5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий 5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий r Электрокардиографические диагностические критерии трепетания предсердий: - интервалы R-R нерегулярны*; - зубец Р отсутствует, а вместо него – неправильной формы волны с заостренной вершиной, получившие название “f-f”, причем, их частота составляет 250-440 в минуту (при наличии волн “f-f”с частотой до 440 в минуту предсердия могут ответить единым сокращением, а при большей частоте – сокращаются отдельные волокна, что получило название фибрилляция предсердий); - комплекс QRS обычно не уширен ( 0,12 сек.); Примечание: * - из-за высокой частоты волн “f-f” ( 250 в минуту) на желудочки передается каждый второй, третий, четвертый и т.д. импульс возбуждения предсердий, т.к. атриовентрикулярное соединение может провести на желудочки только до 250 импульсов в минуту. В этих случаях частота желудочковых сокращений нерегулярна: такие формы трепетания предсердий получили название как «трепетание предсердий с проведением 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.». Реже встречаются регулярные формы трепетания предсердий, когда сокращения желудочков ритмичные при постоянном проведении волн “f-f” на них как 2:1, 3:1 и т.д. (см. рис. 5.16, 5.17.). 5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий Для диагностики фибрилляции и трепетания предсердий используются алгоритмы, позволяющие определить эти аритмии с точностью до 95% (см. алгоритм 5.9., 5.15). Рис. 5.15. Алгоритм диагностики аритмий с частотой желудочкового ритма от 60 до 140 ударов в минуту. Частота желудочковых сокращений от 60 до 140 ударов в минуту ___________________________________________________ Интервалы R-R нерегулярны Интервалы R-R регулярны (R-R 0,02 сек)о (R-R 0,02 сек) ____________________________ ______________________ Зубец Р отсутствует* Зубец Р (+) или (-) Зубец Р (-) Зубец Р (+) или () перед QRS** только во II, III перед QRS стандартных Мерцание или отведениях трепетание Миграция Синусовый предсердий водителя ритм ритма по Нижнепредсердный предсердиям ритм Частота волн f-f __________________ f-f от 250 f-f 440 в мин. до 440 в мин. Трепетание Мерцание предсердий предсердий Примечание: о – нерегулярными считается ритм c частотой желудочковых сокращений 140 ударов в минуту и более при разнице интервалов R-R 0,02 сек, * - волна Р отсутствует не менее чем в 5 подряд комплексах QRS, ** - зубец Р перед QRS может быть вначале положительным или отрицательным или двухфазным, затем этот зубец в регистрируемых отведениях меняется по амплитуде и направлению – из отрицательного в положительный или двухфазный и т.д.; - указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; в тех случаях, когда диагностика трепетания предсердий затруднена – используются приемы, описанные в примечаниях к алгоритмам 5.9., 5.10. Выделяют следующие электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий (см. рис. 5.17.): - интервалы R-R нерегулярны: ни один интервал R-R не равен как соседнему, так и близко расположенным интервалам («абсолютная аритмия»)*; - зубец Р отсутствует, а вместо него – неправильной формы волны “f-f” с частотой более 440 в минуту: они мелкие, неправильной формы, различной амплитуды и ширины; - комплекс QRS обычно не уширен ( 0,12 сек.), но все они по форме несколько отличаются друг от друга из-за нерегулярного проведения атриовентрикулярного узла, так как волны возбуждения подходят к узлу все время «с разных сторон»; Примечание: * - из-за высокой частоты волн “f-f” ( 440 в минуту) желудочки не могут ответить сокращением на каждый импульс из предсердий, т.к. большинство их них попадает в рефрактерную фазу проведения атриовентрикулярного соединения.  Рис. 5.15. Электрокардиограмма при регулярной форме трепетани предсердий 2:1. V1 - грудное отведение электрокардиограммы. Расстояние между волнами f-f составляет 0,24 сек.  Рис. 5.16. Электрокардиограмма при регулярной форме трепетани предсердий 4:1. V1 - грудное отведение электрокардиограммы. Расстояние между волнами f-f составляет 0,18 сек.  Рис. 5.17. Электрокардиограмма при регулярной форме трепетани предсердий 2:1. V1 - грудное отведение электрокардиограммы. 5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий В настоящее время общепринятой классификации мерцания и трепетания предсердий нет. По обобщенным результатам исследований многих авторов, классификация мерцания и трепетания может быть представлена в следующем виде: в зависимости от патологического процесса, продолжительности, частоты желудочкового ритма в момент аритмии, по частоте клинических рецидивов. I. В зависимости от патологического процесса, лежащего в основе мерцания и трепетания предсердий (Galhghir M.M., Camm J ., 1996): Воспалительные или инфильтративные (обменные) нарушения: - неоплазия; - амилоидоз; - гемохроматоз; - саркоидоз; - перикардит, миокардит. Кардиосклероз: - постинфарктный; - постмиокардитический; - после хирургических вмешательств. Дилатация или гипертрофия миокарда предсердий: - митральный стеноз; - митральная недостаточность; - системная гипертензия; - аортальный стеноз; - аортальная недостаточность; - ишемия и инфаркт миокарда желудочков; - гипертрофическая кардиомиопатия; - дилатационная кардиомиопатия; - хронические заболевания легких; - легочная гипертензия; - массивная тромбоэмболия легочной артерии; - врожденные заболевания сердца. Дистрофические изменения миокарда: - пожилой возраст; - кардиомиопатия; - диастолическая дисфункция левого желудочка. Гормональные, нейрогенные, метаболические нарушения: - тиреотоксикоз; - феохромоцитома; - электролитный дисбаланс; - общий инфекционный процесс; - дисбаланс вегетативной нервной системы; - алкогольно-токсическая. С неизвестным механизмом: - идиопатический; - семейный. II. По продолжительности аритмии (Levy S. et al., 1995, 1998): - пароксизмальную форму мерцания и трепетания предсердий с длительностью до 7 суток. В классификацию включена персистирующая форма – длительностью до 48 ч, причем, ее выделение оправдано с той точки зрения, что перед купированием этой аритмии требуется проведение антикоагулянтной терапии (Кушаковский М.С., 1993, 1999, Levy S. et al., 1995); - хроническая форма форма мерцания и трепетания предсердий – от 7 суток до 1 года; - постоянная форма мерцания и трепетания предсердий – более 1 года. III. По частоте желудочкового ритма в момент аритмии: - тахисистоличекая – с частотой желудочкового ритма более 90 ударов в минуту; - нормосистоличекая – с частотой желудочкового ритма от 60 до 90 ударов в минуту; - брадисистоличекая – с частотой желудочкового ритма менее 60 ударов в минуту. IV. Особые формы мерцания и трепетания придсердий: - при синдроме тахи-брадикардии; - при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта. V. По частоте клинических рецидивов (Levy S. et al., 1995, 1998): I группа. Первый клинически выраженный пароксизм мерцания и трепетания предсердий: a) самостоятельно купировавшийся; в) требующий электрической или фармакологической кардиоверсии. II группа. Многократные эпизоды мерцания и трепетания предсердий без антиаритмической терапии, за исключением использования -адреноблокаторов и анатагонистов кальция: a) бессимптомные приступы аритмии; в) менее 1 клинического рецидива аритмии за 3 месяца; c) более 1 клинического рецидива аритмии за 3 месяца. III группа. Многократные эпизоды мерцания и трепетания предсердий, несмотря на лекарственную терапию (блокаторами натриевых или калиевых каналов) a) бессимптомные приступы аритмии; в) менее 1 клинического рецидива аритмии за 3 месяца; c) более 1 клинического рецидива аритмии за 3 месяца. Комментарии к классификации мерцания и трепетания предсердий. В настоящее время у подавляющего большинства пациентов пароксизмы мерцания и трепетания предсердий развиваются на фоне органической кардиальной патологии (Levy S., 1994.), у 80% больных - чаще всего обусловленной гипертонической болезнью и ИБС (Wolf P.A. et al., 1996.), причем размер левого предсердия находится в прямо пропорциональной зависимости от уровня артериального давления и гипертрофии левого желудочка (при гипертрофии левого желудочка в большинстве случаев выявляется нарушение спектра трансмитрального диастолического потока, называемое как диастолическая дисфункция левого желудочка, приводящее к дилатации предсердий)( Feigenbaum H., 1994, Flaker G.G., еt al., 1995, Vaziri S.M. et al., 1995, Scanes A.C., Green M.C., 1996). Кроме артериальной гипертензии и ИБС, у 10-15% больных мерцание и трепетание предсердий обусловлено пороками сердца, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией (Haissaguerre M. et al., 1985, Clementy J. et al., 1989). Развитие пароксизмов мерцания и трепетания предсердий в большинстве случаев обусловлено замедлением проведения возбуждения в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А., 1989, Zipes D.P.,1984, Olshansky B. et al., 1991, Shimisu A. et al., 1991), причем, у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до выявления увеличения предсердий и других предикторов развития этих аритмий (Шабров А.В. и соавт., 1999, Олесин А.И. и соавт., 2000). W. Evans, P. Swann (1954) показали возможность возникновения мерцания и трепетания предсердий при отсутствии органической патологии сердца, а R. Brugada et al. (1992) считают, что возможно наличие наследственной предрасположенности в развитии мерцания и трепетания предсердий у пациентов без патологии сердечной мышцы. По данным Р.Coumel et al. (1982, 1996) дисбаланс вегетативной нервной системы занимает одно из первых мест в ряде других предикторов неблагоприятного течения аритмии. Мерцание и трепетание предсердий может быть результатом повышенного вагусного тонуса и возникать в ночное время или после приема пищи у людей без органической патологии сердца, которая расценивается многими авторами как «вагусная» форма мерцания и трепетания предсердий, в то время как у части пациентов эта аритмия может развиваться на фоне физической нагрузки, эмоциональных реакций, инфузии изопротеренола и обозначается как «катехоламиновая» форма мерцания и трепетания предсердий (Сметнев А.С. и соавт., 1990, Кушаковский М.С., 1999). Следует подчеркнуть, что в эксперименте D.P Zipes et al. (1997) показал, что вагусная денервация действительно приводила к возникновению мерцания и трепетания предсердий. Вагусный тип этих аритмий наблюдается чаще у мужчин, чем уженщин и соотношение между ними составляет 4:1 (Schwarts Р., 1992). Пароксизмы данного типа мерцания и трепетания предсердий рецидивируют с определенной периодичностью: ежедневно, еженедельно и т.д., причем, возможен спонтанный выход из пароксизма, что чаще всего связано со снижением усиленного тонуса блуждающего нерва и служит указанием на отсутствие расширения левого предсердия и его существенных органических изменений. Важной особенностью вагусного типа мерцания и трепетания предсердий является то, что повторение пароксизмов этих аритмий происходит без склонности к переходу в постоянную форму (Кушаковский М.С., 1999). Мерцание и трепетание предсердий, возникшее в результате усиления активности симпатической нервной системы в миокарде левого предсердия, называется адренергической формой и, по мнению, некоторых авторов, является наиболее частым вариантом нейровегетативной пароксизмальной мерцательной аритмии (Сметнев А.С. и соавт., 1990, Кушаковский М.С., 1999). 5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий 5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий Купирование пароксизма трепетания предсердий - достаточно сложная задача, в отличие от мерцания предсердий, практически всегда связано с формированием macro-re-entry, обусловленным в подавляющем большинстве случаев структурными изменениями миокарда предсердий, циркулирующей вокруг анатомического препятствия, например, при движении волны вокруг полых вен правого предсердия (Зайцев А.В. и соавт., 1994, Кушаковский М.С., 1999; Olshansky В. et al., 1994; Jemashito Т. et al., 1994, Allessie M.A. et al., 1980, 1984, 1985, Frame L.H. et al., 1986, 1987). Тактика лечения трепетания предсердий представлена в алгоритме 5.18. Рис. 5.18. Алгоритм купирования трепетания предсердий. Трепетание предсердий ____________________________________________________ Нет нарушения кровообращения Нарушения кровообращения: (АДсист. 90 мм рт.ст.) (АДсист. 90 мм рт.ст. и т.д.)* _____________________________ I тип II тип ЭИТ (кардиоверсия) 150-400 J _________________________ ЧПЭКС** ЧПЭКС** Синусовый Мерцаниео ритм предсердий _______________ Синусовый Мерцаниео Мерцаниео ритм предсердий предсердий Примечание: ЭИТ – электроимпульсная терапия; I тип трепетания предсердий - регулярная активация предсердий с частотой волн f-f от 250 до 339 в 1 мин. и колебаниями их интервалов, не превышающих 12,5 мсек., II тип - с частотой волн f-f от 340 до 440 в 1 мин. и колебаниями их интервалов не превышающих 24 мсек.; * - помимо острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), показанием к электрической кардиоверсии является сердечная астма, отек легких, острая ишемия головного мозга, коронарная недостаточность: ** - методом выбора является электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия; о – при развитии мерцания предсердий лечение проводится также как при пароксизме этой аритмии (см. ниже, лечение пароксизма мерцания предсердий). Комментарии к алгоритму 5.18. Электрическая кардиоверсия или электроимпульсная терапия. Можно выделить несколько видов электрической кардиоверсии: наружная, чреспищеводная, внутрисердечная. При наружнойдефибрилляции в настоящее время наиболее широко применяется передне-боковое расположение электродов. При трепетании предсердий и острых нарушениях гемодинамики, при острой коронарной недостаточности - кардиоверсия проводится разрядом с энергией порядка 150-200 Дж, но иногда требуется больший разряд – до 250 Дж и более. Следует отметить, что ряд авторов считает оправданным нанесение первого разряда напряжением 250-300 Дж, в случае его неэффективности – повышение разряда до оптимального значения 400 Дж (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Следует отметить, что низкоэнергетические разряды энергией до 100 Дж способствуют более, чем в 75% случаев переходу из трепетания предсердий в мерцание предсердий. Чреспищеводный способ нанесения разряда является достаточно новым достижением в технике выполнения электроимпульсной терапии. При этом методе кардиоверсии один электрод располагается над областью сердца, а другой – в пищеводе, на уровне левого предсердия (McNally E.M. et al., 1964, Richter S. M., 1968). По данным разных авторов, эффективность купирования трепетания предсердий составляет 85%-90% (Лукошевичуте А.И., Пелючете И.Р., 1976, 1978). Другой современной модификацией электрической кардиоверсии является внутрисердечный метод электрической дефибрилляции предсердий (Levy S. et al., 1992). Клинические наблюдения показали высокую эффективность и безопасность этого способа кардиоверсии. Величина дефибриллирующего разряда составляет обычно 6-8 Дж. Эффективность почти всегда достигает 100%, в том числе у больных, которым трансторакальная электроимпульсная терапия не восстановила ритма. Осложнения при применении внутрисердечной дефибрилляции практически отсутствуют (Murgatroyd F.D. et al., 1995; Santini M. et al., 1996). Внутрисердечная и чреспищеводная методика используются при наличии противопоказаний к наркозу или неэффективности трансторакального метода. Эффективность электроимпульсной терапии увеличивается при сочетании с фармакологическими препаратами. Для снижения риска возникновения постконверсионных аритмий общепринятым является прием хинидина в день проведения электроимпульсной терапии, что также позволяет немедленно после восстановления синусового ритма начать профилактическую противоаритмическую терапию (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Также широко используется в период подготовки к электрической дефибрилляции верапамил в дозе 120-140 мг/сутки (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Это позволяет устранить нежелательную при проведении кардиоверсии тахисистолию и не использовать во время подготовки сердечные гликозиды. Кроме того, недавно появились данные о том, что верапамил, возможно, позволяет предотвратить «электрическое ремоделирование» миокарда предсердий при мерцании и трепетании предсердий, заключающееся в постепенном укорочении эффективного рефрактерного периода в волокнах миокарда при сохранении скорости проведения, что способствует «закреплению», стабилизации этой аритмии (Toscano S. et al., 1996). Однако в литературе есть указания на то, что Са-блокаторы, включая верапамил, сами по себе могут увеличивать продолжительность мерцания предсердий за счет укорочения эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий (Shenasa M. еt al., 1983). Оправданным также считается применение кордарона перед электроимпульсной терапией, особенно в тех случаях, когда предстоит его назначение в качестве средства поддерживающей терапии после восстановления ритма (Недоступ А.В. и соавт., 1998). Кроме того, амиодарон увеличивает эффективность повторной электрической кардиоверсии у больных с трепетанием предсердий, которым ранее не удавалось восстановить ритм c помощью электроимпульсной терапии (Opolski G. et al., 1998). Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют эндокардиальным (путем введения зонда в правое предсердие) и чреспищеводным методами, причем последний метод доступнее за счет неинвазивности. Нами наблюдалось 224 больных ИБС, осложненной пароксизмальной формой трепетания предсердий. У 134(59,82%) больных было выявлено трепетание предсердий I типа, у остальных – II типа. Всем больным проводилась чреспищеводная электрокардиостимуляция с использованием электрода фирмы Сименс стимулятором УЗК “Восток” амплитудой 26-32V продолжительностью импульса 15-20 мс. Стимуляция проводилась в несколько этапов: вначале, согласно рекомендациям Ю.В. Зубрина (1989), стимулировали с частотой на 15-20% большей, чем частота волн f-f трепетания, в течение 40-50 сек., причем, вначале с продолжительностью импульса 15 мс (Ia режим стимуляции), затем – 20 мс (Iв режим стимуляции), а при отсутствии эффекта – частота стимуляции увеличивалась до 1200 импульсов, причем, продолжительность стимуляции в этих режимах составила 5-20 сек. (II режим стимуляции). Стимуляция считалась эффективной, если сразу после окончания процедуры восстанавливался синусовый ритм. Результаты исследования показали, что при использовании I режима стимуляции синусовый ритм восстановился только у 36(26,87%) больных с I типом трепетания предсердий: у 8(5,97%) и у 28(20,90%) больных при использовании Ia и Iв режимов стимуляции соответственно, в то время как у 182(81,25%) обследованных пациентов – при применении II режима стимуляции трепетание перешло в мерцание (фибрилляцию) предсердий, у а 6(2,68%) – сохранялось трепетание предсердий. Следует отметить, что у 11(30,56%) больных из 36 больных трепетание предсердий купировалось только при проведении 2-4 процедур. У 168(92,31%) из 182 больных с фибрилляцией предсердий в течение 1 суток после проведения процедуры восстановился синусовый ритм: у 86(51,19%) пациентов после применения инфузии хлорида калия с 0,25 мг дигоксина , у 57(33,93%) – хлорида калия с новокаинамидом в дозе 1,0-1,5 г, у 25(14,88%) – хлорида калия с пропафеноном. У остальных больных фибрилляция предсердий была купирована хининидином (кинилентин, хинидин-дурулес) в течение 2-6 суток. Следует отметить, что по данным Ю.В. Зубрина (1989), при использовании применяемых нами параметров чреспищеводной кардиостимуляции восстановление синусового ритма удалось, в среднем, у 80% больных с трепетанием предсердий I типа, а у 13% - наблюдался переход в мерцание предсердий с меньшей частотой сокращения желудочков. При более низкой частоте стимуляции может возникнуть феномен entraiment (подчинение предсердий более редкому ритму), а если же, напротив, частота стимуляции превышает частоту трепетания предсердий, в среднем, на 35% и более, то наблюдается переход трепетания в мерцание предсердий, причем при трепетании предсердий II типа чреспищеводная электрокардиостимуляция в редких случаях восстанавливает синусовый ритм, а чаще трепетание переходит в мерцание предсердий (Жданов А.М., и соавт., 1989, Зубрин Ю.В., 1989, Гимрих А.М. и соавт., 1996, Кушаковский М.С., 1999). Нами были получены аналогичные данные. Более низкий эффект, наблюдаемый нами при купировании трепетания предсердий с помощью кардиостимуляции, по-видимому, обусловлен тем, что практически у всех пациентов, начиная с 5-15 секунд при проведении стимуляции на I режиме наблюдались выраженные неприятные болевые ощущения в виде жжения, резкой боли в грудной клетке, ощущения «стука за грудиной» и у 88(38,60%) из них из-за появления этих негативных проявлений данный режим стимуляции был прекращен, а 32(36,37%) их них самостоятельно удаляли зонд-электрод. У этих пациентов трепетание предсердий переведено в фибрилляцию при применении II режима стимуляции. Вероятно, в момент развития неприятных болевых ощущений при проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции, а также за счет самопроизвольных глотательных движений зонд-электрод дислоцируется, что приводит к неэффективной стимуляции. Для достижения положительного результата кардиостимуляции требуется увеличение силы тока, что, соответственно, увеличивает болевые ощущения. Между тем, у 92% больных, по нашим данным, в течение первых суток после перехода трепетания предсердий в фибрилляцию, аритмия купировалась при применении хлорида калия с дигоксином или новокаинамидом или пропафеноном. Поэтому, вероятно, при негативных эффектах при проведении чреспищеводной электрокардиостимуляции в первые секунды не следует ее продолжать в течение 30-40сек. (практически до одной минуты), а сразу перейти ко II режиму или до проведения стимуляции больному ввести анальгетики или седативные средства. При переходе трепетания предсердий в фибрилляцию после проведения кардиостимуляции помимо используемых средств для купирования мерцания предсердий, как показало наше исследование, оказались эффективны и другие антиаритмические средства (см. ниже, раздел: «Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий»). Сохранение трепетания предсердий после кардиостимуляции, по-видимому, является показанием для проведения электрической кардиоверсии (Жданов А.М., и соавт., 1989, Зубрин Ю.В., 1989, Кушаковский М.С., 1999). После устранения трепетания предсердий, особенно после первого приступа, многие авторы не рекомендуют использовать профилактическую антиаритмическую терапию, но если применять – то преимущественно кордарон (Кушаковский М.С., 1999, Levy S. et al., 1998). При рецидивировании трепетания предсердий (более чем 1-2 раз в год) показано кардиохирургическое лечение. Методом лечения, получившим распространение в последние годы, является воздействие радиочастотным током на круг macrore-entry (после проведения интракардиального картирования). Этим способом, по-видимому, у 60-70% больных можно полностью избавить больного от повторных пароксизмов трепетания предсердий, однако, по данным разных авторов, в 8-30% случаев после воздействия радиочастотной энергией наблюдается переход трепетания в мерцание предсердий. Следует отметить, что радиочастотный метод более эффективен при I типа, включая случаи, когда эта аритмияразвивается вследствие наличия аномальных путей проведения (Кушаковский М.С., 1998, 1999). При отсутствии эффекта вышеуказанных методов проводят трансвенозную эндокардиальную электродеструкцию атриовентрикулярного соединения для уменьшения прохождения числа импульсов из предсердий на желудочки через атривентрикулярный узел, что с 1983 года во всех странах принято называть как «абляция» или «кардиоабляция» атривентрикулярного соединения. |