5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
 Скачать 2.67 Mb.
|
2. Некардиальные: - хронические неспецифические заболевания легких, пневмонии; - патология щитовидной железы; - хроническая почечная недостаточность; - физическое и эмоциональное перенапряжение; - злоупотребление алкоголем, жидкостью и солью; - эмболия легочных сосудов. 3. Неблагоприятное влияние проводимого лечения: - антиаритмические препараты (кроме амиодарона); - нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды; - антагонисты кальция. Лекарственные средства, способные провоцировать или усугубить течение сердечной недостаточности: Препараты, вызывающие задержку натрия и воды – нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты (эстрогены, андрогены, кортикостероиды). Вазодилататоры непрямого действия – ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, флозеквинон), ксамотерол (1- и -адреностимулятор), смешанного действия (тимобендан, веснаринон). Препараты, оказывающие отрицательное инотропное действие – антагонисты кальция ( верапамил, дилтиазем), антиаритмические препараты Ia подкласса (новокаинамид) и Iс подкласса (дизопирамид, пропафенон, этмозин, этацизин, энкаинид, флекаинид). Кардиотоксичные препараты или воздействия (Gilles J.D., Sander G.E., 1993): - Противоопухолевые средства – доксорубицин, даунорубицин, фосфамид, рубомицин,циклофосфамид. - Симпатомиметики – адреналин, норадреналин, изопротеренол, допамин, эфедрин, сальбутамол, тербуталин, амфетамин, метилфенидат, тирамин, пропилгекседрин, никотин, аллиламин. - Метилксантины – фенотиазин, трициклические антидепрессанты. - Антипсихотические металлы – литий, барий, висмут, меркурий, кобальт, свинец, мышьяк, антимоний, фосфор, ванадий, кадмий, ниобий, цирконий. - Противомалярийные средства – хлорохин, хинин. - Наркотики – героин. - Вазодилатяторы – диазоксид, моноксидин, гидралазин. - Анальгетики и противовоспалительные средства – ацетамифен, метилсалицилат, колхицин. - Антибиотики – аминогликозиды, тетрациклины, оксациллин, ванкомицин, эритромицин, колистин, хлорамфеникол, амфотерицин В. - Антигипертензивные средства – резерпин, гуанетидин. - Лекарственная непереносимость (аллергии). К физическим факторам, ухудшающих течение сердечной недостаточности относят – воздействие радиации, гипертермии, гипотермии, сигаретный дым. 6.2. Патогенез недостаточности кровообращения При недостаточности кровообращения наблюдаются нарушения центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики, вследствие «ремоделирования сердца» в ответ на различные повреждающие факторы. Основные патогенетические нарушения, наблюдаемые при недостаточности кровообращения: - центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики – увеличение давления наполнения левого желудочка и уменьшение фракции выброса левого желудочка, вазоконстрикция и увеличение общего периферического сопротивления, повышение объема циркулирующей крови; - нейроэндокринной регуляции – активация симпатоадреналовой системы и угнетение барорецепторного менханизма парамимпатической нервной системы, активация ренин-ангиотензиновой-альдестероновой системы и вазопрессина, а также угнетение калликреин-кининово-простагландиновой систем; - имунной системы – увеличение синтеза цитокининов, монокинов, лимфокинов, в частности, нейролекина I, особенно опухолевого некротического фактора - TNF и др., способных ускорять апоптоз. r Фазы (стадии) патогенеза недостаточность кровообращения. I фаза – нарушение внутрисердечной гемодинамики (дисфункция миокарда). В результате повреждения сердечной мышцы развивается нарушение сократительной способности сердца, проявляющееся в виде систолической, диастолической или смешанной дисфункции миокарда. Систолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка менее 40%, конечный диастолический размер левого желудочка более 55 мм, E-S более 25 мм, кардиоторакальный индекс более 55%. Основные причины систолической дисфункции – миокардит, дилатационная кардиомиопатия, ИБС или инфаркт миокарда. Диастолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка более или равна 40%, конечный диастолический размер левого желудочка менее или равен 55 мм, Е/А менее 1,0, кардиоторакальный индекс менее 55%. Основные причины – гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия, стеноз митрального или трикуспидального клапанов, перикардит, миксома предсердий. Смешанная дисфункция миокарда: сочетание, например, систолической дисфункции в покое и диастолической при нагрузке и наоборот. Эта дисфункция обычно проявляется нарушением геометрии левого желудочка. Основные причины – ИБС и сопутствующая артериальная гипертензия, метаболический синдром и т.д. Примечание: E-S – расстояние между передней створкой митрального клапана и межжелудочковой перегородкой в конце систолы, измеренной из парастернальной позиции; кардиоторакальный индекс – отношение поперечного размера грудной клетки к поперечному размеру сердца, выраженное в % (по данным рентгенографии легких); Е – наполнение левого желудочка кровью (трасмитральный поток крови) в диастолу, А – в фазу предсердной систолы (по данным допплерэхокардиографии) (см. рис. 6.1а, 6.1б.).  Рис. 6.1а. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии в норме. Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий. Е = 0,66 м/с, А = 0,52 м/с, соотношение Е/А = 1,27 (норма > 1,0).  Рис. 6.1б. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии при диастолической дисфункции левого желудочка. Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий. Е = 0,48 м/с, А = 0,58 м/с, соотношение Е/А = 0,83 (норма > 1,0). Следует отметить, что поверхность клеточных мембран имеет рецепторы к ангиотензину II, норадреналину, вазопрессину, атриопептиду, монооксиду азота, опухолевому некротическому фактору, интерлейкинам 1, 6, факторам роста тромбоцитов, эпителий-зависимому и тканевому фактору роста. В эту фазу наблюдается начало ремоделирования миокарда левого желудочка, проявляющееся в регенерации, стимуляции гипертрофии и антипролиферации кардиомиоцитов, в том числе апоптоза, которое усиливается FAS-лигандами, интерлейкином I, опухолевым некротическим фактором. В дальнейшем ремоделирование миокарда левого желудочка усугубляется при включении в компенсацию сердечной недостаточности нейрогуморальных механизмов (см. II фазу). II фаза – нарушение центральной и периферической гемодинамики. В результате развития дисфункции миокарда включаются внутрисердечный компенсаторные механизмы, и при их истощении отмечается снижение фракции выброса левого желудочка (преимущественно при систолической или смешанной дисфункции миокарда), ударного и минутного объема крови, периферического кровотока и повышение конечно-диастолического давления левого желудочка, давления в правом предсердии, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии. В результате вышеуказанных нарушений наблюдается дисфункция барорецепторов и активация нейроэндокринных систем. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности представлены в таблице 6.2. Таблица 6.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности _____________________________________________________________________________ Компенсаторный механизм Полезный эффект Неблагоприятный эффект _____________________________________________________________________________ Дилатация полости ЛЖ Включение механизма Увеличение потреб- Франка-Старлинга ности миокарда в 02 |