5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
митральная регургитация_____________________________________________________________________________ Повышение ЧСС Поддержание МОК Увеличение потреб- ности миокарда в 02 Укорочение диастолы _____________________________________________________________________________ Повышение ОПС Поддержание АД Увеличение постнаг- рузки на ЛЖ Увеличение потребности миокарда в 02 Уменьшение УО _____________________________________________________________________________ Гипертрофия миокарда Увеличение сократимости Увеличение потеб- Нарушение диастоличес- ности миокарда в 02 кой функции Ухудшение кровоснабжения миокарда _____________________________________________________________________________ Примечание: ЧСС – частота сердечных сокращений, МОК – минутный объем крови, ОПС – общее периферическое сопротивление, АД – артериальное давление, ЛЖ – левый желудочек. Дисфункция барорецепторов, расположенных в сонных артериях, аорте, предсердиях и желудочках приводит к нарушению функции сосудодвигательных центров и активации симпатоадреналовой системы. В результате увеличения концентрации катехоламинов отмечается снижение кровотока в скелетных мышцах, коже, почках, в результате чего активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Компенсаторно-приспособительные реакции при снижении ударного и минутного объема крови: Симпатоадреналовая система – повышение сократимости, тахикардия, увеличение тонуса артериальных и венозных сосудов; Почечные – активация ренин-ангиотензиновой системы, задержка натрия и воды; Гипофиз – увеличение вазопрессина, антидиуретического гормона, что приводит к задержкежидкости, увеличению тонуса сосудов, гиперволемии и гипонатриемии; — Надпочечники – увеличение альдостерона, задержка натрия, воды, эксткреция калия, увеличение синтеза коллагена; Следует отметить, что синтез ренина подавляет активность вазопрессина, атриопептида (натрий-уретический фактор), а синтез альдостерона - атриопептида. III фаза – активация вазодилатирующих систем, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности. В результате увеличения общего периферического сопротивления наблюдается активизация вазолядилатирующих систем атриопептида и каллекреин-кининово-простагландиновой систем. — Атриопептид (предсердный натрийуретический фактор) – синтезируется клетками предсердий и желудочков при растяжении их стенок, например, при увеличении в них давления. Он является антагонистом ангиотензин II, ингибитором секреции ренина и альдостерона, увеличивает проницаемость капилляров, обладает антипролиферативной активностью. — Калликреин-кининово-простагландиновая система (калликреин, брадикинин, простагландин I2, Е2, окись азота) – противодействует активности ренин-антиотензиновой системы, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает активность тканевого активатора плазминогена, цитопротекция (антипролиферативная активность). - Декомпенсация наступает, когда использованы все возможности вазодилатирующих систем компенсировать нарушения системной и регионарной гемодинамики. IV фаза – активация иммунной системы, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности. В результате нейроэндокринной активации отмечаются различные иммунные сдвиги, приводящие к увеличению синтеза цитокинов: интерлейкинов, монокинов, лимфокинов. Они являются биологически активными пептидами, обладающие гормоноподобным эффектом, обеспечивающие согласованное действие различных систем (в последние годы этот вопрос интенсивно изучается). В настоящее время описаны и частично изучены 18 цитокинов (интерлейкинов). Основные среди них следующие: CSF – колониестимулирующие факторы, LTF –фактор, ингибирующий лейкозные клетки, NGF – фактор роста нервов, OSM – онкостатин М, CNTF – цилиарный нейротрофический фактор, TNF – опухолевый некротический фактор, HGF – фактор роста, продуцируемый гепатоцитами, причем, его могут синтезировать эндотелиоциты (Morishita R. et al., 1996). Среди них выделяется опухолевый некротический фактор – мощный модификатор воспалительных и иммунных реакций. Он способен тормозить дифференцировку, пролиферацию, функцию почти всех типов клеток, увеличивает проницаемость капилляров, обладает отрицательным инотропным действием, повреждает эндотелий сосудов, способствует внутрисосудистому тромбообразованию, стимулирует програмированную гибель клеток – апоптоз или развитие склероза (Hasper D. еt al., 1998). V фаза – дисфункция эндотелия. Нормальное состояние эндотелия обеспечивает стабильность гомеостаза и способность организма к адаптации. При нарушениях гемодинамики, различных гормональных воздействиях эндотелиоциты синтезируют и секретируют биологически активные вещества, оказывающие локальное и дистанционное влияние на сосудистую стенку (см. табл. 6.3.) Таблица 6.3. Биологически активные вещества, секретируемые и синтезируемые эндотелиоцитами (Pepine C.J. et al., 1997). Вазоактивные факторы Вазодилататоры Вазоконстрикторы Окись азота (эндотелиальный фактор Эндотелеин расслабления) Ангиотензин II Эндотелиальный фактор Тромбоксан А2 гиперполяризации Ацетилхолин Простациклин (PGI2) Арахидоновая кислота Брадикинин Простагландин Н2 Ггистамин, серотонин, субстанция Р Тромбин Медиаторы клеточного роста Стимуляторы Ингибиторы Тромбоцитарный фактор роста Гепарина сульфат Основной фибробластный фактор роста Трансформирующий фактор роста b Инсулиноподобный фактор роста-1 Оксид азота, простациклин, брадикинин Интерлейкин-1, эндотелиин, Кейтлоны Ангиотензин II Гранулоцитарный фактор роста Медиаторы воспаления Адгезивные молекулы Антигены Эндотелитально-лейкоцитарные Главный комплекс гисто- Межклеточные совместимости (mHC-II) Сосудисто-клеточные Медиаторы свертывания Прагреганты Антиагреганты Ингибитор активатора плазминогена Тканевой активатор плазминогена Ангиотензин II Эндотелеин Оксид азота, простациклин Простагландин F2a Простагландин Е2 Лейкотреин С4, D4 Эндотелиальный фактор гиперполяризации Тромбоксан А2 Биологически активные субстанции, выделяющиеся при сердечной недостаточности приводят к дисфункции эндотелия, которая проявляется: — - активацией и увеличение синтеза тромбоцитарного фактора роста А и повышенной агрегацией тромбоцитов; — - активацией нейтрофилов и повышением проницаемости сосудистой стенки; — - стимуляцией миграции моноцитов и других клеток, цитолизом эндотелиоцитов; — - активацией моноцитов и синтезом опухолевого некротического фактора, интерлейкина-1, интерлейкина-6, прокоагулянтов. Вышеуказанные изменения приводят к тромбообразованию, усилению процессов перекисного окисления липидов, освобождению свободных радикалов кислорода. Следует отметить, что при активизации перекисного окисления липидов активизируются рецепторы, стимулирующие выработку опухолевого некротического фактора, а также приводят к окислению сульфгидрильных групп, состоянию «оглушенности» миокарда, разрушению ДНК митохондрий и к апоптозу, разрушению клеточной мембраны и к некрозу кардиомиоцитов. 6.3. Клиническая симптоматика и классификация недостаточности кровообращения r Клинические симптомы недостаточности кровообращения обычно развиваются в следующей последовательности: — - Тахикардия; — - Одышка инспираторного характера при физической нагрузке или в покое; — - Протодиастолический и реже пресистолический ритм галопа; — - Кардиомегалия; — - Венозная гипертензия ® увеличение печени ® отеки нижних конечностей. Примечание: ® - указывает последовательность формирования клинических симптомов. 1 Классификация недостаточности кровообращения. За последние годы было предложено много разновидностей классификации недостаточности кровообращения, однако «идеальной», разграничивающей причины или варианты течения, а также клинических проявлений заболеваний по степени тяжести и прогнозу их развития, возможности назначения адекватной терапии, в настоящее время нет. В последнее время в России используются две классификации: отечественная классификация В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско при участии Г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями Н.М. Мухарлямова (1978) и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоцации кардиологов (NYHA) (1964). Классификация недостаточности кровообращения В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско при участии Г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями Н.М. Мухарлямова (1978). I стадия. Подразделяется на период А и Б. ґ Период IА или доклиническая стадия хронической недостаточности кровообращения. Этот период характеризуется отсутствием жалоб пациентов при выполнении физической нагрузки, а отмечается лишь ухудшение параметров гемодинамики, выявляемых с помощью инструментальных методов исследования, например, при эхокардиографии, при выполнении функциональных нагрузочных проб и проявляющиеся снижением фракции выброса левого желудочка и увеличением его конечного диастолического объема. ґ Период IБ или начальная (скрытая) недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке и проявляющаяся одышкой инспираторного характера, сердцебиением, повышенной утомляемостью. В покое этих клинических симптомов не наблюдается, а также в условиях покоя параметры центральной и внутрисердечной гемодинамики в пределах нормы, однако при инструментальном исследовании, например, при проведении эхокардиографии, выявляется активизация компенсаторно-приспособительных механизмов таких, как гиперкинезия интактных отделов левого желудочка у больных инфарктом миокарда и т.д. II стадия. Эта стадия характеризуется наличием клинически выраженных симптомов недостаточности кровообращения, нарушением гемодинамики, выявляемых в покое. Она также подразделяется на два периода А и Б. ґ Период IIА характеризуется умеренно выраженными клиническими признаками недостаточности кровообращения, выявляемыми в покое по одному кругу кровообращения (по большому или малому). ґ Период IIБ характеризуется наличием клинических проявлений недостаточности кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, выявляемых в покое. Симптомы сердечной недостаточности в этом периоде устраняются только при использовании адекватной фармакотерпии. III стадия. Она характеризуется тяжелыми изменениями гемодинамики, необратимыми дистрофическими изменениями в органах и тканях (печени, почках, головном мозге и т.д.). Она также подразделяется на периоды А и Б. ґ Период IIIА характеризуется комплексом клинических симптомов декомпенсации по двум кругам кровообращения с соответствующими нарушениями гемодинамики, однако при адекватной комплексной терапии можно существенно устранить выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения, стабилизировать гемодинамику и постепенно восстановить функцию жизненно важных органов. ґ Период IIIБ (конечная дистрофическая) характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойким нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей (печени, почках, головном мозге и т.д.). Функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964). Принцип, заложенный в ее основу, заключается в оценке функциональных (физических) возможностей пациента, которые могут быть выявлены при целенаправленном и тщательном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической аппаратуры. Она подразделяется на 4 функциональных класса по выраженности клинических симптомов сердечной недостаточности и степени выполняемой нагрузки. Считается, что сердечная недостаточность отсутствует, когда в ответ на обычную нагрузку нет симптомов сердечной недостаточности (одышки, сердцебиения, утомляемости, слабости, а у больных ИБС – появления ангинозных болей). Под обычной нагрузкой подразумевают субмаксимальную нагрузку, определенную по полу, возрасту и весу (она определятся по таблицам). В среднем, считается, что если пациент способен без появления вышеуказанных клинических симптомов сердечной недостаточности за 6 минут преодолеть 550-650 метров по ровной местности или за 3 минуты подняться на 6-7 этаж, то у него сердечная недостаточность отсутствует. I функциональный класс. Этот класс характеризуется отсутствием клинических симптомов сердечной недостаточности (сердцебиений, одышки, повышенной утомляемости, слабости и (или) появления ангинозных болей) в ответ на обычные для пациента физические нагрузки. Под обычной нагрузкой подразумевается отсутствие клинических симптомов сердечной недостаточности при ходьбе за 6 минут на расстояние 430-550 метров или подъем за 3 минуты на 5-6 этаж. II функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физических нагрузок: пациент комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но при выполнении обычных физических нагрузок (ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние 350-430 метров или подъем за 3 минуты на 4-5 этаж) появляются клинические симптомы сердечной недостаточности - сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) возникновение у больных ИБС ангинозных болей. III функциональный класс характеризуется выраженным ограничением физических нагрузок: пациент себя чувствует комфортно только в состоянии покоя, но при выполнении меньшей, чем обычные физические нагрузки (ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние 150-350 метров или подъем за 3 минуты на 2-4 этаж) отмечаются клинические симптомы сердечной недостаточности - сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) появление у больных ИБС ангинозных болей. IV функциональный класс характеризуется появлением клинических симптомов сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) возникновением у больных ИБС ангинозных болей) в покое или при незначительной физической нагрузке: ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние менее 150 метров или подъем за 3 минуты на 1-2 этаж. Анализируя эти две классификации, обращает на себя внимание следующее: несмотря на все разночтения Российской классификации, она отражает динамику патологического процесса, а не просто оценку толерантности к физическим нагрузкам, что привлекает практикующих врачей. Однако, без оценки функционального состояния пациента диагноз недостаточности кровообращения I стадии, согласно Российской классификации, ставится очень редко, в то время как по мировым данным больше половины пациентов с сердечной недостаточностью имеют начальную ее стадию. Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов построена на использовании простейших методов определения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных с сердечной недостаточностью, отражая способность пациентов к выполнению физических нагрузок, характеризуя, тем самым, степень изменения функциональных резервов организма, что особенно значимо при оценке динамики их состояния и прогноза течения основного заболевания. Кроме того, многочисленные исследования показали, что если пациент не может выполнить физическую нагрузку, соответствующую I функциональному классу, то при проведении эхокардиографического исследования в покое и при нагрузке у него выявляется какая-либо дисфункция левого желудочка (систолическая, диастолическая или смешанная). Поэтому функциональная классификация проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и функциональных возможностей пациента, так как именно изменение функционального класса при проведении терапии позволяет объективно решить, адекватны ли используемые лечебные мероприятия. Кроме того, многочисленные рандомизированные исследования показали, что функциональный класс сердечной недостаточности определяет возможный прогноз заболевания. Согласно результатам этих исследований, годичная смертность, несмотря на использование новейших методов лечения, при I функциональном классе составляет, в среднем, 10%, при II – 20%, при III – 40%, при IV – в разных странах от 65 до 70%. Характеристика дисфункции миокарда и классификация сердечной недостаточности по степени выраженности дисфункции левого желудочка представлены в таблицах 6.4., 6.5. Таблица 6.4. Характеристика дисфункции миокарда левого желудочка (Little R., 1997). _______________________________________________________________________________ ФВлж, % Застой в легких Оценка дисфункции _______________________________________________________________________________ >45 есть Первичная диастолическая _______________________________________________________________________________ <45 есть Первичная систолическая с вторичной диастолической лисфункция _______________________________________________________________________________ <45 нет Первичная систолическая с компенсаторными изменениями диастолической дисфункцией _______________________________________________________________________________ Примечание: ФВлж – фракция выброса левого желудочка. Таблица 6.5. Классификация сердечной недостаточности по степени выраженности дисфункции левого желудочка (Cohn J.N., 1995). _____________________________________________________________________ Степень выраженности ФВлж, % Снижение толерантности к физической нагрузке (макс. V02 в мл/мин)* _____________________________________________________________________ 0 (СН) нет >45 >25 _____________________________________________________________________ I легкая 35-45 18-25 _____________________________________________________________________ II средняя 25-35 10-18 _____________________________________________________________________ III тяжелая <25 <10 _____________________________________________________________________ Примечание: СН – сердечная недостаточность; ФВлж – фракция выброса левого желудочка; * - показатель неинформативен при сопутствующей патологии легких, анемии, патологии мышц, например, при резкой детренированности. Следует отметить, что кроме изменения толерантности к физическим нагрузкам, контроль за состоянием больных с сердечной недостаточностью осуществляется с использованием следующих клинических критериев: A Оценка клинического состояния пациента: М степень выраженности одышки, М степень выраженности диуреза, М оценка изменения массы тела, М степень застойных явлений в легких, оценка выраженности отеков. A Динамика фракции выброса левого желудочка, в настоящее время преимущественно оцениваемая по данным эхокардиографии; A Оценка качества жизни больного, определяемая по наиболее известному опроснику Миннесотского университета. |