5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии

• Название: 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
• Анкор: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Дата: 18.02.2018
• Размер: 2.67 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Тип: Документы; #15685
• страница: 35 из 40

Осложнения митрального стеноза

· Сердечная астма. Это осложнение наблюдается в результате острого (быстрого) подъема давления в малом кругу кровообращения, например, в результате пароксизмальной тахиаритмии, повышении температуры тела, стрессе, реже - при значительной физической нагрузке, беременности (в III триместре) и т.д.

· Кровохарканье. При выраженной легочной гипертензии при митральном стенозе может наблюдаться кровохарканье, обусловленное разрывом анастомозов между a. pulmonalis и a. bronchialis, расположенных в подслизистом слое бронхов. Часто кровохарканье наблюдается при кашле или натуживании.

· Тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения из дилатированных правых камер сердца и tr. рulmonalis.

· Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения из дилатированного левого предсердия.

· Нарушения сердечного ритма. Преимущественно наблюдаются пароксизмы мерцания илитрепетания предсердий (80% случаев) и экстрасистолия, чаще наджелудочковая (20% случаев).

· Сдавление органов, прилегающих к левому предсердию при аневризматическом его расширении, например, появление стенокардии при сдавлении огибающей ветви левой коронарной артерии.

· Правожелудочковая недостаточность – наблюдается при декомпенсации правого желудочка, проявляющаяся увеличением печени, отеками нижних конечностей, асцитом. При ее развитии уменьшаются признаки застоя крови в малом кругу кровообращения. Расширенные правые камеры сердца и легочный ствол могут быть источником эмболов в сосуды малого круга кровообращения.

· «Шаровидный» тромб левого предсердия, практически полностью закрывающий, чаще в положении лежа, левое атриовентрикулярное отверстие.
Тактика ведения больных с митральным стенозом.

Консервативное лечение больных с митральным стенозом.

Консервативное лечение больных с митральным стенозом показано, когда площадь митрального отверстия > 1,5 см2 и сердечная недостаточность соответствует I-II функциональному классу по NYHA. Этим больным показано проведение следующих мероприятий:

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и гемодинамического прогрессирования митрального стеноза. В настоящее время считается, что основной причиной прогрессирования стеноза является возникновение микротрещин клапанов в результате разницы градиента давления между левым предсердием и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давления усиливается при уменьшении площади стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, а также при стрессах, физических нагрузках, острых респираторных заболеваниях и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком противопоказаны нагрузки, приводящие к увеличению объемной скорости кровотока и повышению градиента давления между левым предсердием и желудочком.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных митральным стенозом. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование средств, уменьшающих приток крови к сердцу: нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Следует отметить, что сердечные гликозиды до развития трикуспидальной недостаточности обычно малоэффективны.

· Профилактика наджелудочковых нарушений сердечного ритма. При митральном стенозе наиболее часто наблюдаются пароксизмы мерцания предсердий. Предвестником этой аритмии нередко являются наджелудочковые экстрасистолы. При их появлении показаны небольшие (субтерапевтические) дозы b-адреноблокаторов, например, метопролол в дозе 25-100 мг, соталол - 40-80 мг в сутки или верапамил - 80-160 мг в сутки. Лечение и профилактика пароксизмальной формы мерцания и трепетания предсердий проводится так же, как у больных ИБС (см. выше, главу 5.4.3. «Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий»). У больных митральным стенозом показанием к проведению электрической кардиоверсии (электроимпульсной терапии) для купирования фибрилляции и трепетания предсердий являются: продолжительность аритмии < 6 месяцев, возраст < 45 лет, левое предсердие < 5,0 см., площадь митрального отверстия > 1,5 см2. При неэффективности электроимпульсной терапии показано уменьшить частоту сердечных сокращений путем использования дигоксина с верапамилом или дигоксина с метопрололом. Повторное проведение электрической кардиоверсии возможно через 6 месяцев, при условии, что больной постоянно получает непрямые антикоагулянты, например, фенилин. Следует отметить, что у ряда пациентов, несмотря на проводимую фармакотерапию, уменьшить тахисистолию не удается, что обычно обусловлено гипертензией малого круга кровообращения > 60 мм рт. ст. У этих пациентов показано хирургическое лечение с последующим назначением препаратов, уменьшающих частоту сердечных сокращений.

· Профилактика тромбоэмболий большого и малого кругов кровообращения. Показанием к постоянному приему антикоагулянтов у больных с митральным стенозом являются следующие: 1) постоянная форма фибрилляции предсердий; 2) тромбоэмболии в анамнезе; 3) дилатация левого предсердия (> 4,0 см) и пароксизмальная форма мерцания предсердий. Некоторые авторы выделяют показанием к приему антикоагулянтов снижение скорости кровотока в ушке левого предсердия (по данным чреспищеводной эхокардиографии) < 25 cм/сек. (Иванова Н.В. и соавт., 1997).

r В настоящее время основным методом лечения митрального стеноза является проведение комиссуротомии.

2 Показание к оперативному лечению:

· Тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения (абсолютное показание);· Гемодинамически выраженный (критический) митральный стеноз с площадью митрального отверстия < 1,5 см2;

· Увеличение давления в легочной артерии і 60 мм рт. ст. (по данным, полученным при проведении вентрикулографии и (или) эхокардиографии).

В настоящее время выполняют следующие виды оперативных вмешательств:

· Баллонная комиссуротомия;

· Открытая комиссуротомия;

· Протезирование митрального клапана.

Эффективность баллонной и открытой комиссуротомии, по результатам разных авторов, сопоставимы между собой: средняя продолжительность хорошего результата после комиссуротомии составляет 10 лет, а после протезирования – 15 лет (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989, Braunwald E., 1988, 1997).

2 Показания к баллонной комиссуротомии:

· Гибкие и подвижные створки;

· Отсутствие выраженного (не более I степени) кальциноза створок митрального клапана;

· Отсутствие поражения подклапанных структур левого атриовентрикулярного отверстия;

· Отсутствие митральной регургитации (не более I степени);

· Отсутствие тромбов в полостях сердца;

· Невозможность выполнения открытой митральной комиссуротомии из-за сопутствующих заболеваний или тяжелого состояния пациента.

Противопоказания к проведению баллонной комиссуротомии:

Недавний (< 6 месяцев) эпизод тромбоэмболии, например, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Прогноз и послеоперационная летальность после проведения комиссуротомии зависят от исходного состояния кровообращения (смертность возрастает с увеличением функционального класса сердечной недостаточности), сопутствующих заболеваний и опыта хирургической бригады. По данным разных авторов, послеоперационная летальность после проведения комиссуротомии и протезирования митрального клапана, в среднем, составляет 1% и 8%-10% соответственно. После проведения оперативного вмешательства, при исходном II-III функциональном классе сердечной недостаточности, летальность больных за 20 лет составляет, в среднем, 10%, а без хирургической коррекции этого порока за 5 лет – 40%, за 10 – 65%.

После хирургического вмешательства необходимо проведение мероприятий, описанных выше, в разделе консервативное лечение больных с митральным стенозом.
7.2. Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – состояние, при котором наблюдается регургитация крови из левого желудочка в полость левого предсердия, обусловленное отсутствием периода полного смыкания сворок митрального клапана во время систолы левого желудочка.

В настоящее время частота регистрации клинически значимой митральной недостаточности наблюдается, по данным разных авторов, в среднем, от 1% до 4% взрослого населения (Зеленин В.Ф., 1962, Иванова Н.В. и соавт., 1997). Следует отметить, что до 60% взрослого населения имеют незначительную или клинически незначимую митральную регургитацию (не более I степени и чаще приклапанная).

Этиология митральной недостаточности.

Клинически значимая митральная недостаточность подразделяется на следующие причины:

I. Острая митральная недостаточность, основой которой может быть:

· разрыв хорд митрального клапана, например, вследствие травмы;

· отрыв папиллярных мышц митрального клапана;

· перфорация сворок митрального клапана при инфекционном эндокардите.

II. Хроническая митральная недостаточность, формирующаяся в результате:

· инфаркта папиллярных мышц створок митрального клапана с синдромом рубцовой деформации егт подклапанного аппарата;

· ИБС или ишемическая кардиомиопатия, например, в результате выраженной дилатации левого желудочка за счет постинфарктного кардиосклероза;

· фиброз и кальциноз створок митрального клапана и подклапанных структур в результате атеросклеротического их поражения;

· гемодинамически значимый пролапс митрального клапана;· болезни соединительной ткани и коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, синдромы Элерса-Данло, Марфана и т.д.);

· инфекционный эндокардит, приводящий к деструкции, фенестрации створок митрального клапана и (или) надрыву (отрыву) хорд;

· дилатационная кардиомиопатия.

III. Функциональная митральная недостаточность: митральная регургитация различной степени тяжести выявляется только при физической нагрузке, в то время как в покое она отсутствует, а также не выявляются анатомические изменения аппарата митрального клапана.
r Основные клинические симптомы при митральной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:

· Расширение границ сердца вверх и влево;

· Систолический шум на верхушке;

· Акцент II тона на легочной артерии;

· Снижение амплитуды пульсовой волны на левой руке (pulsus different);

· «Ослабление» I тона на верхушке;
Патофизиология митральной недостаточности.

При митральной недостаточности отсутствует полное смыкание сворок митрального клапана в систолу желудочков и часть крови в систолу забрасывается в левое предсердие. При эхокардиографии регистрируется регургитация, если в левое предсердие поступает 4,0 см3 крови и более. В результате заброса крови в левое предсердие в нем повышается давление (в норме оно составляет 5 мм рт. ст.), что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и желудочком, в результате чего кровоток практически не нарушается. Затем, как и при митральном стенозе, удлиняется систола левого предсердия, вследствие чего кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. На этом этапе наблюдается дилатация левого предсердия и желудочка и при объективном обследовании отмечается увеличение границы сердца вверх и влево. При пальпации верхушечный толчок усилен, разлитой (не может быть «покрыт 3 пальцами»), смещен влево, причем, при значительной дилатации левого желудочка может быть выявлен в VI межреберье.

2 Повышение давления в левом предсердии ретроградно приводит к увеличению давления в легочной артерии, обусловленному:

· пассивным увеличением давления в легочной артерии в результате повышения градиента давления в левом предсердии;

· повышенным тонусом и спазмом легочных артериол (рефлекс Китаева).

Следует отметить, что при продолжительной легочной гипертензии в последующем наблюдается как гипертрофия левого, так и правого желудочков. Однако значительной легочной гипертензии, какая бывает при митральном стенозе, не наступает: поэтому ее называют «пассивной» гипертензией. Поэтому значительной гипертрофии правого желудочка не наблюдается.

2 При длительной легочной гипертензии отмечаются органические (склеротические) изменения сосудов с последующей их облитерацией. Они, как правило, необратимы и стойко поддерживают высокий уровень давления в малом кругу кровообращения даже после устранения митральной недостаточности. При аускультации сердца обычно выслушивается акцент II тона на легочной артерии как проявление легочной гипертензии.

2 При митральной недостаточности при объективном обследовании наблюдается систолический шум на верхушке, выслушиваемый сразу после I тона. Следует отметить, что систолический шум на верхушке обусловлен как за счет регургитации крови в левое предсердие, так и вследствие турбулентного кровотока вокруг створок митрального клапана, особенно при их деформации. I тон ослаблен вследствие отсутствия периода «замкнутых клапанов», а также за счет наслаивания на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпадающей с ним по времени.

2 Увеличение левого предсердия, как и при митральном стенозе, приводит к сдавлению им левой подключичной артерии (симптом Попова), что проявляется при объективном обследовании как снижение амплитуды пульсовой волны на левой руке или pulsus differents, а реже - к дисфагии или осиплости голоса (симптом Ортнера) в результате сдавления предсердием возвратного нерва.
Клиническая симптоматика при митральной недостаточности.

Характер клинических симптомов, наблюдающихся при митральной недостаточности, обычно прямопропорционален степени регургитации крови в левое предсердие и компенсации (дилатации и гипертрофии) левого желудочка. В настоящее время митральную недостаточность по тяжести гемодинамических нарушений и выраженности регургитации подразделяют на три степени:

I степень или «мягкая» – регургитация < 20% от сердечного выброса;

II степень или «умеренная» – регургитация от 20% до 40% от сердечного выброса;

III степень или «средняя» – регургитация от 40% до 60% от сердечного выброса;

IV степень или «тяжелая» – регургитация > 60% от сердечного выброса.
2 Одышка инспираторного характера. При физической нагрузке, обычно интенсивной, этот симптом наблюдается, при II-III степени митральной регургитации. Кроме одышки, часто выявляются застойные явления вначале в малом, а затем – в большом круге кровообращения.

2 Слабость, повышенная утомляемость отмечается вначале в результате неадекватного минутного объема сердца, а позже – из-за прогрессирующей легочной гипертензии.

2 Боли в области сердца чаще наблюдаются ноющие, колющие, давящие в левой половине грудной клетки. Четкой связи с физической нагрузкой обычно не отмечается. Боли в левой половине грудной клетки чаще всего связаны с относительной коронарной недостаточностью вследствие выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

r Диагностика митральной недостаточности.

2 Электрокардиография – признаки «P-mitrale», гипертрофии левого желудочка, а при декомпенсации митральной недостаточности – правого желудочка. Алгоритм диагностики гипертрофии предсердий и правого желудочка см. на рис. 7.1., 7.2. Диагностику гипертрофии левого желудочка см. главу 1, раздел 1.4.1. «Электрокардиографические признаки гипертрофия левого желудочка».

2 Рентгенография грудной клетки. На ранних стадиях на рентгенограмме грудной клетки изменения могут отсутствовать. Только при рентгеноконтрастном исследовании с барием может быть выявлено отклонения пищевода по дуге радиусом 4-5 см. на уровне левого предсердия. На поздних стадиях развития митральной недостаточности на рентгенограмме может быть выявлено увеличение 1, 2 и 3 дуг левого контура сердца (1 дуга – левое предсердие, 2 – легочная артерия, 3 – левый желудочек), а также признаки венозного застоя в легких.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики митральной недостаточности. При исследовании в “В-режиме” выявляются деформированные и (или) кальцинированные створки митрального клапана, увеличение левого предсердия и левого желудочка. При регистрации эхокардиограммы в “М-режиме” выявляется отсутствие фазы «полного смыкания клапанов», т.е. в систолу желудочка створки митрального клапана полностью не смыкаются. При поперечном сканировании левого желудочка на уровне митрального клапана можно измерить площадь митрального отверстия. При доплеркардиографическом исследовании выявляется обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие в систолу желудочков. С развитием эхокардиографической техники, в частности, цветной доплеркардиографии, в последние годы предложены критерии оценки митральной регургитации по площади и цвету доплеровского исследования, причем, корреляция этого метода исследования с вентрикулографией составляет 0,89. Критерии оценки митральной регургитации, определенной с помощью цветной допплеркардиографии: I степень – регургитация < 4 см2; II степень – от 4 до 8 см2; III степень - > 8 см2; IV степень – ток регургитации определяется в устье легочных вен.

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением, например, перед протезированием клапана для исключения ИБС, особенно у мужчин старше 45 лет и женщин старше 50 лет.

r Осложнения митральной недостаточности.

· Сердечная астма. Это осложнение наблюдается в результате острой или быстропрогрессирующей левожелудочковой недостаточности, например, в результате повышения системного артериального давления, пароксизмальной тахиаритмии, стрессе, реже - при значительной физической нагрузке и т.д.

· Кровохарканье. При выраженной легочной гипертензии при митральной недостаточности может наблюдаться кровохарканье, обусловленное, как при митральном стенозе, разрывом анастомозов между a. pulmonalis и a. bronchiales, расположенных в подслизистом слое бронхов. Часто кровохарканье наблюдается при кашле или натуживании.

· Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения из дилатированного левого предсердия и желудочка.

· Нарушения сердечного ритма. Чаще наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий и экстрасистолия, обычно наджелудочковая.

· Сдавление органов, прилегающих к левому предсердию или при аневризматическом его расширении, например, появление стенокардии при сдавлении огибающей ветви левой коронарной артерии.

· Правожелудочковая недостаточность в сочетании с декомпенсацией левого желудочка, проявляющаяся в большинстве случаев анасаркой (увеличением печени, отеками нижних конечностей, асцитом, гидротораксом, гидроперикардитом). Расширенные правые камеры сердца и легочный ствол могут быть источником эмболов в сосуды малого круга кровообращения.

· Высокий риск развития инфекционного эндокардита. В настоящее время считается, что основной причиной прогрессирования митральной недостаточности является возникновение микротрещин клапанов в результате неравномерного турбулентного кровотока, а также градиента давлений между левым предсердием и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. В условиях прогрессирующей деформации и повреждения створок клапанов повышается риск формирования бактериального эндокардита.