5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
Наджелудочковая тахикардия (ЧСС 140 ударов в минуту, интервалы R-R регулярны, QRS 0,11 сек) ______________________________________________________ Волна Р (+) положительна перед QRS Волна Р (-) отрицательна _________________ Тахикардия из AV узла Интервал ЧСС от 140 до P-Q 0,12 сек. 150 уд. в мин. __________________________________ и P-Q от 0,12 s до 0,20 s Предсердная Волна Р (-) Волна Р Волна Р (-) тахикардия Синуовая перед QRS отсутствует после QRS тахикардия Тахикардия Тахикардия Тахикардия из верхней из средней из нижней части AV узла части AV узла части AV узла Комментарии к алгоритму 5.10. Ошибки диагностики при использовании алгоритма 5.10., составляющие 1-2%, обусловлены тем, что наджелудочковую тахикардию можно перепутать с регулярной формой трепетания предсердий. Для дифференциальной диагностики используют следующие методы: - тахикардии с частотой желудочковых сокращений, превышающие 250 ударов в минуту, свидетельствуют о наличии синдрома WPW; - регистрация пищеводных (реже внутрисердечных, в частности внутрипредсердных) отведений электрокардиограммы. При наджелудочковой (предсердной или атриовентрикулярной) тахикардии – до, после или внутри комплекса QRS выявляется волна Р, а при трепетании предсердий – между комплексами QRS отмечаются волны f-f. Если врач не владеет техникой регистрации пищеводныхили внутрисердечных отведений электрокардиограммы, то для дифференциальной диагностики тахикардий следует использовать вагусные пробы или введение АТФ (см. ниже). Следует отметить, что в редких случаях при наджелудочковой тахикардии с соотношением Р и QRS как 1:1 практически невозможно разграничить тахикардию из атриовентрикулярого соединения или трепетание предсердий с проведением 1:1 и абберантными комплексами QRS. В этих случаях можно использовать следующие приемы: - вагусные приемы: проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и т.д. После проведения вагусных проб наджелудочковые тахикардии в большинстве случаев купируются, а если они не устраняются, то наблюдается урежение частоты желудочковых сокращений. При регулярной форме трепетания предсердий в момент или после проведения вагусных проб наблюдается уменьшение частоты желудочковых сокращений, и во время урежения ритма между комплексами QRS выявляются волны f-f, - при отсутствии реакции на вагусные пробы внутривенно боллюсно (в течение 2-4 сек.) вводится АТФ в дозе 10-20 мг. После введения этого препарата пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, в среднем, в 95% случаев купируются, а при регулярной форме трепетания предсердий – практически всегда наблюдается уменьшение частоты желудочковых сокращений, и в момент урежения ритма между комплексами QRS выявляются волны f-f.  Рис. 5.11. Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии. V1 -V2 - грудные отведения электрокардиограммы. Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии составляет от 160 ударов в минуту; интервалы R-R одинаковы между собой, причем, разница между ними не превышает 0,02 сек.; комплекс QRS 0,14 сек.; зубец Р отсутствует; сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к наибольшему зубцу комплекса QRS тахикардии: комплексы QRS при желудочковой тахикардии похожи на блокаду правый ножки пучка Гиса – левожелудочковая тахикардия. 5.3.3. Лечение наджелудочковых тахикардий По данным разных авторов, реципрокные атривентрикулярные тахикардии встречаются в среднем в 85%, а предсердные тахикардии – в 15% случаев (Сметнев А.С. и соавт., 1990, Кушаковский М.С., 1993, Levy S. et al., 1996,1998). 5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий Для купирования атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий используется терапия, представленная в алгоритме 5.12. Рис. 5.12. Алгоритм купирования наджелудочковых тахикардий (однофокусных предсердных, реципрокных атриовентрикулярных тахикардий) Метод выбора: чреспищеводная или интракардиальная (предсердная) кардиостимуляция1 Нет нарушения кровообращения Нарушения кровообращения: (АДсист. > 90 мм рт.ст.) (АДсист. < 90 мм рт.ст. и т.д.) 2 Ї Ї Проба Вальсальвы* ЭИТ (кардиоверсия) 100 J Ї Ї Массаж каротидного синуса* ЭИТ (кардиоверсия) 200 J Ї Ї Опустить лицо в холодную воду* ЭИТ (кардиоверсия) 360 J Ї Ї АТФ (аденозин) 10- 20 мг внутривенно Верапамил 5 мг внутривенно боллюсно боллюсно в течение 2-4 сек. c 1-2 мг мезатона в течение 2-4 сек Ї Ї Верапамил 5 мг внутривенно боллюсно Повторить внутривенную инфузию в течение 2-4 сек. верапамила в дозе 5 мг с 1 мг мезатона дважды (эффект оценивается в течение Ї 10 мин. после каждых 5 мг введения этого препарата) Повторить внутривенное боллюсное введение верапамила по 5-10 мг Ї до суммарной дозы 20 мг Конкурирующая, парная или Ї сверхчастая кардиостимуляия** ЭИТ (кардиоверсия) 100 J Ї ЭИТ (кардиоверсия) 200 J Ї ЭИТ (кардиоверсия) 360 J Ї Конкурирующая, парная или сверхчастая кардиостимуляция** Примечание: ® - указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; ЭИТ – электроимпульсная терапия (кардиоверсия); * - эффективность вагусных проб в первые 30 минут от начала аритмии составляет 85%, в при их использовании от 30 мин. до 3 ч от начала пароксизма – 35%, а более, чем через 3 ч – 15-25%; ** - перед проведением кардиостимуляции внутривенно вводят пропранолол (анаприлин, обзидан) в дозе 0,5-1,0 мг в течение 5 минут, а затем – дигоксин в дозе 0,25 мг также внутривенно в течение 5 минут. Комментарии к алгоритму 5.12. Эффективность использования алгоритма купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет практически 100%, а аритмогенный эффект, по нашим данным, наблюдается в 0,1-0,2% случаев. 1 – если врач владеет техникой проведения чреспищеводной или интракардиальной (предсердной) кардиостимуляции, то методом выбора без нарушения гемодинамики и при коллапсе является проведение этих процедур. 2 – при гипотонии для устранения тахикардии у пациентов до 50 лет (до проведения кардиоверсии) можно использовать внутривенное введение мезатона в дозе 2-3 мг (1,0 мл 1% раствора мезатона разводится на 10,0 мл физиологического раствора и вводится по 1,0 мл под контролем артериального давления) до увеличения артериального давления в среднем в два раза от исходных величин, например, с 70/40 мм рт. ст. в момент тахикардии до 140-160/80-90 мм рт. ст. Купирование тахикардии при введении этого препарата обусловлено раздражением барорецепторов n. Vagus (при повышении артериального давления), причем, по нашим данным, в среднем, в 70% случаев аритмия купируется без применения электрических методов лечения. Для выбора противорецидивной антиаритмической терапии атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий в большинстве случаев используется программированная чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (обычно применяется парная стимуляция). За 7-10 дней перед тестированием противоаритмических средств у всех больных отменяются все антиаритмические препараты. Затем до проведения терапии индуцируется тахикардия с помощью программированной кардиостимуляции. После этого применяются различные антиаритмические препараты, например, анаприлин в дозе 60-120 мг в сутки, верапамил в дозе 160-240 мг в сутки, соталол - 120-240 мг в сутки, хинидин (кинилентин или хинидин-дурулес) - 1200 мг в сутки, пропафенон - 400-600 мг в сутки и в последнюю очередь - кордарон - 600 - 800 мг в сутки. Длительность применения антиаритмических средств составляет 4 - 5 дней, а кордарона - 8 - 10 дней. В последний день приема каждого препарата повторяется кардиостимуляция. Препарат, на фоне применения которого аритмия не индуцируется, назначается в качестве противорецидивной терапии. По мнению многих авторов, наиболее реальные возможности профилактики атриовентрикулярных и очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий связаны с препаратами III класса, причем, в большинстве случаев с кордароном. Эффективность использования этих препаратов составляет, в среднем, 90%, а длительность сохранения положительного противорецидивного эффекта – от 1 года до 5-7 лет (Сметнев А.С. и соавт., 1990, Кушаковский М.С., 1993, Levy S. et al., 1996,1998). Противорецидивная активность препаратов Ia, Ic подклассов, II и IV классов, таких, как этмозина, верапамила, дилтиазема, флекаинида и т.д., по данным разных авторов, используемых в адекватных дозировках с достижением терапевтической концентрации в крови, не превышает 60% (Кушаковский М.С., 1993, Levy S. et al., 1996,1998). Когда противорецидивная антиаритмическая терапия, включая кордарон, неэффективна и пароксизмальные наджелудочковые тахикардии часто рецидивируют, показана трансвенозная частичная или полная катетерная электродекструкция (или криолазерная декструкция) атриовентрикулярного узла или тахикардитического очага предсердий (кардиоабляция). В тех случаях, когда при использовании противорецидивной фармакологической терапии развивается синоатриальная блокада или остановка синусового узла, показана постоянная кардиостимуляция. 5.3.3.2. Лечение постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной пароксизмальной тахикардии (форма Gallaverdin) При постоянно-возвратной или экстрасистолической форме предсердной пароксизмальной тахикардии короткие приступы тахикардии (от 4-5 комплексов и более) могут продолжаться длительное время – в течение нескольких месяцев и лет, не вызывая серьезных осложнений. Пароксизмы тахикардии имеют различную продолжительность и часто спонтанно исчезают. Лечение – препараты калия (наиболее эффективны инфузии хлорида калия) в сочетании с b-адреноблокаторами (наилучший эффект отмечается при применении метопролола) или антагонистами кальция. 5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии Многофокусная или хаотическая пароксизмальная предсердная тахикардия практически всегда обусловлена тяжелым органическим заболеванием сердца: при выраженном кардиосклерозе, хроническом легочном сердце, а также интоксикации сердечными гликозидами и т.д. Вагусные пробы, хинидин, кордарон, сердечные гликозиды, кардиоверсия, а также другие антиаритмические средства при хаотической предсердной тахикардии практически неэффективны. Прогноз при этом виде тахикардии неблагоприятный: летальность, в среднем, составляет 50%. 5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий 5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии проводится так же, как терапия желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry (см. раздел 5.2.2.3.). 5.3.4.2. Лечение постоянной или устойчивой формы пароксизмальной желудочковой тахикардии Для купирования постоянной или устойчивой формы пароксизмальной желудочковой тахикардии обычно используется терапия, представленная в алгоритме 5.13. Рис. 5.13. Алгоритм купирования устойчивой формы пароксизмальной желудочковой тахикардии Нет нарушения кровообращения Нарушения кровообращения: (АДсист. > 90 мм рт.ст.) (АДсист. < 90 мм рт.ст. и т.д.) Ї Ї Лидокаин 100 мг внутривенно в ЭИТ (кардиоверсия) 360 J виде болюса (эффект оценивается Ї в течение 5 минут) ЭИТ (кардиоверсия) 400 J Ї Ї При отсутствии эффекта – введение Кардиостимуляция или кардиоабляция* лидокаина повторяется трижды с интервалом 5 минут до суммарной дозы 400 мг Ї ЭИТ (кардиоверсия) вначале в дозе 200 J, а при отсутствии эффекта - еще дважды: вначале в дозе 360 J, а затем – 400-500 J Ї Кардиостимуляция или кардиоабляция* Примечание: ® - указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; ЭИТ – электроимпульсная терапия (кардиоверсия); * - после проведения кардиоверсии (до проведения кардиостимуляции или кардиоабляции) для предупреждения развития трепетания или фибрилляции желудочков внутривенно вводится флекаинид в дозе 0,05-0,1 мг/кг, а затем бретилий (орнид) в дозе 5 мг/кг (в 40-50% случаев после введения этих препаратов аритмия купируется). В настоящее время выделяют следующие ведущие причины развития возвратной и устойчивой желудочковой тахикардии и частота их регистрации (средние данные в % по результатам рандомизированных исследований): Ё Коронарогенные: · - желудочковая тахикардия в остром периоде инфаркта миокарда (в первые минуты и часы заболевания (97,0-98,0%); · - желудочковая тахикардия при реперфузии миокарда после острой ишемии (при проведении фибринолитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда, при аортокоронарном шунтировании) (до 1-1,5%); · - желудочковая тахикардия при хронической ИБС (после перенесенного инфаркта миокарда, осложненного аневризмой левого желудочка и т.д.) (до 0,01%)*. Ё Некоронарогенные: · - желудочковая тахикардия при кардиомиопатиях (гипертрофической или дилятационной) (до 0,02%)*; - желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка (до 0,01%)*; - желудочковая тахикардия после операции на сердце, например, после операции по поводу тетрады Фалло и т.д. (до 0,01%)*. Примечание: *- показано кардиохирургическое лечение Рис. 5.14. Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии. Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии составляет от 140 ударов в минуту; интервалы R-R одинаковы между собой, причем, разница между ними не превышает 0,02 сек.; комплекс QRS 0,14 сек.; зубец Р отсутствует; сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к наибольшему зубцу комплекса QRS тахикардии: комплексы QRS при желудочковой тахикардии похожи на блокаду правый ножки пучка Гиса – левожелудочковая тахикардия. Регистрируется “синусовый захват” - на фоне текущей желудочковой тахикардии наблюдается нормальный комплекс P-QRST. Р - возбуждение предсердий, R - зубец R комплекса QRS. В настоящее время надежного способа для предупреждения желудочковой тахикардии нет. У больных ИБС наиболее эффективными противоаритмическими средствами для предупреждения желудочковых тахикардий (возвратной, постоянной или устойчивой тахикардии) считаются препараты III класса: амиодарон и соталол в среднесуточной дозе (после насыщения) 200-400 мг и 80-120 мг соответственно. У больных с некоронарогенной патологией вначале используются препараты I класса, а при их неэффективности – III класса. Высокая антиаритмическая активность и реальное снижение риска внезапной аритмической смерти при использовании препаратов III класса обусловлена положительным влиянием на резидуальную ишемию, улучшением процессов диастолического расслабления и наполнения миокарда, устранением электрической нестабильности сердечной мышцы и нормализацией нейровегетативной регуляции сердца. Эффективность противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмальных желудочковых тахикардий, не зависимо от характера лечения и вида тахикардии (включая желудочковые тахикардии с удлиненным интервалом Q-T и полиморфные (хаотические) тахикардии), согласно данным рандомизированных исследований, не превышает 60%, а аритмогенный эффект колеблется от 20-40% (в зависимости от характера и продолжительности терапии). Поэтому в последние годы достаточно широко разрабатываются различные хирургические методы лечения (см. выше, раздел 5.2.2.3., лечение желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов ее развития). 5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий В настоящее время мерцание и трепетание предсердий - наиболее частая форма нарушения сердечного ритма, не считая экстрасистолию, с неблагоприятным прогнозом из-за гемодинамических нарушений, тромбоэмболических осложнений, включающих в себя инсульт, тромбоэмболию легочной артерии, а также сердечную недостаточность и др. (Обухова А.А., 1986, Егоров Д.Ф. и соавт., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Wolf P.A., 1991, Furbeg С.D. et al., 1994, Flaker G.G. et al., 1995). В связи с широкой распространенностью эта аритмия представляет также тяжелую финансовую проблему для системы здравоохранения. Поэтому мерцание и трепетание предсердий привлекает интерес многих клиницистов и является актуальной проблемой не только для современной аритмологии, но и всей клинической медицины. В индустриально развитых странах существенно возросла доля пожилых людей, в том числе, например, в Санкт-Петербурге каждый пятый житель является пенсионером, а частота возникновениямерцания и трепетания предсердий постепенно увеличивается с возрастом (Wolf P.A., 1991.). Распространенность этой аритмии в значительной степени зависит от выбранной для исследования популяции. Эпидемиологические исследования, проведенные в Северной Америке, Великобритании и Исландии, установили, что хроническая мерцательная аритмия встречается у 0,5-1% населения, причем, у лиц старше 60 лет она встречалась в 2,3-5% случаев. Возникновение мерцания и трепетания предсердий (выявление новых случаев аритмии в течение 1 года) возрастает от 0,2 на 1000 населения в возрасте 30-39 лет до 39 на 1000 населения в возрасте 80-89 лет. По данным Фермингемского исследования в США, после 30 лет наблюдения 5209 мужчин и женщин в возрасте от 30 до 62 лет, у 7,2% развилась хроническая мерцательная аритмия (Kannel W.B. et al., 1982, Wolf P.A. et al., 1987, 1991). Среди людей, достигших 22х-летнего возраста, частота выявления мерцание и трепетание предсердий составила 0,2%, в возрасте от 50 до 59 лет – 0,5%, а 80-89 лет – 8,8%. Между тем, исследования C.D. Furberg et al. (1994), T.A. Manolio et al. (1984) показали, что среди людей старше 65-ти летнего возраста, в среднем, у 5% пациентов выявлялось мерцание и трепетание предсердий. Согласно современным статистическим данным, обобщенным C.D. Furbeg et al. (1994), мерцание предсердий наблюдается в 0,4% случаев в общей популяции людей, у 2 - 5% госпитальных больных; среди лиц старше 65 лет в 6,2% - у мужчин и в 4,8% - у женщин. Пожилые люди, страдающие заболеваниями сердца и сосудов, переносят пароксизмы мерцания предсердий в 9,1% случаев; у людей такого же возраста, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцание и трепетание предсердий выявляется только в 1,6% случаев. У младенцев и детей случаи развития этой аритмии редки, не считая тех, у кого они обусловлены синдром WPW (Furbeg С.D. et al., 1994). Длительные наблюдения А.А. Обуховой и соавт. (1986) показали, что на долю мерцания и трепетания предсердий приходится до 40% всех нарушений сердечного ритма. Аналогичные данные о госпитализации больных с мерцанием и трепетанием предсердий в США приводит C. Blaly и соавт. (1992): среди всех больных, переносивших сердечные аритмии, на долю мерцания предсердий приходилось, в среднем, 34%, трепетание предсердий – только 4%, желудочковых тахикардий – 10%, наджелудочковых тахикардий – 6%, СССУ – 9%, нарушений проводимости –3%. Распространенность мерцания и трепетания предсердий, по данным Фремингемского исследования, больше среди мужчин, особенно после 60 лет, причем, пароксизмальные и постоянные формы этих аритмий встречаются поровну (Flaker G.G. et al., 1995). В США наблюдаются около 1,5 млн. жителей с мерцанием предсердий, которые занимают до 1 млн. койко-дней ежегодно, причем среди госпитализированных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями у от 20 до 35% пациентов ежегодно выявляется мерцание и трепетание предсердий. В трех рандомизированных исследованиях, посвященных лечению острой коронарной недостаточности, мерцание и трепетание предсердий выявлялось в пределах от 2 до 14% случаев, причем, возраст этих пациентов колебался от 60,4 до 69,4 лет. Результаты многоцентровых исследований показали, что летальность при наличии мерцания и трепетания предсердий в среднем в 2-2,5 раза выше, чем без нее. Следует отметить, что сама аритмия не приводит к непосредственной смерти больных, а пациенты умирают в результате развития различных осложнений: инсульта, тромбоэмболии в различные органы, включая легочную артерию, прогрессирующей сердечной недостаточности и т.д. (Егоров Д.Ф. и соавт., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Furbeg С.D. et al., 1994, Flaker G.G. et al., 1995). По данным А.А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся постоянной формой мерцания предсердий, погибают в ближайшие 2-3 года с момента выявления аритмии, в то время как при митральном пороке сердца - летальность за такой же период составляет, в среднем, 10%. Поэтому существующие в настоящее время абсолютные противопоказания к восстановлению синусового ритма максимально ограничены, причем, некоторые из них, по мере дальнейшего изучения и расширения возможностей медикаментозного и других методов лечения, возможно, могут перейти из абсолютных в относительные противопоказания (Егоров Д.Ф., 1998, М.С. Кушаковский, 1998, 1999). |