5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
СН I-II функционального класса СН III-IV функционального класса ____________________________________ СДЛЖ ДДЛЖ СДЛЖ Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ -адреноблокаторы1 Дилтиазем-ретард2 Сердечные гликозиды, (алтиазем-РР) препараты калия, диуретики _______________________________ Препараты резерва: соталол, кордарон Кордарон Примечание: СДЛЖ – систолическая дисфункция левого желудочка, ДДЛЖ – диастолическая дисфункция левого желудочка, СН – сердечная недостаточность, * - лечение пароксизмов мерцания предсердий проводится при использовании адекватной антиангинальной терапии. Комментарии к алгоритму 5.15. 1 - -адреноблокаторы принимаются в субтерапевтических дозах, в том числе для предупреждения прогрессирования сердечной недостаточности. Наиболее эффективны следующие препараты: атенолол в дозе 25-50 мг/сутки, метопролол – 12,5-50 мг/сутки и соталол – 40-80 мг/сутки. 2 – для устранения диастолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС после первого пароксизма мерцания предсердий наиболее эффективным оказался дилтиазем-ретард (алтиазем-РР) в сравнении с остальными используемыми средствами такими, как -адреноблокаторы, верапамил, неретардные формы дилтиазема (см. рис. 5.25.). Следует отметить, что при назначении этого препарата необходимо не реже 1 раза в месяц проводить эхокардиографическое исследование, так как дилтиазем-ретард (алтиазем-РР) у больных ИБС достаточно быстро (в течение нескольких недель или месяцев) переводит из диастолической в систолическую дисфункцию левого желудочка, при которой уже отмечается отрицательный эффект этого препарата, что требует его замены, например, на -адреноблокаторы. - Полученные нами данные показали, что у 24,37% больных при применении ингибиторов АПФ в сочетании с -адреноблокаторами и антагонистами кальциевых каналов пароксизмы мерцания предсердий не наблюдались на протяжении 1 года и более. У этих пациентов после первого приступа аритмии была выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, достоверное увеличение объема левого предсердия в сравнении с больными без нарушений сердечного ритма, выявление до 25% участков с ретроградным проведением возбуждения, причем соотношение скоростей в антеградном и ретроградном направлениях до проведения антиаритмической терапии не превышало 5,0.  Рис. 5.25. Эффективность (в%) коррекции диастолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС после купирования первого пароксизма мерцания предсердий. * - достоверность различия показателей в сравнении с -адреноблокаторами, о- верапамилом (при р < 0,01). По нашим данным, у 8(36,36%) из 22 больных и у 6(33,33%) из 18 больных I группы, получавших дилтиазем-ретард (алтиазем-РР) и метопролол соответственно наблюдался переход из ретроградного в антеградное проведение возбуждения по предсердиям, а у остальных пациентов этой группы - достоверно уменьшилось количество участков с ретроградным проведением возбуждения (до 9%), число возможных кругов re-entry, скорость распространения возбуждения в антеградном направлении, и достоверно увеличилась скорость проведения возбуждения в ретроградном направлении в сравнении с исходными данными (р<0,001). Следует отметить, что назначение этих препаратов оправдано тем, что после использования кордарона в качестве противорецидивной терапии пароксизмов мерцания предсердий, остальные антиаритмические препараты, как правило, малоэффективны. Поэтому до назначения препаратов III класса, по-видимому, целесообразно использовать, по показаниям, вначале препараты, позволяющие устранить такие предикторы перехода этой аритмии в хроническую форму, как диастолическая дисфункция левого желудочка (ингибиторы АПФ в сочетании с алтиазем-РР), предупредить прогрессирование начальных классов сердечной недостаточности (игибиторы АПФ в сочетании с -адреноблокаторами). При наличии клинически выраженной сердечной недостаточности, по-видимому, вначале показано устранение проявлений недостаточности кровообращения, а затем – назначение кордарона. Кроме того, у больных ИБС с выявлением после первого пароксизма мерцания предсердий только нарушений проведения возбуждения по предсердиям, без наличия предикторов перехода этой аритмии в хроническую форму, после купирования первого приступа аритмии, по-видимому, показано применение только адекватной гипотензивной и антиангинальной терапии. Следует подчеркнуть, что для купирования клинических рецидивов пароксизмов мерцания предсердий при выявлении волн f-f электрокардиограммы в наиболее продолжительном диапазоне частот от 250 до 430 в мин., наиболее эффективными оказались -адреноблокаторы и препараты Ia и Ic подклассов, а в диапазоне частот 410-1400 в мин. – III класса, а также комбинации хинидина с верапамилом и кордарона с дилтиаземом или аллапинином. При наличии 2-3 предикторов у больных ИБС, выявляемых после первого приступа мерцания предсердий таких, как: длительность пароксизма мерцания предсердий более 7 суток в сочетании, например, с кальцинозом митрального клапана, аорты и (или) систолической дисфункцией левого желудочка – показана терапия препаратами III класса (вначале используя соталол, при отсутствии противопоказаний, а затем – кордарон) в сочетании с терапией сердечной недостаточности - ингибиторами АПФ, диуретиками; кальциноз митрального клапана, аорты и (или) диастолическая дисфункция левого желудочка – показана терапия препаратами III класса в сочетании с терапией сердечной недостаточности - ингибиторы АПФ, диуретики, дилтиазем-ретард (алтиазем-РР), а при их неэффективности – препараты III класса. У больных с некоронарогенной патологией наиболее эффективными на первом этапе, по нашим данным, оказались препараты I класса такие, как пропафенон, хинидин, флекаинид т.д., причем, при отсутствии положительного результата при их применении, препаратами резерва являются средства III класса – соталол и кордарон. Следует отметить, что у пациентов ИБС и с некоронарогенной патологией с избыточной вагусной активностью целесообразно вначале использовать препараты с ваголитическим действием такие, как хинидин, дизопирамид и т.д., регистрируя, не реже 1 раза в месяц суточное мониторирование электрокардиограммы для выявления возможного аритмогенного эффекта этих средств. 5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма Впервые для лечения нарушений сердечного ритма - профилактики фибрилляции желудочков в эксперименте воздействие лазерным излучением было проведено В.М. Инюшиным и соавт. (1975): при предварительном лазерном облучении миокарда и венозной крови длиной волны 0,63 - 0,65 мкм во время пережатия венечных артерий фибрилляция желудочков не развивалась. В клинической практике для профилактики и лечения аритмий при инфаркте миокарда внутрисердечное облучение миокарда светом гелий-неонового лазера впервые было осуществлено Н.Н. Кипшидзе и соавт. (1984). В последние годы было использовано лазерное излучение для лечения экспериментальных аритмий с различным механизмом их возникновения (см. главу 2.4.4.), а также для лечения пароксизмальных наджелудочковых нарушений сердечного ритма, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, нарушений атриовентрикулярной проводимости у больных ИБС (Олесин А.И. и соавт., 1989, 1990, 1991, 1992, 1994, Максимов В.А. и соавт., 1991, Бобров В.А. и соавт., 1993, Гельфгат Е.Б. и соавт., 1992, 1993). Нами была предпринята попытка выяснить эффективность использования лазеротерапии для лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий с позиций оценки состояния внутрипредсердной проводимости, определяемой неинвазивным методом, описанным нами выше(см. главу 5.4.2.2., «Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий») с учетом предикторов перехода этих аритмий в хроническую форму. Наблюдалось 292 больных ИБС после первых 2-3 клинических рецидивов пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. В их число вошло 120(41,10%) мужчин в возрасте от 37 до 66 лет и 172(58,90%) женщин в возрасте от 39 до 67 лет. У 173(59,25%) была выявлена стабильная стенокардия, у 77(26,37%) - прогрессирующая стенокардия, у 13(4,45%) - впервые возникшая стенокардия и у 29(9,93%) - аритмическая форма ИБС. Гипертоническая болезнь наблюдалась у 175(59,93%) больных, хронический бронхит - у 74(25,34%), сахарный диабет - у 21(7,19%), хронический холецистит - у 17(5,82%), инфаркт миокарда в анамнезе - у 52(29,21%) больных. Все больные по характеру распространения возбуждения по предсердиям были распределены на две группы. В I группу вошло 136(46,58%) больных с антеградным проведением возбуждения по предсердиям, во II группу было включено 156(53,42%) больных с ретроградным распространением возбуждения по предсердиям. Контрольную группу составили 38 больных ИБС без нарушений сердечного ритма. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного инфаркта миокарда у больных I и II группы как между собой, так и в сравнении с контрольной группой выявлено не было. Всем больным ИБС проводилась антиангинальная терапия нитратами пролонгированного действия, причем, пациентам нестабильной стенокардией - инфузии поляризующей смеси с нитроглицерином, а также антиагреганты и ингибиторы АПФ (капотен, эднит, энап и т.д.). Антиаритмическая терапия назначалась параллельно с антиангинальной терапией. Выбор антриаритмической терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий проводился с учетом клинической формы аритмии (вагусная, адренергическая или смешанная), функции синусового узла, состояния гемодинамики, характера дисфункции левого желудочка, а также антигипертензивного, антиангинального действия, хронотропных эффектов противоаритмических средств с учетом наибольшего прогностического антиаритмического и наименьшего - аритмогенного эффектов (Метелица В.И., 1987, Сметнев А.С. и соавт., 1990, Чазов Е.И., 1992, Кушаковский М.С., 1999) и при необходимости – по результатам тестирования противоаритмических препаратов с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции кардиостимуляторами ЭКСП-Д, ЭКСН-04 и УЭКС «Восток», проводимую по ранее описанному протоколу (Олесин А.И. и соавт., 2000). Для исключения аритмогенного действия противоаритмической терапии, особенно при применении препаратов Ic подкласса, всем больным в этот же период наблюдения проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы. Длительность наблюдения обследованных больных составила от 1 года до 8 лет после первого приступа аритмии. Контроль за состоянием больных, регистрацию электрокардиограммы проводили 1 раз в месяц. Регулярный контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений пациенты осуществляли самостоятельно. Клинико-экспериментальное обоснование применения лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма представлено в главе 2.5. Использовалось лазерное облучение венозной крови длиной волны 0,63 мкм, облучение миокарда длиной волны 0,89 мкм и 0,93 мкм. Внутрисосудистое облучение венозной крови проводилось через кубитальную или поключичную вену мощностью 5 - 25 мВТ. Воздействие на миокард лазерным излучением проводилось путем фиксации излучателей в 3 - 5 межреберья слева от грудины одновременно в 9 точках, расположенных квадратом и на расстоянии 1 – 2 см друг от друга так, чтобы лазерные лучи фокусировались на глубине 10-15 см. Глубину фокусирования определяли при эхокардиографическом исследовании в зависимости от расположения участков миокарда, на которые должно быть направлено лазерное излучение. Расчет однократной и суммарной терапевтической дозы лазерного излучения описан нами в главе 2.5. Метод основан на определении чувствительности больного к лазерному излучению при проведении пробной дозы 1,0 Дж с последующим продолжением внутрисосудистого облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в однократной терапевтической дозе до 0,2 Дж/кг и (или) воздействием на миокард лазерным излучением длиной волны 0,89 мкм и 0,93 мкм в однократной дозе до 1,0 Дж/см2. Суммарная терапевтическая доза лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм и воздействием на миокард лазерным излучением длиной волны 0,89 мкм, 0,93 мкм составила до 1,0 Дж/кг и 5 Дж/см2 соответственно. Характеристика больных и используемая терапия у пациентов I и II группы представлены в таблице 5.3. Как видно из таблицы, достоверного различия клинико-инструментальных показателей, а такжеобъема и характера проводимой терапии у больных I и II группы выявлено не было. Таблица 5.3. Характеристика больных и используемая терапия у пациентов I и II группы. __________________________________________________________________________________ Показатели I группа (n = 136) II группа (n = 156) __________________________________________________________________________________ ДДЛЖ 33(24,26%) 68(43,59%) Кальциноз аорты и МК 18(13,24%) 38(24,36%) Диаметр ЛП > 40 мм 55(40,43%) 68(43,59%) Терапия: Лазеротерапия* 28(20,59%) 30(19,23%) b-блокаторы** 34(25,00%) 24(15,38%) Дилтиазем-ретард 31(22,79%) 15(9,62%) Соталол 32(23,53%) 46(29,49%) Амиодарон 11(8,09%) 41(26,28%) __________________________________________________________________________________ Примечание: о – достоверность различия показателей у больных I и II группы (при р < 0,05); ДДЛЖ – диастолическая дисфункция левого желудочка, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие; * - лазеротерапия проводилась в качестве монотерапии, по показаниям, использовались только субмаксимальные дозы b-блокаторов и антагонисты кальция, ** - использовались субмаксимальные дозы b-блокаторов таких, как атенолол, метопролол и т.д. (их характеристику см. в главе 5.2.). До проведения терапии у больных с I и II группы отмечалось достоверное снижение скорости распространения возбуждения в сравнении с больными ИБС без нарушений сердечного ритма, а у больных II группы - выявлено 10,43%-32,67% (в среднем, 21,46±1,42%) участков миокарда предсердий с ретроградным проведением возбуждения по миокарду предсердий. Ни в одном случае не было отмечено восстановление синусового ритма при использовании лазеротерапии в различных диапазонах длин волн для купирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных ИБС. Лазеротерапия оказалась эффективной только в качестве противорецидивной терапии этих аритмий. Наилучший эффект у больных I группы наблюдался при использовании лазерного облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сравнении с остальными длинами волн лазерного излучения. При использовании лазеротерапии достоверного различия значений частотного порога индуцирования аритмии в сравнении с индивидуально подобранной медикаментозной терапией выявлено не было. У больных II группы наилучший эффект наблюдался при применении внутрисосудистого облучения венозной крови длиной волны 0,63 мкм в сочетании с облучением миокарда длиной волны 0,93 мкм, причем, порог индуцирования аритмии у этих больных увеличился, в среднем, на 89,07%, а при индивидаульно подобранной фармакологической терапии - на 87,94%. После проведения лазеро- и фармакотерапии у всех больных II группы наблюдался переход из ретроградного в антеградное проведение возбуждения по предсердиям. Кроме того, у больных I и II группы при проведении лазеротерапии отмечалось достоверное увеличение скорости проведения возбуждения в антеградном направлении, а при применении фармакологической терапии - достоверное ее снижение в сравнении с исходными данными. Продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии у больных I и II группы представлено на рис. 5.26., 5.27.  Рис. 5.26. Эффективность использования лазеротерапии (продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии) у больных I группы. * - достоверность различия показателй в сравнении с фармакотерапией (при р < 0,01).  Рис. 5.27. Эффективность использования лазеротерапии (продолжительность положительного противорецидивного антиаритмического эффекта при проведении лазеро- и фармакотерапии) у больных II группы.
|