5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии

• Название: 5 Глава Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
• Анкор: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Дата: 18.02.2018
• Размер: 2.67 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_po_kardiologi_Olesin.doc
• Тип: Документы; #15685
• страница: 36 из 40

Тактика ведения больных с митральной недостаточностью.

2Консервативное лечение больных с митральной недостаточностью.

Консервативное лечение больных с митральной регургитацией показано при «мягкой» и «умеренной» степени, когда сердечная недостаточность соответствует I-II функциональному классу по NYHA. Этим пациентам показано проведение следующих мероприятий:

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и гемодинамического прогрессирования митральной недостаточности. В настоящее время считается, что основной причиной прогрессирования порока является возникновение микротрещин эндотелия (эндокарда) клапанов в результате повреждения створок неравномерным турбулентным током крови регургитации, а также из-за разницы градиента давлений между левым предсердием и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давления усиливается при стрессах, физическом перенапряжении и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком противопоказаны нагрузки, приводящие к увеличению объемной скорости кровотока и повышению градиента давлений между левым предсердием и желудочком. Кроме того, при малейшей опасности бактериемии (инфицированная ссадина, пневмония, фурункул, удаление кариозного зуба и т.д.) необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, заключающуюся в использовании коротких курсов современных антибактериальных препаратов.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных с митральной регургитацией. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование средств, уменьшающих приток крови к сердцу: нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Следует отметить, что в настоящее время сердечные гликозиды широко используются для улучшения функции левого желудочка при хронической митральной недостаточности, в том числе для уменьшения частоты сердечных сокращений при хронической форме фибрилляции предсердий.

· Профилактика наджелудочковых нарушений сердечного ритма. При митральном стенозе наиболее часто наблюдаются пароксизмы мерцания предсердий. Предвестником этой аритмии нередко являются наджелудочковые экстрасистолы. При их появлении показаны небольшие дозы b-адреноблокаторов, например, метопролол в дозе 25-50 мг, соталол - 40-60 мг в сутки, реже -верапамил - 80-160 мг в сутки, сердечные гликозиды. Следует отметить, что чем больше расширен левый желудочек, тем с большей осторожностью следует назначать b-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Лечение и профилактика пароксизмальной формы мерцания и трепетания предсердий проводится так же, как у больных ИБС (см. выше, главу 5.4.3. «Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий»).

· Профилактика тромбоэмболий большого и малого кругов кровообращения. Показанием к постоянному приему антикоагулянтов у больных с митральной недостаточностью являются следующие: 1) постоянная форма фибрилляция предсердий; 2) тромбоэмболии в анамнезе; 3) дилатация левого предсердия (> 4,0 см) и пароксизмальная форма мерцания предсердий. r В настоящее время основным методом лечения митральной недостаточности является хирургическая коррекция порока.

2 Показание к оперативному лечению:

· Сердечная недостаточность III-IV функционального класса по NYHA.

· Тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения и сердечная недостаточность I-II функционального класса по NYHA (абсолютное показание);

· Инфекционный эндокардит митрального клапана (с митральной регургитацией) при неэффективности антибиотикотерапии;

· Признаки значительной систолической дисфункции левого желудочка.
+ В настоящее время выполняют следующие виды оперативных вмешательств:

· Пластика митрального клапана;

· Протезирование митрального клапана.

Прогноз и послеоперационная летальность при митральной недостаточности зависят от исходного состояния кровообращения (смертность возрастает с увеличением функционального класса сердечной недостаточности), сопутствующих заболеваний и опыта хирургической бригады. Оперативное лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности, например, вызванной дилатационной кардиомиопатией, а также при исходно сниженной фракции выброса левого желудочка - < 30%. Ведение больных с протезами митрального клапана.

2 Антикоагулянтная терапия. После протезирования митрального клапана всем больным показана терапия фенилином в суточной дозе, составляющей до 90 мг при уменьшении содержания протромбина до 50-60%. При отсутствии стойкого снижения протромбина, к этому препарату можно добавить 80-100 мг ацетилсалициловой кислоты или курантил 75 мг в сутки. Следует отметить, что у молодых женщин дозу фенилина необходимо уменьшить вдвое за 5 дней до менструации. В тех случаях, когда антикоагулянтная терапия противопоказана, в том числе из-за геморрагических эпизодов и т.д., можно использовать такие препараты, как вессел-дуе F, фраксипарин, ацетилсалициловую кислоту или курантил.

2 Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и сердечной недостаточности проводится так же, как и до хирургического лечения (см. выше).
7.3. Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – состояние при котором нарушен выход крови из левого желудочка вследствие сужения аортального отверстия на уровне аортального клапана.

По сводным статистическим данным аортальный стеноз встречается, в среднем, у 1-3% взрослого населения.

Этиология аортального стеноза.

· Врожденный аортальный стеноз;

· Кальциноз, чаще идиопатический, аортального кольца и аортального клапана: у молодых пациентов в основе формирования аортального стеноза лежит, как правило, бикуспидальное строение аортального клапана с последующей дегенерацией и кальцификацией его створок, а у пожилых пациентов – атеросклеротические изменения клапанов с последующей его кальцификацией. Следует отметить, что кальциноз аортального клапана, независимо от этиологии, в литературе называется болезнью Менкеберга.

· Аортальный стеноз ревматической этиологии. Изолированный аортальный стеноз редко имеет ревматическое происхождение, а чаще он встречается с поражением митрального клапана.

Основные клинические симптомы аортального стеноза, выявляемые при объективном обследовании:

· Расширение границ сердца влево;

· Систолический шум на аорте;

· Снижение I тона на верхушке.

r Патофизиология аортального стеноза.

Выделяют три степени аортального стеноза:

I степень – площадь аортального отверстия > 1 см2, градиент давления* < 30 мм рт.ст.;

II степень - площадь аортального отверстия от 1 см2 до 0,75 см2, градиент давления составляет 30 –75 мм рт. ст.;

III степень – площадь аортального отверстия < 0,75 см2, градиент давления составляет > 75 мм рт. ст.

Примечание: * - градиент давления определяется с помощью эхокардиографии или ветрикулографии.

2 Повышение сопротивления выхода крови из левого желудочка вследствие стеноза аортального клапана вначале приводит к гипертрофии, часто значительной, а затем к дилатации левого желудочка и при объективном обследовании отмечается увеличение границы сердца влево. При пальпации верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево. Гипертрофия левого желудочка может десятки лет поддерживать в полости левого желудочка высокое систолическое давление, обеспечивающее достаточное изгнание крови через резко суженное отверстие, причем, даже у пациентов с резко выраженным стенозом аортального клапана параметры гемодинамики в покое часто отмечаются в пределах нормы. Другим механизмом компенсации является уменьшение частоты сердечного ритма, обеспечивающее более продолжительное изгнание крови из левого желудочка, а также, если ударный объем уменьшается, компенсация кровотока осуществляется через повышение тонуса прекапиллярных артериол.

2 При прохождении крови через суженное аортальное отверстие отмечаются завихрения крови и турбулентный кровоток, причем, при аускультации над аортой и в точке Боткина выслушивается, как правило, грубый систолический шум. Вследствие снижения сократительной функции сердца при аускультации отмечается ослабление I тона на верхушке.

2 При продолжительном аортальном стенозе концентрическая гипертрофия переходит в дилатацию, причем, в последующем формируется недостаточность митрального клапана, а затем – застойные явления в легких. Следует отметить, что при первых приступах сердечной астмы, при отсутствии хирургического лечения, продолжительность жизни больных с аортальным стенозом, как правило, не превышает 1-2 лет.
Клиническая симптоматика при аортальном стенозе.

2 Обмороки при физической нагрузке. Основной причиной обмороков при аортальном стенозе является отсутствие адекватного увеличения ударного объема левого желудочка вследствие стеноза, в результате чего при значительной физической нагрузке снижается артериальное давление и наступает обморок. Другими причинами обмороков при аортальном стенозе являются преходящие приступы желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и транзиторные атриовентрикулярные, чаще полные, блокады. Средняя продолжительность жизни у больных аортальным стенозом и обмороками в анамнезе не превышает 5 лет, при наличии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии - 1 года.

2 Слабость, повышенная утомляемость наблюдается в результате неадекватного минутного объема сердца, в том числе усиливающиеся при физической нагрузке.

2 Боли в области сердца – чаще отмечаются ноющие, колющие, давящие в левой половине грудной клетк. Боли в левой половине грудной клетки чаще всего связаны с относительной коронарной недостаточностью из-за высокой потребности гипертрофированного миокарда левого желудочка в кислороде. Кроме того, устья коронарных артерий могут быть сужены при прогрессировании основного процесса – ревматизма, кальцификации клапанов. Следует отметить, что средняя продолжительность жизни с момента появления ангинозных болей, как правило, не превышает 4-5 лет.
Диагностика аортального стеноза.

2 Электрокардиография – признаки гипертрофии левого желудочка. Диагностику гипертрофии левого желудочка см. главу 1, 1.4.1. «Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка».

2 Рентгенография грудной клетки. На ранних стадиях на рентгенограмме грудной клетки изменения могут отсутствовать. На более поздних стадиях развития аортального стеноза на рентгенограмме выявляется увеличение границы сердца влево за счет левого желудочка, а также возможны признаки венозного застоя в легких.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики аортального стеноза. При исследовании в “В-режиме” выявляются деформированные и (или) кальцинированные створки аортального клапана, увеличение левого желудочка. При регистрации эхокардиограммы в “М-режиме” выявляется отсутствие полного расхождения створок аортального клапана. При поперечном сканировании левого желудочка можно измерить площадь аортального отверстия на уровне клапана, а также при доплеркардиографии возможно оценить градиент давления между левым желудочком и аортой.

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования, катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением, например, перед протезированием клапана, для исключения ИБС.
r Осложнения аортального стеноза.

2 Желудочковые нарушения сердечного ритма, включая желудочковую экстрасистолию и участки желудочковой тахикардии; реже наблюдаются устойчивые желудочковые тахикардии;

2 Внутрижелудочковые блокады, чаще – полная блокада левой ножки пучка Гиса или ее разветвлений, а также трехпучковые блокады (особенно при болезни Менкеберга);

2 Инфекционный (бактериальный) эндокардит с локализацией на створках аортального клапана;

2 Тромбоэмболии большого круга кровообращения;

2 Недостаточность кровообращения: как правило, при развитии сердечной недостаточности она стремительно прогрессирует.

r Тактика ведения больных с аортальным стенозом.

2Консервативное лечение больных с аортальным стенозом.

Консервативное лечение больных с аортальным стенозом показано при «мягкой» и «умеренной» недостаточности, когда сердечная недостаточность соответствует I-II функциональному классу по NYHA. Этим пациентам показано проведение следующих мероприятий:

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и прогрессирования аортального стеноза. В настоящее время считается, что основной причиной прогрессирования стеноза является возникновение микротрещин эндокарда в результате повреждения створок клапанов неравномерным турбулентным током крови из левого желудочка, а также из-за градиента давлений между аортой и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давлений усиливается при физическом перенапряжении и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком противопоказаны нагрузки, приводящие к увеличению объемной скорости кровотока и повышению градиента давлений между аортой и левым желудочком.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных аортальным стенозом. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование средств, уменьшающих приток крови к сердцу: нитраты, диуретики, сердечные гликозиды. Ингибиторы АПФ при этом пороке противопоказаны.

· Профилактика желудочковых нарушений сердечного ритма. При митральном стенозе наиболее часто наблюдаются желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии. При их появлении показаны небольшие дозы b-адреноблокаторов, например, метопролол - 25-50 мг, соталол - 40-60 мг в сутки и кордарон - 200-400 мг в сутки. Следует отметить, что чем больше расширен левый желудочек, тем с большей осторожностью следует назначать b-адреноблокаторы. При назначении препаратов Ic класса, как правило, наблюдается аритмогенный эффект.

· Профилактика тромбоэмболий большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий показан постоянный прием антикоагулянтов у больных с аортальным стенозом.

r Показания к оперативному лечению аортального стеноза

2 Основным показанием к оперативному лечению являются наличие таких клинических проявлений аортального стеноза, как желудочковые аритмии, коронарная недостаточность, обмороки и приступы ночного удушья;

2 Уменьшение площади аортального отверстия на уровне аортальных клапанов < 0,75 см2.

· У пациентов моложе 40 лет при отсутствии петрификации створок клапанов показана аортальная комиссуротомия;

· У пациентов старше 40 лет, имеющих выраженный аортальный стеноз и кальциноз клапанов показано протезирование аортального клапана, причем, наряду с протезированием, как правило, проводят аортокоронарное шунтирование. Следует отметить, что функциональный класс сердечной недостаточности и возраст больных не являются противопоказанием для протезирования аортального клапана. Однако снижение сократительной функции левого желудочка < 30% является относительным противопоказанием к протезированию, т.к. возрастает риск послеоперационной летальности.
7.4. Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – состояние, при котором наблюдается регургитация крови из аорты в левый желудочек, обусловленное отсутствием полного смыкания сворок аортального клапана во время диастолы.

По сводным статистическим данным аортальный стеноз встречается, в среднем, у 0,5-2% взрослого населения.

Этиология аортальной недостаточности.

Ё Относительная аортальная недостаточность – при широком корне аорты и растянутом аортальном кольце:

· Болезнь Марфана и pseudoxanthoma elastica;

· Сифилис;

· Длительная артериальная гипертензия;

· Продольное расслаивание корня аорты с провисанием створок аортального клапана;

· Длительная артериальная гипертензия;

· Анкилозирующий спондилит («бамбуковый позвоночник»);

· Системная склеродермия;

· Неспецефический аортоартериит;

· Сенитальная эктазия корня аорты.

Ё Органические поражение створок аортальных клапанов:

· Инфекционный эндокардит;

· Ревматическое поражение клапана;

· Миксоматозная дегенерация с вторичным сморщиванием и (или) провисанием створок клапана;

· Травма с отрывом или надрывом створок клапана;

· Бикуспидальный аортальный клапан.

Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:

· диастолический шум на аорте;

· ослабление I тона;

· увеличение левой границы сердца

· симптом Мюссе (покачивание головой в такт с работой сердца);

· «пляска каротид»;

· двойной тон Траубе;

· двойной шум Дюразье;

· высокий и быстрый пульс;

· пресистолический шум Флинта;

· прекапилярный пульс Квинке.
Патофизиология аортальной недостаточности.

В настоящее время ориентиром в оценке степени тяжести аортальной недостаточности является степень регургитации крови из аорты в левый желудочек, определяемая с помощью допплерэхокардиографии по величине полуспада давления в корне аорты (aortic insuffision). Аортальная недостаточность, согласно изменениям этого критерия, подразделяется на три степени тяжести:

I степень (мягкая) - aortic insuffision > 450 мс;

II степень (умеренная) - aortic insuffision от 200 до 450 мс;

III степень (тяжелая) - aortic insuffision < 200 мс.
Примечание: * - градиент давления определяется с помощью эхокардиографии или ветрикулографии.

2 Регургитация крови в диастолу из аорты в левый желудочек приводит к гипертрофии и дилатации желудочка и при объективном обследовании отмечается увеличение границы сердца влево. При пальпации верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево. Гипертрофия и дилатация левого желудочка может десятки лет поддерживать ударный и минутный объем крови в пределах нормальных величин, несмотря на регургитацию крови в желудочек. Следует отметить, что у пациентов с резко выраженной недостаточностью аортального клапана параметры гемодинамики в покое часто отмечаются в пределах нормы. Другим механизмом компенсации является увеличение частоты сердечного ритма, ограничивающей вследствие уменьшенной диастолы возврат крови из аорты в левый желудочек. 2 При регургитации крови из аорты в левый желудочек отмечаются «завихрения» крови и турбулентный кровоток в аорте, а также часто колебания стенок аорты в диастолу передаются на межжелудочковую перегородку. При аускультации над аортой и в точке Боткина выслушивается, как правило, мягкий, а реже - грубый диастолический шум. Вследствие снижения сократительной функции сердца при аускультации также отмечается ослабление I тона на верхушке. Кроме того, в позднем периоде диастолы ток крови, возвращающейся в левый желудочек, может открыть переднюю створку митрального клапана и войти в предсердие, вследствие чего на верхушке перед систолой выслушивается пресистолический шум (Флинта).

2 Увеличение ударного объема левого желудочка вследствие обратного поступления крови в желудочек в диастолу приводит к повышению систолического артериального давления, а из-за отсутствия периода замкнутых аортальных клапанов снижается диастолическое артериальное давление. В результате повышения пульсового давления в аорте и периферических артериях и быстрого его спада вследствие регургитации крови пульс «высокий и быстрый». При легком сдавлении ногтевого ложа наблюдается пульсация в «такт с работой сердца» на границе белой и красной зоны (в области нажатия на ноготь кровь «выдавливается» из капилляров и эта зона становится белой, вследствие чего визуально отмечается линия, разграничивающая белую и розовую зоны, которая переполнена кровью) (симптом Квинке). Кроме того, можно видеть переполнение в систолу периферических артерий (лучше всего видны каротидные артерии), что получило название «пляска каротид». При аускультации крупных периферических артерий определяется «двойной» тона Траубе и «двойной» шум Дюрозье. Шум и тон лучше выслушивается при сдавлении фонендоскопом аускультируемую артерию и чаще всего выявляются на бедренной артерии. Следует отметить, что вследствие пониженного давления в период диастолы уменьшается кровоснабжение гипертрофированного миокарда, что объясняет часто наблюдающиеся стенокардитические боли при недостаточности клапанов аорты.

2 При продолжительной аортальной недостаточности дилатация левого желудочка приводит к развитию относительной митральной недостаточности, вследствие чего возникает застой в малом кругу кровообращения. Следует отметить, что при первых приступах сердечной астмы (без хирургического лечения) продолжительность жизни больных с аортальной недостаточностью, как правило, не превышает 1-3 лет.