышцы при использовании только медикаментозного лечения наблюдается смертность, в среднем 75%, в течение первых 24 ч от начала разрыва мышцы. Пока организуется немедленная операционная помощь, больной должен получать нитропруссид натрия для уменьшения давления в легочных капиллярах и улучшения периферической перфузии. Хотя при неотложном протезировании или ушивании папиллярных мышц митрального клапана по-прежнему отмечается высокая смертность (27%-55%), общая смертность от этого осложнения достоверно меньше, а также сократительная функция левого желудочка достоверно больше в сравнении с медикаментозной терапией (Чазов Е.И., 1992, Labovits A.J., 1984, Rayn B., 1996). Отсрочка в операции повышает риск дальнейшего повреждения миокарда, а также других органов вследствие гипоперфузии. Восстановление митрального клапана при хронической и острой митральной недостаточности у некоторых больных имеет достаточно хорошие результаты (Labovits A.J., 1984, Rayn B., 1996). 4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки Повышенная частота острых разрывов межжелудочковой перегородки наблюдается у больных, подвергающихся тромболитической терапии. Неотложное хирургическое ушивание дефектов перегородки показано, когда имеются кардиогенный шок или отек леких, в то вермя как ушивание дефекта может быть отложено у гемодинамически стабильных больных. Выжили те больные с кардиогенным шоком, кто был прооперирован в течение 48 ч. Оперативная смертность зависит от срока выполнения операции - 34% в первую неделю по сравнению с 11% - через неделю от начала инфаркта миокарда, а также зависит и от различных причин: наличия кардиогенного шока - 39% у больных с шоком по сравнению с 8% без него, локализации инфаркта - 32% при переднем и 12% при задне-нижнем инфаркте миокарда, возраста больных - 25% у лиц старше 65 лет и 17% - моложе 65 лет. Наряду с ушиванием дефекта межжжелудочковой перегородки показано проведение одновременного аортокоронарного шунтирования, если только оно выполнимо, т.к. восстановление коронарного кровотока улучшает прогноз после госпитального этапа течения заболевания. 4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка При разрыве свободной (наружной) стенки левого желудочка наблюдается развитие тампонады сердца. Поэтому единственным радикальным методом лечения является ушивание места разрыва. Хирургическое вмешательство включает восстановление целостности стенки желудочка с использованием прямого ушивания или наложения заплаты на место перфорации с одновременным выполнением аорто-коронарного шунтирования. Кроме того, описано использование цианоакрилатного клея (cyanoacrylate) для удержания пластины или заплаты вокруг некротизированного миокарда. 4.1.6. Аневризма левого желудочка Аневризма левого желудочка встречается, по данным разных авторов, от 3% до 25% случаев (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., 1981, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996) и проявляется следующими симптомами: · расширение границы сердца влево; · наличие патологической прекардиальной или верхушечной пульсации, которую нельзя закрыть «4 пальцами»; · верхушечный толчок не совпадает с движением грудной стенки в области аневризмы («симптом коромысла»); · грубый систолический шум в области пульсации; · ослабление I тона на верхушке; · акцент II тона над легочной артерией. Частая находка при аневризме левого желудочка – протодиастолический ритм галопа. Иногда над областью аневризмы выслушивается своеобразный резкий шум высокого тембра («шум писка»), впервые описанный Казем-Беком, возникающий в результате завихрения крови (турбулентного кровотока) в аневризматическом мешке. На электрокардиограмме отмечается «застывшая» кривая – патологический зубец QS с одновременным подъемом сегмента S-T, причем, эти изменения сохраняются практически на всю жизнь (без хирургического лечения). При эхокардиографическом исследованиии выявляется аневризма или аневризматический мешок. Острая аневризма левого желудочка обычно сопровождается развитием рефрактерной сердечной недостаточности или системными эмболиями, несмотря на прием антикоагулянтов. Хирургическое лечение, направленное на восстановление геометрии левого желудочка, используя эндовентрикулярные заплаты, может обеспечить улучшение сократительной функции сердца с достаточно низкой смертностью (3,3-6,5%). . Дополнительные хирургические мероприятия при разрывах и недостаточности функции левого желудочка Устройства поддержки сократительной функции сердца включают применение протезированных желудочков, левожелудочковой турбины (Hemopump), аппарата искусственного кровообращения. Каждое из них было использовано у больных с кардиогенным шоком в остром периоде инфаркта миокарда с высоким положительным эффектом, причем, во многих случаях они играют роль моста перед реваскуляризацией или трансплантацией сердца. Выживаемость этих больных составила, в среднем, 20% для группы больных, с очень высоким риском смерти при терапевтическом лечении. Ни одно из этих хирургических вмешательств не было использовано в рандомизированных исследованиях для оценки их сравнительной эффективности. Трансплантация сердца обычно проводится больным с необратимыми острыми миокардиальными повреждениями, несовместимыми с жизнью. Исследования о трансплантации сердца немногочисленны. Например, 9 больных из 15, имели кардиогенный шок в течение 3 дней от наступления болей в грудной клетке, причем, у 6 из них шок развился в первые сутки (Rayn B., 1996). Ранняя послеоперационная смертность у этих пациентов составила 20 % (3 из 15). 4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии В настоящее время тромбоэмболические осложнения, по данным разных авторов, встречаются от 2% до 6% (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., 1981, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Диагностика этого осложнения в большинстве случаев представляет большие трудности, так как многие признаки тромбоэмболии легочной артерии могут быть объяснены основным заболеванием, особенно если она развивается в первые часы и дни от начала инфаркта миокарда. Клиническая картина зависит от калибра окклюзированного сосуда легочного бассейна. При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии (основной ствол и первые 1-3 ее разветвления) наступает практически мнгновенная смерть – в течение 1-3 мин. Для тромбоэмболии средних ветвей легочной артерии (4-6 ее разветвления) характерно острое начало заболевания, проявляющееся удушьем инспираторного характера, тахикардией, затем практически сразу болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вдохе, акроцианозом и реже – цианозом верхней половины туловища (лица, шеи, грудной клетки, до диафрагмы). Сразу или в течение нескольких дней отмечается кровохарканье в результате развития инфаркт-пневмонии, для которой характерны все физикальные и лабораторные симптомы пневмонии. При объективном обследовании выявляется увеличение правой границы сердца, акцент II тона над легочной артерией. При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки острого легочного сердца: глубокий зубец S в I отведении и одновременно зубец Q в III отведении (синдром SI-QIII), высокий зубец «Р» во II и III отведениях (P-pulmonale), смещение переходной зоны и отклонение оси сердца вправо. Дифференциальная диагностика электрокардиографических признаков при тромбоэмболии легочной артерии и задне-нижнего инфаркта миокарда представлено выше (см. раздел 3.3. «Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда»). При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение правого желудочка сердца, а также можно увидеть выбухание конуса и дуги легочной артерии, повышение прозрачности легочной ткани в зоне разветвления затромбированной артерии, симптом «ампутации» корня легкого с расширением его проксимальнее тромбоза. При развитии инфаркт-пневмонии рентгенологически определяется характерный участок затемнения легочной ткани в виде треугольника, обращенного основанием к плевре. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии отмечается только одышка инспираторного характера, без болевого синдрома, причем, рентгенологических признаков инфаркт-пневмонии в 90% случаев не наблюдается. Диагностика тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии основавается на клинической картине заболевания (нарастание одышки инспираторного характера) и электрокардиографических критериев острого легочного сердца (см. выше). 2 Лечение тромбоэмболии легочной артерии практически такое же, как и пневмонии, причем, практически всегда используется, при отсутствии противопоказаний, введение тромболитиков в первые часы заболевания (до 12 ч от начала симптомов тромбоэмболии). Этим больным показано проведение ангиографии, введение фибринолитиков с дальнейшим подкожным применением гепарина. 4.1.8. Перикардит Перикардит в остром периоде инфаркта миокарда появляется с распространением миокардиального некроза на всю стенку к эпикарду. Многоцентровое исследование по ограничению зоны инфаркта миокарда (MILIS) обнаружило, что перикардит, определенный по наличию шума трения перикарда, появлялся, в среднем, у 20 % больных в остром периоде заболевания при применении тромболитической терапии и у 25% - без тромболизиса. Следует отметить, что только в 14% случаях отмечаются электрокардиографические признаки перикардита у больных с шумом трения перикарда (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., 1981, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). У больных с перикардитом наблюдается большая зона некроза миокарда, отмечается более низкая фракция выброса левого желудочка (измеренная радиоизотопной вентрикулографией), а также более частым развитием недостаточности кровообращения в сравнении с остальными пациентами. Следует отметить, что перикардит может развиться как в острый период, так и через несколько недель от начала инфаркта миокарда. При перикардите наблюдаются следующие основные симптомы: · боль при перикардите имеет свои отличительные черты: плевральные или позиционные боли в грудной клетке или за грудной с иррадиацией в левое плечо, лопатку или трапецивидную мышцу; · шум трения перикарда; · элевация сегмента ST, начинающаяся с точки «j», вогнутая вверх; · депрессия сегмента P-Q. Признаки перикардита (однаправленное систоло-диастолическое движение стенок левого желудочка и листков перикарда) выявляются эхокардиографически в более, чем 40% случаев (Rayn B., 1996). Гемодинамические нарушения при перикардите, по данным эхокардиографии, незначительны. Ограниченный перикардит может быть диагностирован электрокардиографически при наличии позитивного зубца Т или реверсией изначально инвертированного зубца Т в течении первой недели от начала трансмурального инфаркта миокарда. Подобные изменения зубца Т могут быть обнаружены, когда постинфарктный перикардиальный выпот имеется и в отсутствии клинически диагностированного перикардита. Дресслер-синдром, а также аутоиммунный тип перикардита практически исчез в репефузионную эру. 2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда. Аспирин (160-325 мг в день) является препаратом выбора, но доза этого препарата, при необходимости может быть увеличена до 650 мг каждые 4-6 часов. Индометацин - обеспечивает эффективное уменьшение симптомов перикардита. Однако он способен вызывать увеличение коронарного сосудистого сопротивления и истончать развивающийся рубец. Ибупрофен и кортикостероиды, так же как индометацин, эффективные для уменьшения болевого синдрома, вызывают истончение рубца и способствуют развитию разрывов миокарда. Соотношение риск/польза продолжительной терапии гепарином при наличии острого перикардита всегда проблематично. Гепаринотерапия может быть продолжена, но требует постоянного эхокардиографического контроля для выявления возможного перикардиального выпота или признаков нестабильности гемодинамики. Любые признаки угрожающей тампонады сердца требуют немедленного прекращения антикоагулянтной терапии. Очень важно отличать боль, обусловленную перкардитом, от боли вследствие ишемии. Последняя более вероятна, когда боль в груди похожа на ту, которая была при инфаркте миокарда, если она появляется в покое или при небольшой физической активности пациента. Она может либо сопровождаться с повышением миоглобиновой фракции креатинкиназы, либо депрессией или элевацией сегмента S-T, псевдонормализацией инвертированного зубца Т (инвертированный зубец Т становится положительным). Ранняя рецидивирующая ишемия, даже после успешной реперфузии, может появиться у 50% больных. 4.1.9. Острая язва желудка Острая язва желудка наблюдается, по данным разных авторов, в среднем, в 0,1-0,2% случаев в остром периоде инфаркта миокарда (в первые дни), реже спустя 2-4 недели от начала заболевания. Острые язвы образуются в результате некроза слизистого и подслизистого слоя желудка, а в более редких случаях захватывает мышечный слой, что может привести к перфорации язвы. В отличие от хронических, вокруг острых язв при инфаркте миокарда воспалительный процесс выражен слабо и они быстро рубцуются. Одной из причин формирования острых язв является нарушение микроциркуляции в результате осложнений инфаркта миокарда в виде сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Другой причиной является повышение секреции желудочного сока вследствие гиперфункции гипофизарно-надпочечниковой системы, а также лекарственных препаратов таких, как ацетилсалициловая кислота, индометацин и т.д. Клиническая картина острых язв желудка при инфаркте миокарда: боли в эпигастральной области постоянного характера, усиливающиеся с приемом пищи, тошнота, рвота пищей, реже появляются симптомы желудочно-кишечного кровотечения или перфорацией язвы. 2 Лечение острой язвы желудка – хирургическое, направленное устранение осложнений: остановка кровотечения или ушивание язвы. Без осложнений острые язвы лечатся консервативно: диета, отмена аспирина, преднизолона, индометацина, гепарина и т.д., а затем – ингибироты Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин), альмагель и другими противоязвенными препаратами. 4.1.10. Атония мочевого пузыря Это осложнение наблюдается в 2-3% случаев, причем, чаще у мужчин. У подавляющего большинства больных атония мочевого пузыря при инфаркте миокарда имеет рефлекторное происхождение и усугубляется при применении наркотических анальгетиков, например, морфина. При атонии мочевой пузырь может достигать огромных размеров (до 2 литров) при отсутствии позывов к мочеиспусканию. Диагностика – отсутствие мочеиспускания при нормальных показателях гемодинамики, а также выявление увеличенного мочевого пузыря при пальпации и перкуссии в надлобковой области. 2 Лечение – удаление мочи катетером, а при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение нескольких дней – использование атропина, прозерина. 4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта Это осложнение встречается в 3-4% случаев в остром периоде инфаркта миокарда и в его развитии немалую роль играют рефлекторные влияния в результате длительного и сильного болевого синдрома, а также медикаментозные воздействия, в частности, использование больших доз морфина, атропина в остром периоде инфаркта миокарда. Клиническая картина пареза желудочно-кишечного тракта складывается из многократной рвоты, иногда упорной икоты. При объективном обследовании выявляется вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации и тимпанит при перкуссии. При развитии этого осложнения газы не отходят, стул отсутствует, перистатика при аускультации отсутствует. Парез кишечника отрицательно влияет на гемодинамику, а также способствуют рецидивированию болевого синдрома в результате избыточного рефлекторного (вагусного) воздействия. 2 Лечение – легкоусваемая диета, использование прозерина. 4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) Постинфарктный синдром (Дресслеровский синдром) является поздним осложнением инфаркта миокарда и развивается обычно на 2-6 неделе от начала заболевания в результате формирования аутоантител (аутоиммунного механизма). Частота встречаемости этого синдрома составляет, по данным разных авторов, 3-6%, а при учете атипичных или малосимптомных форм таких, как синдром передней грудной стенки, левосторонний артрит плечевого сустава и т.д., увеличивается до 14-23%. Характерные признаки постинфарктного синдрома – перикардит, плеврит, пневмонит. Перикардит – наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Он проявляется болями в области сердца и за грудиной, усиливающимися при глубоком вдохе и при поворотах в постели на левый бок, часто иррадиирующими в межлопаточное пространство. Болевой синдром сопровождается повышением температуры. При аускультации в подавляющем большинстве случаев наблюдается шум трения перикарда. Боли продолжаются 2-3 суток или более и уменьшаются, когда исчезает воспалительный процесс или появляется эксудат. При лабораторном исследовании выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличением скорости оседания эритроцитов. На электрокардиограмме выявляется конкондартное смещение сегмента S-T выше изолинии в I, II и III отведениях, причем, подъем сегмента S-T проявляется в виде горизонтальной или вогнутой линии. При эксудативном перикардите отмечается глухость тонов сердца, расширение его границ и уменьшение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях. Плеврит при постинфарктом синдроме может быть сухим или экссудативным. При сухом плеврите наблюдаются боли в грудной клетке при дыхании, выслушивается шум трения плевры на ограниченном участке легких. При накоплении эксудата в плевральной полости появляются симптомы, характерные для эксудативного плеврита (укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, ослабление дыхания, выявление жидкости при рентгенологическом исследовании и т.д.). Пневмонит при постинфарктом синдроме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные фокусы часто располагаются в нижних отделах легких. Над областью воспалительного очага отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. 2 Лечение постинфарктного синдрома. Используются анальгетики (анальгин), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), стероидные гормоны (преднизолон). Антибиотики обычно неэффективны. 4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая недостаточность кровообращения обычно встречается через 3-4 недели от начала заболевания, причем, нередко острая сердечная недостаточность переходит в хроническую. Это осложнение наиболее часто встречается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, осложненным аневризмой левого желудочка, а также при повторных инфарктах, у лиц пожилого возраста и при предшествующей артериальной гипертензии. Клиническая картина проявляется в виде возникновения или усиления признаков левожелудочковой недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия, приступы удушья по ночам, ослабление I тона на верхушке и усиление II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа при аускультации сердца. В нижних отделах легких выявляются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, а при рентгенологическом исследовании – застойные явления в легких. В дальнейшем отмечается развитие признаков правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, увеличение печени, сначала пастозность, а затем отеки нижних конечностей. Реже наблюдается анасарка (асцит, гидроперикардит, гидроторакс). Лечение хронической сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ, диуретики, препараты калия, сердечные гликозиды (по показаниям). Подробнее о терапии см. в разделе «Лечение хронической сердечной недостаточности». Показания к проведению ангиопластики, в том числе к аортокоронарному шунтированию, при инфаркте миокарда. 4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда r Аортокоронарное шунтирование показано следующим группам больных: развивающийся инфаркт миокарда; пациенты, имеющие адекватную хирургическую анатомию; проведение тромболитической терапия в первые 4-6 часов от начала инфаркта миокарда, но с недостаточным эффектом; при развитии кардиогенного шока, когда другие интервенционные вмешательства были неэффективны или не были показаны; транслюминальная ангиопластика с недостаточным эффектом – при сохранении стенокардии или гемодинамической нестабильности после неудачной транслюминальной ангиопластики. Аортокоронарное шунтирование, выполненное за 2-3 часа, может ограничить миокардиальный некроз, однако смертность (от 3.7% до 12%) и частота осложнений превосходит эти показатели у плановых больных; неэффективность или незначительный эффект тромболитической терапии. У 41021 больных, включенных в исследование GUSTO, аортокоронарное шунтирование было выполнено у 8,6% пациентов, в среднем, через 8-9 дней после тромболитической терапии. У больных, подвергшихся аортокоронарному шунтированию вскоре после тромболизиса (через 2-3 ч), при сохраняющейся ишемии и повреждении миокарда, отмечается более высокая операционная смертность (13-17%), чем у гемодинамически стабильных пациентов, оперированных в пределах 8 часов после тромболитической терапии. У последних пациентов, по данным этого исследования, отмечалась относительно низкая смертность (2,8%). r Показания к плановому проведению аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда. Ожидается улучшение долговременной выживаемости при плановом аортокоронарном шунтировании у следующих групп больных: со стенозом ствола общей левой коронарной артерии более 50%, с трехсосудистым поражением коронарных артерий, с двухсосудистым поражением и проксимальным стенозом правой межжелудочковой артерии или двухсосудистым поражением, не поддающимся транслюминарной ангиопластике, со снижением фракции выброса левого желудочка менее 40%. В рандомизированных исследованиях выявлено, что плановое аортокоронарное шунтирование может быть выполнено через 3-7 дней от начала инфаркта миокарда, причем, оперативная смертность у этих пациентов аналогична для других плановых оперативных вмешательств и составляет от 2% до 7%. 4.1.15. Рецидивирующий инфаркт миокарда Рецидив инфаркта миокарда случается примерно у 10% больных в течение первых 10 дней, причем, только у 3-4 %, подвергшихся тромболитической терапии и получавших аспирин. Диагноз рецидива инфаркта миокарда в пределах 18 часов от начала тромболитической терапии должен основывается на рецидивирующей тяжелой ангинозной боли, длящейся не менее 30 мин. Эта боль обычна аналогична предшествующим болям, сопровождается повторной элевацией сегмента ST по крайней мере на 1 мм и более в двух последовательных отведениях и повышением уровня миоглобиновой фракции креатинфосфокиназы более чем на 50% в сравнении с нормой или увеличение его значений, по крайней мере, на 50 % от исходного уровня. Патологические очаги реинфаркта появляются в области здорового миокарда вдоль зоны недавнего некроза, обычно в той же сосудистой зоне миокарда, перфузируемой инфаркт-зависимой артерией. При постоянной рецидивирующей ангинозной боли показано проведение коронарографии, выявляющей, как правило, высокую степень коронарной окклюзии. Этим больным показано проведение повторной процедуры тромболизиса или немедленная реперфузия с использованием транслюминарной ангиопластики, если стеноз крупных коронарных артерий и удобен доступ к ним при проведения этой процедуры. Если имеется множественное поражение артерий высокой степени, показано проведение аортокоронарного шунтирования. |