5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии

• Название: 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
• Анкор: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Дата: 18.02.2018
• Размер: 2.67 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Тип: Документы; #15685
• страница: 37 из 40

r Клиническая симптоматика при аортальной недостаточности.

2 Слабость, повышенная утомляемость наблюдаются в результате неадекватного минутного объема сердца, в том числе усиливающиеся при физической нагрузке.

2 Боли в области сердца – чаще отмечаются ноющие, колющие, давящие в левой половине грудной клетки. Боли в левой половине грудной клетки чаще всего связаны с относительной коронарной недостаточностью из-за высокой потребности гипертрофированного миокарда левого желудочка в кислороде. Следует отметить, что средняя продолжительность жизни с момента появления ангинозных болей (без хирургического лечения), как правило, не превышает 5-6 лет.

При выявлении больных с аортальной недостаточностью на ранних стадиях (мягкая) необходимы осмотры врача, включая эхокардиографическое исследование, не реже 1 раза в год. При эхокардиографии необходимо оценить объем аортальной регургитации, конечный диастолический и конечный систолические размеры левого желудочка и его фракцию выброса, наличие или отсутствие митральной регургитации, размер и объем левого предсердия.
Диагностика аортальной недостаточности.

2 Электрокардиография – признаки гипертрофии левого желудочка. Диагностику гипертрофии левого желудочка см. главу 1, 1.4.1. «Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка».

2 Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки при аортальной недостаточности выявляется увеличение границы сердца влево за счет левого желудочка, а также возможны признаки венозного застоя в легких.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики аортальной недостаточности. При исследовании в “В-режиме” могут выявляться деформированные и (или) кальцинированные створки аортального клапана, увеличение левого желудочка. Как было указано выше, ориентиром в оценке степени тяжести аортальной недостаточности является степень регургитации крови из аорты в левый желудочек, определяемая с помощью допплерэхокардиографии по величине полуспада давления в корне аорты (aortic insuffision).

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением, например, перед протезированием клапана, для исключения ИБС.
r Осложнения аортальной недостаточности.

2 Желудочковые нарушения сердечного ритма, включая желудочковую экстрасистолию и участки желудочковой тахикардии; реже наблюдаются устойчивые желудочковые тахикардии;

2 Внутрижелудочковые блокады, чаще – полная блокада левой ножки пучка Гиса или ее разветвлений;

2 Инфекционный (бактериальный) эндокардит с локализацией на створках аортального клапана;

2 Тромбоэмболии большого круга кровообращения;

2 Недостаточность кровообращения: как правило, при развитии сердечной недостаточности она стремительно прогрессирует, вплоть до анасарки.
Тактика ведения больных с аортальной недостаточностью.

2Консервативное лечение больных с аортальной недостаточностью.

Консервативное лечение больных с аортальной регургитацией показано при «мягкой» и «умеренной» недостаточности, когда сердечная недостаточность соответствует I-II функциональному классу по NYHA. Этим пациентам показано проведение следующих мероприятий:

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и прогрессирования аортальной недостаточности. В настоящее время считается, что основной причиной прогрессирования регургитации является возникновение микротрещин эндокарда створок в результате повреждения створок клапанов неравномерным турбулентным током крови из аорты в левый желудочек, а также из-за градиента давлений между аортой и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давлений усиливается при физических нагрузка и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком они противопоказаны.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных аортальной недостаточностю. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование средств, уменьшающих приток крови к сердцу: нитраты, диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ.

· Профилактика желудочковых нарушений сердечного ритма. При лечении желудочковых аритмий у больных аортальной недостаточностью следует помнить, что урежение ритма увеличивает объем регургитации крови из аорты в левой желудочек. Поэтому целесообразно использовать антиаритмические средства, которые не вызывают брадикардию: хинидин, этмозин, этацизин, пропафенон. При отсутствии эффекта этих препаратов показаны небольшие дозы кордарона - 100-300 мг в сутки.

· Профилактика тромбоэмболий большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий показан постоянный прием антикоагулянтов у больных с аортальной недостаточностью.
Показания к протезированию клапанов аорты:

· все пациенты с острой аортальной недостаточностью;

· все пациенты с аортальной недостаточностью и сердечной недостаточностью, соответствующей III-IV функциональному классу по классификации NYHA;

· все пациенты с аортальной недостаточностью и с нарастающей левожелудочковой недостаточностью (о ней судят по конечному систолическому размеру левого желудочка, определяемому с помощью эхокардиографического исследования), начиная с I-II функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA. Следует отметить, что, когда конечный систолический размер левого желудочка < 50 мм, пациенту необходим эхокардиографический контроль не реже 1 раза в 12 месяцев; когда величина этого показателя составляет 50-54 мм, то эхокардиографический контроль показан не реже 1 раза в 6 месяцев. Всем больным показано оперативное лечение при конечно-систолическом размере левого желудочка, превышающем 55 мм, так как 2-х летняя выживаемость больных с аортальной недостаточностью и конечно-систолическим размером левого желудочка более 55 мм составляет, в среднем, 10%.

· Пациенты с аортальной недостаточностью, осложненной инфекционным эндокардитом.

7.5. Трикуспидальные пороки сердца

7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.

2 Этиология трикуспидального стеноза.

Изолированное сужение трикуспидального клапана встречается очень редко и практически всегда имеет неревматическое происхождение. Чаще этот порок сочетается с митральным стенозом или трикуспидальной недостаточностью и имеет ревматическую этиологию.

К основным причинам трикуспидального стеноза относят:

· врожденный стеноз трикуспидального клапана с гипоплазией правого желудочка, легочной артерии и т.д.

· болезнь (аномалия) Эбштейна – серпантинообразное прикрепление трехстворчатого клапана, приводящее к его функциональной неполноценности, как правило, трикуспидальная недостаточность больше стеноза этого клапана.

Основные клинические симптомы трикуспидального стеноза, выявляемые при объективном обследовании:

· Увеличение границы сердца вправо за счет дилатации правого предсердия и верхней полой вены;

· Пресистолический и протодиастолический шум у правого края грудины;

· «застойная печень», «застойные почки», отеки стоп и голеней.

Патофизиология трикуспидального стеноза.

2 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия приводит к застою крови в правом предсердии и повышению в нем давления, причем, если давление в предсердии превышает 5 мм рт. ст., что больше, чем в верхней полой вене, то развивается застой крови по большому кругу кровообращения: увеличение печени, отеки стоп, голеней. При объективном обследовании выявляется увеличение правой границы сердца за счет дилатации правого предсердия и верхней полой вены.

2 Во время диастолы желудочков кровь идет через суженное правое атриовентрикулярное отверстие, что при аускультации выслушивается как протодиастолический шум у правого грудины, а во время систолы предсердий – пресистолический шум в этой же точке.

Клиническая симптоматика при трикуспидальном стенозе.

2 В клинической картине трикуспидального стеноза преобладают признаки застоя крови в большом кругу кровообращения: увеличение печени, отеки нижних конечностей.
Диагностика трикуспидального стеноза.

2 Электрокардиография – признаки гипертрофии правого предсердия (см. рис. 7.1.).
2 Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки при трикуспидальном стенозе выявляется увеличение границы сердца право за счет правого предсердия и верхней полой вены.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики трикуспидального стеноза. При исследовании в “В-режиме” выявляется сужение створок трикуспидального клапана, дилатация правого предсердия.

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением.
Тактика ведения больных с трикуспидальным стенозом.

Хирургический метод является единственным способом лечения трикуспидального стеноза, так как терапевтические методы практически неэффективны. Среди оперативных вмешательств используется баллонная дилатация и протезирование клапана.

7.5.2. Трикуспидальная недостаточность

2Этиология трикуспидальной недостаточности.

Выделяют «органические» и «функциональные» причины трикуспидальной недостаточности.

К «органическим» относят следующие причины:

· инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана*;· миксоматозная дегенерация створок трикуспидального клапана со спонтанными или посттравматическими разрывами, ведущими к трикуспидальной недостаточности.

Примечание: * - в настоящее время первичный бактериальный эндокардит трехстворчатого клапана чаще всего встречается у наркоманов, так как, внутривенно вводя наркотики, вместе с ними в кровь попадают пузырьки воздуха, которые повреждают трикуспидальный клапан с последующим «оседанием» на них инфекции.

К «функциональной» трикуспидальной недостаточности могут привести следующие причины:

· инфаркты правого желудочка;

· хроническое легочное сердце;

· первичная гипертензия в малом круге кровообращения;

· рецидивирующая тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения;

· трикуспидальная недостаточность при таких заболеваних, как митральный стеноз, симптомокомплекс Эйзенгеймера, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен.
Основные клинические симптомы трикуспидальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:

· Увеличение границы сердца вправо за счет дилатации правого предсердия и правого желудочка, верхней полой вены;

· Систолический шум в области мечивидного отростка у правого края грудины;

· «застойная печень», «застойные почки», отеки стоп и голеней;

· положительный венный пульс на шее, больше с правой стороны.
Патофизиология трикуспидальной недостаточности.

2 Во время систолы правый желудочек изгоняет кровь как в легочную артерию, так и через неполно смыкающиеся створки трикуспидального клапана - в правое предсердие, полые вены. Поэтому правый желудочек, правое предсердие дилатируются, а при объективном обследовании (перкуссии и аускультации) выявляют увеличение правой границы сердца, а при аускультации – систолический шум в области мечивидного отростка у правого края грудины. Шум всегда нарастает по интенсивности при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Карвалло) и после физической нагрузки.

2 Заброс крови в систолу в правое предсердие приводит к застою крови и повышению в нем давления, причем, если давление в предсердии превышает 5 мм рт. ст., что больше, чем в верхней полой вене, то развивается застой крови по большому кругу кровообращения: увеличение печени, отеки стоп, голеней, положительный венный пульс на шее. При сдавлении яремной вены ее пульсация выше сдавления продолжается, а ниже – исчезает, что указывает на желудочковую форму венного пульса.

r Клиническая симптоматика при трикуспидальной недостаточности.

2 В клинической картине трикуспидальной недостаточности преобладают признаки застоя крови в большом кругу кровообращения: увеличение печени, отеки нижних конечностей.

r Диагностика трикуспидальной недостаточности.

2 Электрокардиография – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка (см. рис. 7.1. 7.2.).

2 Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки при трикуспидальном стенозе выявляется увеличение границы сердца право за счет правого предсердия и верхней полой вены, причем, «бросается в глаза» несоответствие между большими размерами сердца и отсутствием застойного расширения теней у корня легких. Это объясняется разгрузкой малого круга кровообращения и переходом части крови в большой круг.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики трикуспидального стеноза. При исследовании в “В-режиме” выявляется отсутствие в систолу фазы полного смыкания створок трикуспидального клапана, дилатация правого предсердия и желудочка. Выраженная трикуспидальная регургитация при допплерэхокардиографическом исследовании.

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением.

r Осложнения при трикуспидальной недостаточности.

2 Тромбоэмболии в сосуды малого круга кровообращения; 2 Желудочковые нарушения сердечного ритма, включая желудочковую экстрасистолию и участки желудочковой тахикардии, а также развитие мерцания (трепетания) предсердий;

2 Инфекционный (бактериальный) эндокардит с локализацией на створках трикуспидального клапана.
r Консервативное лечение больных с трикуспидальной недостаточностью.

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и прогрессирования трикуспидальной недостаточности. Как было указано выше, основной причиной прогрессирования недостаточности является возникновение микротрещин эндотелиальной оболочки в результате повреждения створок клапанов неравномерным турбулентным током крови, а также из-за градиента давлений между правым предсердием и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давления усиливается при физических нагрузках и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком они противопоказаны.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных трикуспидальной недостаточностью. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование диуретиков, сердечных гликозидов. Ингибиторы АПФ применяются при тщательном контроле артериального давления, обычно низком у этой категории больных. Между тем, при нарастании гипотензии следует уменьшить их дозу, изменить время и частоту приема, чем полностью отказаться от них. Нитраты и другие периферические вазодилататоры не показаны.

· Профилактика нарушений сердечного ритма. При лечении желудочковых ит наджелудочковых аритмий у больных трикуспидальной недостаточностью эффективен только кордарон в дозе 200-400 мг в сутки.

· Профилактика тромбоэмболий большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий показан постоянный прием антикоагулянтов у больных с трикуспидальной недостаточностью.
r Показания к хирургическому лечению трикуспидальной недостаточности:

· Все пациенты с острой трикуспидальной недостаточностью;

· Нарастающая, несмотря на проводимую фармакологическую терапию, трикуспидальная недостаточность с дилатацией правых камер сердца, обусловленная рубцовыми изменениями правого желудочка, рецидивирующими тромбоэмболиями малого круга кровообращения с формированием правосторонней кардиомегалии. В этих случаях проводится аннулопластика по Карпантье, де Вега, Кею и сочетание этих оперативных вмешательств;

· инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана с наличием множественных вегетаций или при их величине, превышающей 10 мм;

· аномалия Эбштейна, карциноидные заносы на створки трикуспидального клапана при первичной локализации опухоли в червеобразном отростке (при этих причинах обычно проводится протезирование трикуспидального клапана);

· ревматическое поражение трикуспидального клапана при многоклапанном поражении сердца (в этих случаях также обычно проводится протезирование трикуспидального клапана).

Оптимальным выбором при протезировании трикуспидального клапана являются биопротезы (гомографт или гетерографт). Однако главный их недостаток – развитие дегенеративных процессов в створках протеза, что приводит к повторным оперативным вмешательствам через 5-10 лет. Поэтому биопротезы обычно используются у пожилых пациентов (старше 60 лет) или у пациентов, которым противопоказана терапия антикоагулянтами. Следует отметить, что прием антикоагулянтов (фенилина) необходим только в первые 3 месяца после операции, пока происходит рост эндотелия на опорное кольцо протеза. В дальнейшем эти пациенты переходят на постоянный прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота или курантил).
7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца

Как правило, достаточно редко пороки сердца выявляются при случайном инструментальном, эхокардиографическом, исследовании. В настоящее время, как и прежде, врач в подавляющем большинстве случаев диагностирует порок клинически (на основании анамнеза, данных перкуссии, пальпации и аускультации), без инструментальных методов обследования, а лишь потом подтверждает диагноз с помощью эхокардиографии.

Поэтому в дифференциальной диагностике пороков следует использовать следующие этапы. I этап. На этом уроне диагностики следует определить: является ли выслушиваемый у пациента шум проявлением порока сердца (врожденного или приобретенного). Для дифференциальной диагностики шумов необходимо выделить максимальный шум и его локализацию, а также помнить следующие положения:

· максимальный шум, выслушиваемый вне точек аускультации клапанов, как правило, характерен для врожденных пороков сердца;

· шум, не проводящийся на остальные точки аускультации, характерен для функционального, т.е. шума неорганической природы поражения клапанов, например, при миокардиодистрофии, миокардите и т.д.

· систолический шум, с одинаковой интенсивностью выслушиваемый во всех точках аускультации клапанов, характерен при анемии (реже, при развитии миокардиодистрофии этот шум громче слышен на верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана);

· максимальный шум (систолический и диастолический), выслушиваемый в проекции какого-либо клапана и проводящийся на остальные точки аускультации, характерен для клапанных пороков сердца.

II этап. На этом этапе следует определить порок (пороки), который является наиболее вероятной причиной выслушиваемого шума. Для дифференциальной диагностики шумов, а также пороков необходимо помнить следующие положения:

· если у больного порок одного клапана, то максимальный (систолический и (или) диастолический) шум, выслушиваемый в какой-либо одной точке, проводится на остальные точки аускультации в следующей закономерности – в двух соседних точках его интенсивность, в среднем, в два раза (на 50%), в точке Боткина - на 20-30%, а в самой отдаленной точке – на 70-80% меньше в сравнении с максимальным шумом (см. рис. 7.3.). Например, при митральном пороке сердца: митральной недостаточности выслушивается систолический шум с максимумом на верхушке (он принимается за 100%); он уменьшается вдвое (на 50%) в точках аускультации трикуспидального клапана и легочной артерии, на 20-30% ослабевает в точке Боткина и в три раза его хуже слышно (интенсивность максимального шума снижается на 75%) на аорте (см. рис. 7.4.).

· если у больного отмечается поражение 2 и более клапанов, то вышеуказанной закономерности проведения органического шума не наблюдается. Например, при аортальном стенозе и митральной недостаточности слышен практически одинаковый систолической шум над аортой и верхушке, а несколько слабее – в точке Боткина (см. рис.7.5.).

· для клинической диагностики порока (по данным объективного обследования) необходимо выявить шум, характерный для порока сердца, а также еще два каких-либо признака, например, увеличение границ сердца, акцент II тона над легочной артерий, ассиметричный пульс и т.д., так как у одного больного весь симптомокомплекс описываемых признаков, характерных для какого-либо порока, в настоящее время встречается достаточно редко. В частности, пресистолический шум Флинта, характерный для аортальной недостаточности, в настоящее время выявляется в 1%-2% случаев.