патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма

• Название: 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
• Анкор: патфиз 3ий раздел.docx
• Дата: 04.05.2018
• Размер: 236.62 Kb.
• Имя файла: патфиз 3ий раздел.docx
• Тип: Документы; #18876
• страница: 4 из 15

62.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика В12-, фолиеводефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при В12-, фолиеводефицитных анемиях.

В12- и фолиеводефицитная анемия характеризуется триадой симптомов: нарушением функциижкт, кроветворной и нервной систем.

1)Появление в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговыеразрушениеяэритрокариоцитов, снижение количества эритроцитов (гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопения, лейкопения и нейтропения, атрофические изменения слизистой оболочки жкт и изменения нервной системы в виде фуникулярногомиелоза.

Для всасывания B₁₂ необходим внутренний фактор Касла, секретируемый париетальными клетками фундальной части желудка и в области тела желудка. B₁₂ содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, освобождаясь под влиянием протеолитических ферментов в желудкеи, затем связываясь с внутренним фактором. Комплекс «витамин В12 - внутренний фактор» всасывается в подвздошной кишке.B₁₂ в крови связывается с белками плазмы - транскобаламинами. Содержание B₁₂ в организме взрослого здорового человека составляет 2-5 мг. Печень - основной орган, в котором содержится B₁₂.

Этиология. Дефицит B₁₂ может наступить в результате нарушения его всасывания из-за:

отсутствия секреции внутреннего фактора Касла;

поражения тонкой кишки;

конкурентного поглощения большого количества витамина B₁₂ в кишечнике.

Частая причина нарушения всасывания В12 – атрофияслизистой оболочки желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора.

Вторая причина дефицита B₁₂ - нарушение его всасывания в кишечнике в связи с тяжелым хроническим энтеритом у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру.

Третья причина - повышенный расход B₁₂ наблюдается при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает много витамина B₁₂, а также при синдроме «слепой петли», когда в результате наложения анастомозов остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища. В этих участках большое количество кишечной микробной флоры поглощает витамин B₁₂.

Клинические проявления.поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервнойсистем. Постепенно у больного появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке,диспептические расстройства., субэктеричность склер, боли в языке, атрофия сосочков, «лакированный язык», снижена желудочная секреция.

Поражение нервной системы, которое принято называть фуникулярныммиелозом. ранние симптомы - парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущение холода, онемение в конечностях. Присоединяется поражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь, чаще симметрично.

Картина крови.гиперхромная анемия, цветовой показатель повышается. Эритроциты больших размеров, слегка овальной формы, тельца Жолли, кольца Кебота; типичны макроцитоз, базофильная зернистость. Количество ретикулоцитов снижено или нормальное, снижение количества нейтрофилов; снижено количество тромбоцитов.

обнаруживается раздражение красного ростка. В миелограмме признаки мегалобластной анемии. Мегалобласты большие, с нежной хроматиновой сетью ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созревания, когда ядро нормоцита имеет значительно более грубый глыбчатый хроматин. Мегалобласты отличаются асинхронизмом созревания ядра и цитоплазмы.

Изменения в клетках миелоидного рядав костном мозге: клетки увеличены, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается полисегментация ядра нейтрофилов. Содержание железа в сыворотке крови обычно в норме.

2)Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты сопровождаются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, иногда психическими расстройствами.

Суточная потребность в фолиевой кислоте 100-200 мкг и увеличивается во много раз при беременности, гемолитических анемиях. Фолиевая кислота всасывается в верхнем отделе тонкой кишки.

Этиология. Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию части тонкой кишки, а также при тропической спру и целиакии. Дефицит фолиевой кислоты такженаблюдается при синдроме слепой петли и при недоношенностиуноворжденных.Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенин) и фенобарбитала (люминал), больных алкоголизмом.

Клинические проявления.Общая слабость, головокружение. редко наблюдаются гистаминупорная ахилия, атрофический гастрит.Дефицит фолиевой кислоты приводит к мегалобластной анемии. Для нее характерно появление в крови макроцитоза, гиперхромии с анизоцитозом, пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты.

Изменения в нервной системе у лиц, страдающих эпилепсией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению и утяжелению приступов.

Основные проявления к полости рта B12 и фолиеводефицитные анемии: Бледность кожных покровов, желтушность слизистых оболочек, кровоточивость: коричневая пигментация на коже лица в виде бабочки; глоссит Хантера — болезненность, ярко-красные участки воспаления по краям и кончику языка; после стихания воспаления — атрофия сосочков (лакированный язык) без налетов; множественные эрозии вследствие травм

63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.

Железодефицитные анемии - патология, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства.

Этиология. причиной являются длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Большое значение в развитии железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта как следствие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника. Железодефицитные анемии встречаются у доноров, постоянно сдающих кровь.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хронических энтеритах, и после обширных резекций тонкой кишки.

Патогенез клинико-гематологических проявлений. неспецифические симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение,сердцебиение, одышка, обмороки.

специфические сидеропенические симптомы:

Изменения кожи, ногтей, волос, мышечная слабость, извращения вкуса. наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию(ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.

Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Вследствии дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. позывы на мочеиспускание. наблюдается ночное недержание мочи.

извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, тесто, сырой мясной фарш.

Основные проявления в полости рта: Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком; сухость полости рта и пишевода: атрофический процесс на поверхности слизистой: ярко- красные пятна на языке, жжение, болезненность; истончение слизистой, появление трещин, кровоточивость; снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности

64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.

Эритроцитоз — это состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и повышением гематокрита без признаков системной гиперплазии костномозговой ткани.

Относительный эритроцитоз. является следствием уменьшения объема плазмы крови в основном на фоне гипогидратации. в единице объема крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. кислородная емкость крови не изменяется, но ткани могут испытывать кислородное голодание в результате нарушения кровообращения.

Абсолютные эритроцитозы приобретенные. являются адекватной реакцией организма на гипоксию тканей. При дефиците кислорода в воздухе. хронической дыхательной и сердечной недостаточности, увеличении сродства гемоглобина к кислороду и ослаблении диссоциации оксигемоглобина в тканях, при угнетении тканевого дыхания и других состояниях включается универсальный компенсаторный механизм: в почках вырабатываются эритропоэтины, чувствительные к ним клетки усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большее число эритроцитов. Интенсивное поступление эритроцитов сопровождается увеличением кислородной емкости крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные эритроцитозы наследственныеподразделяются:

1.аутосомно-репессивный дефект в аминокислотных участках гемоглобина, ответственных за его дезоксигенацию, приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в тканях, которые получают меньше кислорода. В ответ на гипоксию развивается эритроцитоз;

2.понижение в эритроцитах содержания 2,3-дифосфоглицерата приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и затруднению диссоциации оксигемоглобина. в ответ на гипоксию вырабатываются эритропоэтины и усиливается эритропоэз;

3.постоянная повышенная продукция эритропоэтинов почками, которые в результате аутосомно-рецессивного генетического дефекта перестают адекватно реагировать на уровень оксигенации тканей;

4.генетически обусловленная усиленная пролиферация эритроидных клеток в костном мозге без увеличения содержания эритропоэтинов.

Наследственные эритроцитозы являются патологическими, характериуются увеличением гематокрита, вязкости крови и нарушением микроциркуляции, гипоксией тканей, увеличением селезенки, могут сопровождаться головными болями, повышенной утомляемостью, варикозным расширением сосудов, тромбозами и т. д.

65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-10⁹/л.

Классификации

1.По происхождению: физиологические и патологические.

Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. Это пищеварительный (через 2-3 часа после еды), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), предменструальный, у беременных, эмоциональный или стрессовый, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитозне сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.

Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов.

2.По механизму возникновения: истинный, перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.

Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины : раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.

Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины : физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей.

Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови. Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Характерный признак лейкоцитоза: увеличение содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причины: обезвоживание организма.

3.При увеличении содержания отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный, моноцитарный и лимфоцитарный лейкоцитозы.

4.Посоотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм абсолютные или относительные : нейтрофильный, лимфоцитоз, моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз - увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.

Причины:инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;

неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;

метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,уремический перикардит;

отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;

острая кровопотеря, гемолиз;злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильныеметамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево. Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):

гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);

регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.

гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.

Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика - эффективность проводимой терапии.

Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойносептической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.

Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.

Причины:

заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,

эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);

глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);

новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);

аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);

прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);

начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).

Базофильный лейкоцитоз - увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.

Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), саркоидоз.

Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях - продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).

Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей, после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; неинфекционные причины - опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз следствие абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.

Леикемоидная реакция. Это реактивный гиперлейкоцитоз (50—100- 10^д/л) с лейкемоидным сдвигом влево. может быть нейтрофильная, эозинофильная, лимфоцитарная.

Лейкемоидная реакция может развиваться на фоне тяжелой пневмонии, сепсиса, милиарного туберкулеза, инфекционного мононуклеоза, сочетанной инфекции у детей, некоторых паразитарных заболеваний, при метастазах рака, а также при шоках, комах (уремическая, диабетическая), при отравлении угарным газом и в других ситуациях.

Гиперлейкоцитоз и резкое омоложение лейкоцитов в периферической крови вызывает необходимость дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкемией (лейкозом). В отличие от лейкоза при лейкемоидной реакции гиперплазия лейкоцитарного ростка имеет неопухолевый и реактивный характер, является вторичной по отношению к основному заболеванию и исчезает после его излечения.

При лейкемоидных реакциях в костном мозге не происходит угнетения других ростков крови (эритроцитар- ного, тромбоцитарного и др.), нет лейкемических инфильтратов в других органах, но в самих лейкоцитах встречаются очень характерные изменения: токсогенная зернистость, тельца Деле, пикноз ядер, вакуолизация цитоплазмы, анизоцитоз.