5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
|
5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28. Рис. 5.28. Алгоритм диагностики брадисистолических нарушений сердечного ритма Частота сердечных сокращений Ј 60 ударов в минуту Я ______________________________________________________
 Рис. 5.29. Электрокардиограмма при синусовом ритме.
Рис. 5.28. Алгоритм диагностики брадисистолических нарушений сердечного ритма Частота сердечных сокращений Ј 60 ударов в минуту Я ______________________________________________________ Ї Ї R-R нерегулярны R-R регулярны Я Я ______________ ___________________________________ Ї Ї Ї Ї Зубец “Р” Зубец “Р” Зубец “Р” Зубец “Р” (+) отсутствует (+ или ±) отсутствует перед QRS перед QRS Я Ї Ї Ї __________________________ Синусовая Мерцание или Зубец “Р” в одном Ї Ї брадикардия трепетание отведении меняет- QRS Волны «f-f» предсердий ся по форме Я Ї Ї Ї _____________________ Синдром Фредерика Частота Миграция Ї Ї волн f-f водителя ритма Ј 0,11 s і 0,12 s Я по предсердиям Ї Ї _____________ Атриовен- Идиовен- Ї Ї трикуляр- трикуляр- f-f f-f ный ритм ный ритм > 440 от 250 до в мин. 440 в мин. Ї Ї Мерцание Трепетание предсердий предсердий Комментарии к диагностическим признакам синдрома слабости синусового узла. r Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии (см. рис. 5.29): · - наличие зубца «р» перед каждым комплексом QRS; · - разница интервалов R-R при частоте желудочкового ритма менее 60 ударов в минуту не превышает 10% от средней их длительности; · - зубец «р» в каждом отведении одинаков и не меняется при оценке как минимум в 5 комплексах QRS по направлению, амплитуде и длительности; · - интервалы P-Q в каждом отведении одинаковы между собой; · - между зубцом Т и последующим за ним зубцом «Р» наблюдается изолиния – никаких дополнительных волн, за исключением волны U (сразу после зубца Т), нет. Рис. 5.29. Электрокардиограмма при синусовом ритме. Перед каждым комплексом QRS зубец Р на одинаковом расстоянии от зубца R или q, интервалы P-Q одинаковы между собой, зубец Р одинаковой конфигурации, разница интервалов R-R не превышает 10% от их длительности, от зубца Т до последующего Р – изолиния. r Электрокардиографические признаки синоатриальной блокады. Различают синоатриальную блокаду I, II и III степени. 2 Синоаурикулярная блокада I степени – характеризуется замедлением проведения импульса по синоатриальной зоне. Эта блокада не выявляется на обычной электрокардиограмме, так как активность синусового узла и проведения импульса по синоатриальной зоне на обычной электрокардиограмме, зарегистрированной в 12 отведениях, не отражается: ее диагностируют используя записи электрограмм активности синусового узла, а также чреспищеводную или внутрисердечную электрокардиостимуляцию. Для диагностики нарушений синоатриального проведения обычно используют метод O. Narula et al. (1978). Подробнее методика описана ниже, см. раздел 5.6.3.1. «Электрокардиостимуляция». 2 Синоаурикулярная блокада II степени – характеризуется выпадением комплекса Р-QRST. Различают две степени этой блокады: тип I и II. · Синоаурикулярная блокада II степени I типа – характеризуется прогрессирующим укорочением интервалов R-R за которым следует пауза (в паузе полностью отсутствует комплекс P-QRST), не кратная расстоянию R-R синусового ритма. · Синоаурикулярная блокада II степени II типа – выпадение с определенной периодичностью (после 3-5 и более интервалов R-R синусового ритма) комплекса P-QRST, причем, пауза или длительность асистолии кратна по времени 2-3 и более интервалам R-R базисного синусового ритма (см. рис. 5.30.).  Рис. 5.30. Электрокардиограмма при синоаурикулярной блокаде II степени и II типа. На синусовом ритме наблюдается асистолия с выпадением комплекса P-QRST, причем, ее длительность кратна 2 интервалам R-R базисного синусового ритма. Р – сокращение предсердий. 2 Синоаурикулярная блокада III степени – характеризуется асистолией, причем, при отказе синусового узла его функцию берут на себя центры II и III порядков (на электрокардиограмме при асистолии наблюдается атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритмы). r Синдром тахи-брадикардии. Обычно проявляется в покое стойкой синусовой брадикардией с частотой желудочкого ритма менее 60 ударов в минуту, а при физической нагрузке (обычно при суточном мониторировании электрокардиограммы) наблюдаются приступы мерцания предсердий или предсердной тахикардии; после окончания нагрузки – снова отмечается стойкая синусовая брадикардия. r Электрокардиографическая диагностика при отказе синусового узла. 2 Предсердные эктопические ритмы – характеризуются право-, лево-, и нижнепредсердными эктопическими ритмами. · - правопредсердный эктопический ритм характеризуется отрицательным зубцом Р в отведениях с V1-V6 и (или) во II, III и aVF отведениях. · - левопредсердный эктопический ритм характеризуется отрицательным зубцом Р в I, II, aVL и V4-V6 отведениях, а во II, III, V1 и aVR отведениях – этот зубец положительный. · - нижнепредсердный эктопический ритм (ритм коронарного синуса) характеризуется отрицательным зубцом Р во II, III и aVF отведениях и положительным – в aVR, причем, в грудных отведениях этот зубец положительный или двухфазный (рис. 5.31.).  Рис. 5.31. Электрокардиограмма при нижнепредсердном ритме. Миграция водителя ритма по предсердиям (см. рис. 5.32.) характеризуется следующими признаками (лучше всего этот ритм оценивать в отведении V1): ¬ - нерегулярный ритм – разница интервалов R-R превышает 10% от их величины; - интервалы P-Q различны в одном отведении: P-Q 0,01 сек.; ® - зубец Р в одном отведении меняется по амплитуде, конфигурации и форме при неизмененном комплексе QRS. Рис. 5.32. Электрокардиограмма при миграции водителя ритма по предсердиям. Р’ – возбуждение предсердий. Ритм нерегулярный – разница интервалов R-R превышает 10% от их величины, интервалы P-Q различны в одном отведении, разница между ними превышает 0,01 сек., зубец Р меняется по амплитуде, конфигурации и форме при неизмененном комплексе QRS. Электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярного ритма. Ритм из атриовентрикулярного соединения (атриовентрикулярный ритм) харакетризуется следующими признаками (рис. 5.33.): - отсутствие зубца Р; - комплексы QRS до 0,11 сек. с частотой желудочкового ритма 40-70 в минуту.  Рис. 5.33. Электрокардиограмма при атриовентрикулярном ритме. Комплексы QRS не превышают 0,11 сек.. Частота желудочковых сокращений 60 в минуту. Зубец Р отсутствует. Электрокардиографическая диагностика идиовентрикулярного ритма. Ритм из волокон Пуркинье желудочков (идиовентрикулярный ритм) харакетризуется следующими признаками (рис. 5.34.): - отсутствие зубца Р; - комплексы QRS более 0,12 сек. с частотой желудочкового ритма 20-50 в минуту.  Рис. 5.34. Электрокардиограмма при идиовентрикулярном ритме. Комплексы QRS 0,14 сек.. Частота желудочковых сокращений 50 в минуту. Зубец Р отсутствует. r Медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения пароксизма наджелудочковой тахикардии наджелудочковой тахикардии, электрической кардиоверсии и электрической стимуляции предсердий. Характеризуется тем, что при тахикардии, электрической кардиоверсии или кардиостимуляции активность синусового узла подавляется, и при прекращении этих воздействий функция синусового узла возобновляется, причем, в норме время восстановления функции синусового узла составляет 1500 мс и менее. При увеличении времени восстановления функции синусового узла более 1500 мс или при увеличении корригированного значения этого показателя при кардиостимуляции более 550 мс (корригированное время восстановления функции синусового узла расчитывается путем вычитания интервала R-R базисного ритма из времени восстановления функции синусового узла и в норме его значения не превышают 550 мс). Подробнее о методе определения этих показателей с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции, см. ниже. 5.6.2. Атриовентрикулярная блокада Различают атриовентрикулярную блокаду I, II и III степени. Y - Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется наличием интервала P-Q синусового ритма 0,20 сек. (см. рис. 5.35.); Y - Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется выпадением комплекса QRS. Различают атриовентрикулярную блокаду II степени с периодикой Mobitz I и Mobitz II. А - Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Mobitz I характеризуется постепенным замедлением атриовентрикулярного проведения до выпадения комплекса QRS (см. рис. 5.36.); Б - Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Mobitz II характеризуется периодическим выпадением комплекса QRS без предшествующего увеличения интервала P-Q. На электрокардиограмме регистрируется зубец Р без последующего комплекса QRS через 2-3 и более нормальных комплексов P-QRST (см. рис. 5..37.);  Рис. 5.35. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде I степени. Интервал P-Q синусового ритма равен 0,24 сек. Р – сокращение предсердий.  Рис. 5.36. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени I типа – Mobitz I. Отмечается постепенное удлиннение интервала P-Q синусового ритма с 0,14 сек. до 0,24 сек. с последующим выпадением комплекса QRS. Р – сокращение предсердий.  Рис. 5.37. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа – Mobitz II. Отмечается периодическое выпадение комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-Q синусового ритма. Р – сокращение предсердий. X - Атриовентрикулярная блокада III степени (см. рис. 5.38.) характеризуется отсутствием взаимосвязи сокращения предсердий и желудочков: предсердия сокращаются чаще, в своем ритме, а желудочки реже – в своем, что связано с тем, что сокращение предсердий обусловлено активностью синусового узла (его частота 60-90 в минуту), а желудочки – пейсмекерной активностью волокон Пуркинье (частота сокращений 30-50 в минуту). Кроме того, более частое сокращение предсердий вызвано повышением активности синусового узла в связи с активацией симпатоадреналовой системы из-за редких сокращений желудочков. F - Особой формой полной атриовентрикулярной блокады является синдром Фредерика, когда атриовентрикулярная блокада III степени развивается у больного с мерцательной аритмией. Этот синдром характеризуется наличием на электрокардиограмме регулярных сокращений желудочков с частотой 30-60 в минуту, а вместо волны Р регистрируются волны f-f (см. рис. 5.39.).  Рис. 5.38. Электрокардиограмма при полной атриовенрикулярной блокаде. I и II стандартное отведение электрокардиограммы. Предсердные комплексы не проводятся на желудочки: предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердия с частотой 75 в минуту, желудочки – 45 в минуту. Р – сокращения предсердий, R – зубец R комплекса QRS.  Рис. 5.39. Электрокардиограмма при синдроме Фредерика. Отсутствие зубца Р перед QRS. Вместо него между комплексами QRS волны f-f мелкие, неправильной формы, различной амплитуды и ширины. Сокращения желудочков с частотой 45 ударов в минуту, регулярные за счет активизации источника ритма из желудочков (ритма III порядка или идиовентрикулярный ритм). r Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса – характеризуется потерей сознания в результате развития асистолии желудочков на протяжении более чем 10-20 сек. или брадикардии с частотой менее 15-20 ударов в минуту. Потеря сознания при этом синдроме обусловлена гипоксией головного мозга в результате острых гемодинамических нарушений, причем, при утрате сознания нередко наблюдается судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прогноз больных с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса неблагоприятный, так как каждый приступ может закончиться летальным исходом. Причины синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса: - Переход атриовентрикулярной блокады из I или II в III степень, - Отказ синусового узла без включения компенсаторного ритма II и III порядка (II порядка - ритм из атриовентрикулярного соединения, III – из желудочков или идиовентрикулярный ритм), - Развитие синдрома Фредерика при мерцательной аритмии, например, при купировании мерцательной аритмии новокаинамидом или другими антиаритмическими средствами, с одновременным угнетением центров автоматизма II и III порядков. - Развитие эпизодов фибрилляции или трепетания желудочков у больных с полной атриовентрикулярной блокадой (например, при использовании в течение длительного времени или больших доз адреномиметиков у больных с атриовентрикулярной блокадой III степени). 5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла и атриаовентрикулярной блокады I-III степени является постоянная электрокардиостимуляция. Фармакологическое лечение оправдано, если нет органической природы синдрома слабости синусового узла, например, при избыточном вагусном влиянии или при передозировке или неадекватном назначении медикаментозных средств, например, -адреноблокаторов. В других ситуациях (при органической природе слабости синусового узла) длительное применение атропина, беллоида (беллатаминала) и их аналогов, новодрина, а также других препаратов, ускоряющих сердечный ритм, с клинической точки зрения, не оправдано (эти препараты используются непосредственно только перед проведением электрокардиостимуляции). Кроме того, новодрин и дургие -адреностимуляторы у больных, например, с полной атриовентрикулярной блокадой, при продолжительном введении повышают порог фибрилляции желудочков (Кушаковский М.С., 1993, 1999, Rayn B., 1996). Рис. 5.40. Алгоритм лечения синусовой брадикардии менее 50 ударов в минуту. АДсист. 90 мм рт. ст. АДсист. 90 мм рт. ст. ЭКГ мониторирование Атропин 1,0 мг внутривенно в течение 24 ч Стойкая синусовая брадикардия Стойкая синусовая брадикардия Электрофизиологическое Дважды повторить инфузии исследования для оценки атропина в дозе 1,0 мг функции синусового узла Норадреналин внутривенно в дозе 2-4 мкг/мин Стойкая синусовая брадикардия с частотой 50 ударов в минуту Трансвенозная, а затем - постоянная электрокардиостимуляция Суточное мониторирование (24 ч) электрокардиограммы Примечание: “” - продолжение терапии при неэффективности предыдущего лечения. Рис. 5.41. Алгоритм купирования атриовентрикулярной блокады I-II степени АДсист. 90 мм рт. ст. АДсист. 90 мм рт. ст. ЭКГ мониторирование Атропин 1,0 мг внутривенно в течение 24 ч Дважды повторить инфузии атропина в дозе 1,0 мг Норадреналин внутривенно в дозе 2-4 мкг/мин Трансвенозная, а затем - постоянная Электрокардиостимуляция (VVI) Суточное мониторирование (24 ч) электрокардиограммы Примечание: “” - продолжение терапии при неэффективности предыдущего лечения. Рис. 5.42. Алгоритм купирования атриовентрикулярной блокады III степени АДсист. 90 мм рт. ст. АДсист. 90 мм рт. ст. Атропин 1,0 мг внутривенно Атропин 1,0 мг внутривенно Дважды повторить инфузии Дважды повторить инфузии атропина в дозе 1,0 мг атропина в дозе 1,0 мг Норадреналин внутривенно Норадреналин 50 мкг внутривенно в дозе 2-4 мкг/мин. Трансвенозная, а затем - постоянная Норадреналин внутривенно электрокардиостимуляция (VVI) в дозе 2-4 мкг/мин Суточное мониторирование (24 ч) Трансвенозная, а затем - постоянная электрокардиограммы электрокардиостимуляция (VVI) Суточное мониторирование (24 ч) электрокардиограммы Примечание: “” - продолжение терапии при неэффективности предыдущего лечения. 5.6.3.1. Электрокардиостимуляция В настоящее время радикальным методом лечения синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад является электрокардиостимуляция. В клинической практике используются следующие ее виды: X - по жизненным показаниям – наружная и трансторакальная стимуляции, X - преимущественно диагностическая – чреспищеводная электрокардиостимуляция, X - временная – трансвенозная электрокардиостимуляция (обычно используется при острых нарушениях перед проведением постоянной электрокардиостимуляции), X - постоянная электрокардиостимуляция. Все брадиаритмии по частоте сердечного ритма можно разделить на три степени тяжести: I степень - частота желудочковых сокращений от 60 до 45 ударов в минуту: этим пациентам показана фармакотерапия и (или) проведение трансвенозной или постоянной электрокардиостимуляции (см. алгоритмы 5,40., 5.41., 5.42.). II степень – частота желудочковых сокращений от 45 до 35 ударов в минуту: этим больным по жизненным показаниям необходимо проведение вначале фармакотерапию (атропин, изопреналин, норадреналин) (см. алгоритмы 5,40., 5.41., 5.42.), а затем - трансвенозную электрокардиостимуляцию. III степень – частота желудочковых сокращений менее 35 ударов в минуту: этим пациентам показано проведение кардиостимуляции по жизненным показаниям: трансторакальную или наружную, а затем - трансвенозную электрокардиостимуляцию. Следует отметить, что частота желудочкого ритма менее 25 ударов в минуту является состоянием, несовместимым с жизнью (при такой частоте сердечного ритма развиваются эпизоды потери сознания – приступы Морганьи-Эдамса-Стокса). Комментарии к проведению электрокардиостимуляции. u Трансторакальная электрокардиостимуляция проводится путем пункции грудной клетки в 3-4 межреберье специальной иглой вместе со шприцом (пункция проводится также, как внутрисердечная инъекция). При получении крови в шприце через иглу вводится зонд-электрод для внутрисердечной стимуляции, а игла удаляется. Через установленный зонд-электрод подаются импульсы на сердечную мышцу с помощью которого проводится трансторакальная электрокардиостимуляция, причем, ее целесообразно осуществлять только на протяжении нескольких часов. u Наружная электрокардиостимуляция проводится электродами, аналогичными, используемыми при проведении электрической кардиоверсии. Они накладываются на грудную клетку: один на область верхушки, другой - справа от грудины в области 2-3 межреберий. Стимуляция проводится длительностью импульса 40-50 мс напряжением 110-150 вольт. Продолжительность этого вида стимуляции не должна превышать 1-2 ч, так как при превышении этого времен обычно под электродами наблюдается ожег кожи. u Трансвенозная электрокардиостимуляция проводится путем пункции подключичной вены через которую вводится зонд-электрод, достигая эндокарда правого желудочка или правого предсердия. Обычно устойчивая фиксация зонда-электрода с эндокардом правого желудочка достигается через 25-40 минут от начала процедуры. Затем проводится эндокардиальная стимуляция продолжительностью импульса 3-8 мс током 10-15 мА. Трансвенозная электрокардиостимуляция может осуществляться на протяжении 8-20 дней, а иногда и более. На протяжении этого срока необходимо решить вопрос о необходимости установки постоянного искусственного водителя ритма. u Чреспищеводная электрокардиостимуляция применяется как диагностическая, так и лечебная процедура (для купирования трепетания предсердий, атриовентрикулярных и предсердных тахикардий). Специальный зонд-электрод вводится в пищевод через нос, реже через рот, на глубину 35-45 см от кончика носа. Чреспищеводный зонд-электрод имеет две и более олив, причем, обычно площадь их поверхности, которая контактирует с пищеводом, составляет 1 см2 и более. Следует отметить, что чем больше площадь соприкосновения электрода, тем меньше болевые ощущения при проведении стимуляции. Кроме того, наилучшим материалом из которого производятся оливы, обеспечивающие минимальные болевые ощущения, является графит. Оптимальная локализация глубины введения электрода определяется по максимальной амплитуде зубца «Р» или комплекса QRS чреспищеводной электрокардиограммы, зарегистрированной от нижней оливы. Расстояние между контактами электрода составляет 3-3,5 см, продолжительность импульса 15-25 мс, напряжение для проведения предсердной стимуляции обычно используется 15-35 вольт, а желудочков – 60-90 вольт при расстоянии между электродами 5-7 см, что требует проведения адекватной анестезии. Следует подчеркнуть, что, чем точнее определена локализация электрода, больше продолжительность импульса и площадь олив, тем меньше требуется напряжение для эффективной стимуляции и, соответственно, процедура менее болезненная. Ю Показания к проведению чреспищеводной электрокардиостимуляции: - диагностика синдрома слабости и дисфункции синусового узла; - диагностика скрытых нарушений атриовентрикулярного проведения, а также дополнительных путей проведения (синдрома WPW); - проведение нагрузочного теста (за счет увеличения частоты сердечных сокращений) для выявленияишемической реакции миокарда; - индуцирование (провокация) пароксизмальных тахикардий, пароксизмов мерцания и трепетания предсердий для определения их электрофизиологических характеристик, способов купирования и подбора противорецидивной антиаритмической терапии; - купирование спонтанно развившихся пароксизмов наджелудочковых (атриовентрикулярных и предсердных) тахикардий и трепетания предсердий; - временная электрокардиостимуляция предсердий или желудочков при приступе Морганьи-Эдамса-Стокса, в том числе и медикаментозного генеза. “ Противопоказания к проведению чреспищеводной электрокардиостимуляции (за исключением стимуляции по жизненным показаниям): а - заболевания пищевода (опухоли, стриктуры, дивертикулы, эзофагит, варикозное расширение вен и т.д.); а - электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, впервые возникшей, прогрессирующей или спонтанной стенокардией (в течение не менее, чем 4 месяца с момента их возникновения) и т.д.; а - фибрилляция предсердий на момент исследования; а - атривентрикулярная блокада II-III степени; а - недостаточность кровообращения III-IV класса по NYHA; а - аневризма сердца, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов; а - острые инфекционные заболевания. и Методика проведения чреспищеводной электрокардиостимуляции: 1. Исследование проводится натощак или не менее, чем через 3 ч после приема пищи и не менее, чем через 5 периодов полувыведения после отмены антиаритмических, а перед ишемическим тестом – антиангинальных средств. 2. После установки зонда-электрода пробную стимуляцию предсердий проводят с частотой на 10-20% больше базисного ритма с напряжением 20-25 вольт. В случае эффективной стимуляции при этом напряжении, его уменьшают до минимального (порогового), а затем для достижения устойчивой стимуляции увеличивают на 3-5 вольт от пороговой величины. r Оценка функции синусового узла. Стимуляцию проводит в четырех частотных диапазонах, причем, продолжительность каждой ступени должна быть не менее 30 сек. при непрерывном визуальном контроле электрокардиограммы на кардиоскопе с последующей регистрацией нескольких стимуляционных и следующих за ними, как минимум 10 желудочковых комплексов (после выключения стимулятора): первый частотный диапазон – на 10 имп/мин. превышает частоту базисного синусового ритма, а при выполнении последующих 3 ступеней стимуляции каждый шаг должен быть больше не менее чем на 20 имп/мин. Субмаксимальная частота стимуляции составляет 150-170 имп/мин. (с учетом возраста, роста и веса пациента). В момент проведения чреспищеводной электрокардиостимуляции синусовый узел не функционирует, после ее окончания наблюдается пауза, соответствующая времени восстановлению функции синусового узла (она измеряется от последнего стимула до первого зубца «Р» синусового комплекса) и в норме 1500 мс. Затем проводят расчет корригированного времени восстановления функции синусового узла по формуле: КВВФСУ = ВВФСУ–R-Rср., где КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла (мс), ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла (мс), R-Rср. – средняя продолжительность интервала R-R синусового ритма (мс). В норме корригированное время восстановления функции синусового узла 550 мс. Увеличение корригированного и времени восстановления функции синусового узла более 550 мс и 1500 мс соответственно расценивается как нарушение функции синусового узла. r Оценка времени синоатриального проведения. Для измерения времени синоатриального проведения обычно используется метод O. Narula et al. (1978). Метод заключается в следующем: проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию 8 стимулами с частотой на 10 импульсов в минуту превышающей базисный синусовый ритм. После прекращения стимуляции измеряют паузу от ответа на последний стимул до первого зубца Р синусового ритма (пауза превышает синусовый цикл на время ретроградного и ретроградного движения импульса через синоатриальное проведение). Для большей точности измерения времени синоатриального проведения эти процедуры повторяютнесколько раз, причем, в трех сериях, циклы которых на 5, 10 и 15 мс меньше исходной частоты стимуляции. 8 стимулов определено с таким расчетом, чтобы обеспечить возбуждение предсердий, без угнетения функции синусового узла и синоатриального проведения. Расчет времени синоатриального проведения проводится по формуле: ВСАП = (St-P) – (R-Rср.), где ВСАП – время синоатриального проведения (мс), St-P - пауза от ответа на последний стимул до первого зубца «Р» синусового ритма (мс), R-Rср. – средняя продолжительность интервала R-R синусового ритма (мс). Следует отметить, что при оценке функции синусового узла и синоатриального проведения с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции, в среднем, в 30-40% случаев наблюдаются ложноположительные результаты за счет активизации симпатикоадреналовой системы (Бобров А.А. и соавт., 1991, Кушаковский М.С., 1993, 1999). Одним из косвенных критериев ее чрезмерной активизации является уменьшение времени, в том числе и корригированного, восстановления функции синусового узла при увеличении частоты стимуляции. Например, на первой ступени стимуляции время восстановления функции синусового узла составляет 1600 мс, а на последующих (при увеличении частоты стимуляции) – 1300 мс и менее. В этих случаях проводят пробу с фармакологической денервацией (Jordan J., Mandel W., 1980). Для этого вводят пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) внутривенно в дозе 0,2 мг/кг веса со скоростью 1 мг/мин., а затем через 10 минут после его введения - атропин 0,04 мг/кг массы тела в течение 1-2 минут. В среднем через 5 минут достигается полная вегетативная блокада синусового узла и истинный синусовый ритм остается неизменным на протяжении 30 минут. Затем чреспищеводную электрокардиостимуляцию повторяют в условиях фармакологической денервации и выявленные показатели (см. выше), отражающие функцию синусового узла, считаются истинными его значениями. По данным разных авторов, чувствительность этих показателей, определенных в условиях фармакологической денервации, возрастает до 84%, а спецефичность – до 98% (Шульман В.А. и соавт., 1987, Сметнев А.С. и соавт., 1990, Кушаковский М.С., 1993, Strauss H., 1987). Диагностика скрытых нарушений атриовентрикулярного проведения, а также дополнительных путей проведения (синдрома WPW), проведение нагрузочного теста для выявления ишемической реакции миокарда, подбор противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий, наджелудочковых тахикардии, а также купирование спонтанно развившихся пароксизмов наджелудочковых (атриовентрикулярных и предсердных) тахикардий и трепетания предсердий с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции описано в соответствующих разделах. u Постоянная электрокардиостимуляция проводится с помощью миниатюрных размеров импульсного генератора, батареи, рассчитанной на несколько десятков лет и заключенном в едином корпусе (размером в несколько см), к которому подведены электроды. Для обозначения режимов постоянной электрокардиостимуляции используется пятибуквенный код имплантируемых систем электрического воздействия на ритм сердца - кардиостимуляторов, кардиовертеров и дефибрилляторов в соответствии с рекомендациями Британской группы по изучению электрокардиостимуляции и электрофизиологии сердца, Северо-Американского общества электрокардиостимуляции и электрофизиологии. Код получил название NASPE/BREG по сокращенному названию обществ, которые его разработали. Обозначения пятибуквенного кода имплантируемых систем электрического воздействия на ритм сердца: . Первая буква обозначает стимулируемую камеру сердца, т.е. в каких отделах сердца фиксирован электрод: - А – atrium (предсердия), - V – ventricular (желудочки), - D – dual (двойной, т.е. стимулирует предсердия, затем после задержки, соответствующей продолжительности нормального атриовентрикулярного проведения). . Вторая буква указывает камеру сердца, из которой воспринимается управляющий сигнал, т.е. регистрируется электрокардиограмма (электрический потенциал) самим стимулятором: - А – atrium (предсердия), - V – ventricular (желудочки), - D – dual (двойной, т.е. электрический потенциал регистрируется как из предсердий, так и из желудочков). . Третья буква обозначает способ реакции кардиостимулятора на воспринимаемый сигнал: - 0 – none (никакой, т.е. отсутствие способности воспринимать сигналы и реагировать на них), - I – inhibited (выключаемый, т.е. стимулятор выключается, когда частота собственного сердечного ритма, в среднем, более 60 ударов в минуту и включается – когда меньше 60 уд/мин.), - T – triggered (включаемый, т.е. включается при появлении, например, желудочковой экстрасистолии для ее подавления), - D – demand (по требованию, т.е. обладает двумя функциями T – triggered или включаемый при появлении пауз более 1200 мс и I – inhibited или выключаемый, когда частота собственного сердечного ритма, в среднем, более 50 ударов в минуту и вновь включается – при частоте ритма менее 50 уд/мин.). . Четвертая буква обозначает возможность как программирования, так и перепрограммирования стимулятора: - 0 – none (никакой, т.е. отсутствие возможности программирования и перепрограммирования стимулятора), - Р – simple programmable (простое программирование, т.е. возможно программирование и перепрограммирование на одну из вышеуказанных функций, указанных в разделе 3). - М – multiprogrammabale (мультипрограммируемый, т.е. регуляция частоты ритма стимулятора может изменяться при изменении таких физиологических параметров, как изменение температуры, дыхательных параметров, физической активности или системы, в которых в качестве регулирующего параметра используется интервал Q-T), - С – communicating (двустороння связь, т.е. параметры стимуляции могут изменяться в зависимости от регистрируемых сигналов из предсердий или желудочков), - R – rate modulation (регуляция частоты ритма стимулятора, т.е. частота стимуляции может изменяться в соответствии с индивидуальными параметрами, такими, как мышечное сокращение, частота дыхания, вибрация, потребности гемодинамики пациента и т.д.). . Пятая буква обозначает возможность осуществлять стимулятором антитахикардитическую функцию: - 0 – none (никакой, т.е. отсутствие антитахикардитической функции), - P – pacing or antitathyarrhythmia (антитахикардитическая функция, т.е. возможность проведения сверхчастой стимуляции для подавления пароксизмов трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии), - S – shock (стимулятор-дефебриллятор, для подавления фибрилляции желудочков), - D – dual (двойная функция, т.е. P – pacing or antitathyarrhythmia или стимулятор может обладать антитахикардитической функций и S – shock или стимулятор-дефебриллятор, для подавления фибрилляции желудочков). Этот вид стимуляторов называется кардиовертер. Характеристика и обозначения различных видов постоянных электрокардиостимуляторов представлена в таблицах 5.4., 5.5. Таблица 5.4.  Таблица 5.5. Характеристика и обозначения различных видов постоянных электрокардиостимуляторов  Показания к проведению постоянной электрокардиостимуляции при брадикардиях: Абсолютные показания: А Приобретенная полная постоянная атриовентрикулярная блокада. Б Приобретенная или врожденная полная транзиторная атриовентрикулярная блокада - с частотой сокращений желудочков менее 40 ударов в минуту (у взрослых ); - при развитии недостаточности кровообращения или при появлении синкопальных и пресинкопальных состояний. В Приобретенная полная транзиторная атриовентрикулярная блокада у больных с двухпучковой блокадой и синусовой брадикардией. Г Синдром слабости синусового узла при развитии недостаточности кровообращения или при появлении синкопальных и пресинкопальных состояний. Д Синдром каротидного синуса при развитии синкопальных и пресинкопальных состояний. Е Постоянная атриовентрикулярная блокада II степени при развитии недостаточности кровообращения, синкопальных и пресинкопальных состояний. Ж Двухпучковая блокада у больных с синусовой брадикардией при развитии недостаточности кровообращения. Относительные показания: К Приобретенная или врожденная полная или транзиторная атриовентрикулярная блокада с частотой сокращений желудочков менее 40 ударов в минуту (у взрослых ). Л Постоянная атриовентрикулярная блокада II степени II типа. М Постоянная атриовентрикулярная блокада II степени II типа у больных с двухпучковой блокадой. Н Постоянная дистальная атриовентрикулярная блокада II степени I типа. (у взрослых), эпизоды асистолии более 2 сек. О Постоянная атриовентрикулярная блокада I степени в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса после инфаркта миокарда. П Синдром слабости синусового узла с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту Р Синдром каротидного синуса с эпизодами асистолии более 3 сек. С Двухпучковая блокада при развитии синкопальных и пресинкопальных состояний, связь которых с атриовентрикулярной блокадой не доказана, а другие возможные причины syncope не установлены. Глава 6 Недостаточность кровообращения Определение. В настоящее время используются два основных термина для определения недостаточности функции сердца: недостаточность кровообращения и сердечная недостаточность. Недостаточность кровообращения – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови, кислородом и питательными веществами. Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся при нарушении функции сердца (систолической и (или) диастолической дисфункции) вследствие повреждения миокарда коронарогенной или некоронарогенной этиологии. Эпидемиологические данные распротсранения сердечной недостаточности представлены в таблице 6.1. Таблица 6.1. Эпидемиологические данные распротсранения сердечной недостаточности. _____________________________________________________________________________ Показатели Россия США* _____________________________________________________________________________ Страдают 15 000 000 4 800 000 или 1,5-2% вроз- лого населения, причем, 6-10% среди лиц 65 лет _____________________________________________________________________________ Ежегодно выявляется 1 000 000 400 000 - 700 000 _____________________________________________________________________________ Количество госпитализаций за 15 лет возрасла в 3 раза нет данных _____________________________________________________________________________ Ежегодная летальность нет данных 250 000 Риск смерти нет данных 5-10% - при начальных проявлениях, 30-40% - при развернутой симптоматике _____________________________________________________________________________ Выживаемость: трехлетняя 50% нет данных пятилетняя нет данных 30% - мужчины, 40% - женщины _____________________________________________________________________________ Экономические затраты в год колосальные 20-40 миллиардов $ _____________________________________________________________________________ Примечание: * - consensus recommendation for heart failure (Am. J. Card., 1999, vol.83 (2a). Статистика свидетельствует о неуклонном росте сердечной недостаточности независимо от политической и экономической ситуации. С увеличением объема выполняемых оперативных вмешательств у пациентов с различными клиническими проявлениями ИБС и пороками сердца, продолжительность и качество их жизни увеличились, но и также возросла частота сердечной недостаточности. r Распространенность сердечной недостаточности (по данным на середину 90-х годов): - Общая распространенность клинически выраженной хронической сердечной недостаточности среди населения составляет 1,8-2,0%, причем у лиц старше 65 лет частота ее регистрации возрастает до 6-10%, а декомпенсация становится одной из ведущих причин смертности среди пациентов пожилого возраста; - Количество больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (при наличии фракции выброса левого желудочка менее 40% и отсутствии явных симптомов сердечной недостаточности) составляет в разных странах от 8% до 20%; - За последние 15 лет число госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности увеличилось в 3 раза, а за прошедшие 40 лет – в 6 раз; - Пятилетняя выживаемость больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью составляет < 50%; - Риск внезапной смерти у больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в 5 раз больше, чем у пациентов без нее или с бессимптомной дисфункцией левого желудочка; - В среднем, у 16% пациентов обострение клинически выраженной сердечной декомпенсации наблюдаются в первый месяц, у 37-40% - в течение первых 3 месяцев после выписки из стационара. 6.1. Причины сердечной недостаточности В настоящее время в мировой медицинской литературе общепризнана следующая классификация причин недостаточности кровообращения (Braunwald E., 1997). 1.Нарушение регуляции сосудистого тонуса: 1.1. Атериальная гипертензия; 1.2. Легочная гиепертензия. 2. Нарушение регуляции объема циркулирующей крови: 2.1. Повышение объема циркулирующей крови; 2.2. Снижение объема циркулирующей крови. 3. Снижение уровня оксигемоглобина в крови, изменение его свойств. 4. Состояния, при которых увеличивается минутный объем крови. Это редкие причины развития сердечной недостаточности, т.е. заболевания, при которых отмечается высокий сердечный выброс в результате повышения потребности тканей в кислороде: тиреотоксикоз, выраженная анемия, болезнь Бери-бери, болезнь Педжета, выраженное ожирение, хронические заболевания печени, артериовенозные шунты, беременность, гипернефрома. 5. Сердечная недостаточность: 5.1. Болезни перикарда; 5.2. Приобретенные пороки сердца; 5.3. Врожденные пороки сердца; 5.4. Опухоли, травмы сердца; 5.5. Нарушения сердечного ритма и проводимости. 6. Миокардиальная недостаточность: 6.1. Кардиомиопатии (дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая); 6.2. Ишемия, инфаркт миокарда; 6.3. Инфильтративные заболевания миокарда; 6.4. Воспалительные поражения миокарда. Частота выявления основных причин развития сердечной недостаточности в возрасте от 16 до 65 лет (Anderson B., Waagstein F., 1993): - ИБС – 33,8% - Артериальные гипертензии – 17,1% - Неизвестно – 14,1% - Клапанные пороки сердца – 12,5% - Алкоголь – 11% - Сахарный диабет – 10,1% - Системные (диффузные) заболевания соединительной ткани – 10% - Дилатационная кардиомиопатия – 7,4% - Мерцательная аритмия – 6% - Гипертрофическая кардиомиопатия – 3,4% - Инфекции –3,4% - Легочное сердце – 1,5% - Цитотоксические препараты – 1,3% - Заболевания перикарда – 0,8% - Миокардиты – 0,65% - Облучение средостения – 0,6% - Другие поражения миокарда – 0,3% Группы высокого риска развития сердечной недостаточности (Kannel W.B. et al., 1971): - возраст старше 65 лет, - артериальная гипертензия, - сахарный диабет, - ожирение, - вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курильщики) В последние годы выделяют следующие ведущие причины развития сердечной недостаточности и факторы, способствующие ее прогрессированию (по данным Фременгеймского исследования, 1994; результатам рандомизированных исследований SOLVD, 1991; DIG, 1996). Ведущие причины развития хронической сердечной недостаточности: - ИБС; - Артериальная гипертензия; - Пороки сердца; - Кардиомиопатии. Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности. 1. Кардиальные – нарушения сердечного ритма и проводимости |