патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
 Скачать 236.62 Kb.
|
|
74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация ВОЗ. Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма: Функциональные: а) психогенные (кортиковисцеральные) б) рефлекторные (висцерокардиальные). Органические: а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз); б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки). Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др. Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др. Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца. Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Общий патогенез. Нарушения сердечного ритма могут возникать под действием самых разных причин, причем как органических, так и функциональных, кардиальных и экстракардиальных. Реализация аритмогенного действия этиологического фактора происходит различными путями и может рассматриваться: 1) с биохимических, 2) электрофизиологических, 3) гемодинамических позиций. Электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимостийвозникают под влиянием фактров: механических, температурных воздействий, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламинов, сердечных гликозидов и b-блокаторов. Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей ритма. Под нарушением автоматизма понимают изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД), а значит силы и частоты генерации электрических импульсов. Скорость СДД изменяется из-за изменения проницаемости мембран клеток для ионов К+ и Na+. Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций. Осцилляции - небольшие колебания ( и I) трансмембранного потенциала покоя. В условиях патологии вольтаж какой-либо осцилляции может достигать порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случае неизбежно наступает электрическое активирование клетки - деполяризация (потенциал действия) и создается эктопический импульс. Следовые (остаточные) потенциалы. Следовый потенциал - это потенциал клетки, появляющийся после нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания реполяризации под действием патогенных факторов. Если величина этого следового потенциала окажется равной или больше величины порогового, появляется эктопический импульс и, следовательно, преждевременное сокращение Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи повреждения). В результате создается электрическая неоднородность - местная разность потенциалов, как следствие - протекает местный ток, который может вызвать эктопическое нарушение ритма. Механизм re-entry. Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия: а) односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной из веточек проводящего волокна; б) замедление проведения импульса в другой веточке проводящего волокна. В результате одностороннего блока импульс вынужден вернуться обратно и достигает цели с большой задержкой, но раньше, чем очередной импульс. Возникает повторный вход возбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и способны возбуждаться. Наступает преждевременное возбуждение, и сокращение сердца. нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость. Проводимость - последовательная активация электричеством клеток по соседству. Если клетка частично или полностью утрачивает способность активироваться электрически, она перестает быть проводником и возникает блокада проведения. Классификация аритмий ВОЗ (1978): Нарушения автоматизма Нарушения возбудимости Нарушения проводимости Нарушения функции автоматизма А - номотопные ритмы (в основе этих аритмий лежит изменение автоматизма синоатриального (СА) - узла): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, ригидный синусовый ритм, «отказ» синусового узла, синдром слабости синусового узла и др. В - гетеротопные ритмы (в основе этих аритмий - усиление автоматизма латентных водителей ритма): нижнепредсердный ритм, узловые ритмы, миграция наджелудочкового водителя ритма, идиовентрикулярный ритм, атриовентрикулярная (АВ) - диссоциация. Нарушения функции возбудимости экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков Нарушения функции проводимости (блокады): синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые 75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения. Нарушения функции автоматизма. Номотопные ритмы: водитель ритма - СА-узел, однако его автоматизм изменен. Синусовая тахикардия - учащенный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения: тахикардия укорачивает диастолу, вследствие чего ухудшается коронарный кровоток и увеличивается потребление кислорода. Это создает условия для развития коронарной и сердечной недостаточности. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей (во время физической нагрузки, эмоций, пищеварения, при злоупотреблении чаем, кофе и т.д.), а также в патологии (тиреотоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит, миокардит, анемия и др.). Синусовая брадикардия - медленный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения обычно отсутствуют. Лишь очень выраженная брадикардия (менее 50 в мин) может привести к уменьшению минутного объема сердца до степени, вызывающей ишемию мозга с явлениями синкопе, потемнением в глазах и судорогами. выделяют категорию синусовой брадикардии, при которой воникает необходимость в искусственном водителе ритма. Синусовая брадикардия может встречаться у здоровых людей (сон, у тренированных спортсменов) и в патологии (кардиосклероз, эндокардит, язвенная болезнь). Синусовая аритмия - нерегулярный синусовый ритм. У здоровых людей ритм всегда слегка нерегулярен: разница между интервалами РР не менее 0,05 сек, однако не превышает 0,15 сек. Более правильный (регулярный) ритм называется «ригидным» и является патологией. Гемодинамика существенно не меняется. Нарушения автоматизма. Гетеротопные ритмы. При снижении автоматизма синусового узла или при повышении автоматизма резервных водителей ритма последние берут на себя функцию водителя ритма, и появляются медленные замещающие (пассивные) ритмы. Нижнепредсердный ритм. Водитель ритма - в нижних отделах проводящих путей предсердий. Среднеузловой ритм. Водитель ритма - в средней трети АВ-узла. При этом импульс одновременно распространяется и по предсердиям, и по желудочкам, причем по предсердиям - ретроградно. При одновременном сокращении предсердий и желудочков значение предсердной систолы отпадает, и ударный объем сердца уменьшается. Нижнеузловой ритм. Это ритм с предшествующим возбуждением желудочков, поскольку водитель располагается в нижней трети АВ-соединения, охватываются возбуждением желудочки, а потом предсердия, причем в ретроградном направлении. На ЭКГ регистрируется регулярный ритм с частотой 60-40 в мин, отрицательный зубец Р следует за желудочковым комплексом. Гемодинамика определяется частотой сокращенияжелудочков: если она очень низкая, может быть снижение МОК. особенностью узловых замещающих ритмов является их частота, она более низкая, чем у синусового. иногда эти ритмы имеют частоту, типичную для синусового ритма или даже большую (максимально - 100 в мин). Тогда их называют ускоренными узловыми ритмами. Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется тем, что источник ритма смещается более или менее быстро от СА-узла к АВ-узлу и обратно. Это ЭКГ-синдром, который клинически себя никак не проявляет, как правило, кратковременный. Может наблюдаться и у здоровых, и в патологии. Идиовентрикулярный ритм (ритм из желудочковых центров автоматизма: пучок Гиса, волокна Пуркинье). Электрический импульс охватывает возбуждением вначале тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, потом медленно достигает другого. Гемодинамические нарушения связаны с уменьшением частоты сердечных сокращений и проявляются снижением минутного объема кровообращения. Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения. Нарушения функции возбудимости. Экстрасистолия. Экстрасистолы - преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопических очагов. Но эти эктопические очаги не связаны с нарушениями функции автоматизма. Их появление обусловлено нарушениями функции возбудимости по механизму re-entry или следовых потенциалов, или токов повреждения. В зависимости от места возникновения экстрасистолы подразделяютсяна:предсердные (25%),узловые (2%),желудочковые (более 70%). Гемодинамические нарушения при экстрасистолии связаны с малым ударным объемом экстрасистолического сокращения. Это происходит потому, что экстрасистола появляется преждевременно, когда желудочки еще недостаточно наполнены кровью. При очень ранних экстрасистолах наполнение желудочков настолько низкое, что полулунные клапаны вообще не могут открыться. Это так называемые бесплодные экстрасистолы, при которых пульсовая волна отсутствует. Наиболее существенные гемодинамические сдвиги наблюдаются при очень ранних, частых и групповых экстрасистолах, что проявляется снижением минутного объема кровообращения, а значит, ишемией мозга, почек, самого сердца и других органов. Пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частой и ритмичной деятельности сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопического фокуса. различают предсердные, узловые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Механизмы развития: чаще re-entry,реже следовые потенциалы, местные разности потенциалов, т.е. те же механизмы, что и в основе развития экстрасистол. Разница носит лишь количественный характер - это как бы много экстрасистол подряд,еще реже - повышение автоматизма клеток-водителей ритма 2 и 3 порядка. Нарушения гемодинамики при пароксизмальных тахикардиях оченьтяжелые. Основной фактор - короткая диастола, в результате чего наблюдается:пониженное наполнение желудочков кровью, уменьшение ударного и минутного объема сердца,ишемия жизненно важных органов вплоть до кардиогенного шока. 77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения. Нарушения функции проводимости. Блокада - замедление или прекращение проведение импульсов на каком- либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад. Синоатриальные блокады - нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не способны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают 3 степени СА-блокады: СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются. СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего ритм становится нерегулярным. СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из СА- узла. На ЭКГ- замещающий ритм, а сама блокада не видна. Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсов по проводящим путям предсердий. На ЭКГ выявляется увеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным. Атриовентрикулярные блокады - нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады: степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВ- соединение и распространяется на желудочки, но за более длительный промежуток времени, причем этот промежуток времени одинаковый для всех импульсов. степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением «лишних» зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный. Ш степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) - ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водитель ритма для предсердий чаще СА-узел, для желудочков - чаще АВ-узел. Существенная деталь - ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссоциации). Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса) Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характеризуется наличием М-образного расщепления и уширения желудочковых комплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность. 77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения. Нарушения функции проводимости. Блокада - замедление или прекращение проведение импульсов на каком- либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад. Синоатриальные блокады - нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не способны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают 3 степени СА-блокады: СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются. СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего ритм становится нерегулярным. СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из СА- узла. На ЭКГ- замещающий ритм, а сама блокада не видна. Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсов по проводящим путям предсердий. На ЭКГ выявляется увеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным. Атриовентрикулярные блокады - нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады: степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВ- соединение и распространяется на желудочки, но за более длительный промежуток времени, причем этот промежуток времени одинаковый для всех импульсов. степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением «лишних» зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный. Ш степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) - ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водитель ритма для предсердий чаще СА-узел, для желудочков - чаще АВ-узел. Существенная деталь - ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссоциации). Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса) Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характеризуется наличием М-образного расщепления и уширения желудочковых комплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность. |