патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма

• Название: 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
• Анкор: патфиз 3ий раздел.docx
• Дата: 04.05.2018
• Размер: 236.62 Kb.
• Имя файла: патфиз 3ий раздел.docx
• Тип: Документы; #18876
• страница: 2 из 15

56) Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.

Гиперлипидемия- повышенное содержание липидов — триглидеридов и холестерина — в крови. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.

Различают пять типов  гиперлипидемии:

I тип- характерно высокое содержание триглицеридов в крови, хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.

II тип -в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.

Нормальный уровень триглицеридов  (тип II а), повышенным (тип II б). Клиника: атеросклеротические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

III тип- повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Это заболевания часто сочетается с атеросклерозом, с ИБС и поражением сосудов ног. наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.

IV тип - превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.

V типа — неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть наследственной или обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием) Ишемической болезни сердца не наблюдается.

Причины повышенного содержания триглицеридов в крови:

• слишком высокая  калорийность или несбалансированность пищевого рациона;

• алкогольная интоксикация;

• сахарный диабет;

• почечная недостаточность;

• прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов ).

Ожирение- накопление жира в организме, приводящее к неуклонному увеличению массы тела. Это хроническое заболевание. Лишний вес повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Ожирения  проявляется дополнительной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, вызывает гипотрофию мышц и гипотонию кишечника.

В зависимости от массы тела различают:

ожирение 1-й степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%);

ожирение 2-й степени (избыток массы тела — 30—49%);

ожирение 3-й степени (избыток массы тела — 50—99%);

4-й степени (избыток массы тела — 100% и более).

Индекс массы расчитывается с помощью приблизительной формулы (индекс Брока): вес человека в килограммах должен быть равен его росту в сантиметрах минус 100.

Выделяют три вида ожирения: алиментарное, гипоталамическое и эндокринное.

Алиментарный- чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно обусловлено избыточной калорийностью употребляемой пищи и недостаточной физической активностью человека. Характерным признаком этого типа заболевания является отсутствие поражения эндокринной системы.

Гипоталамическое ожирение встречается при болезнях центральной нервной системы, сочетающихся с поражением гипоталамуса (в результате травмы, возникновения опухоли, инфекционного заболевания). Основные признаки - резкое, внезапное увеличение массы тела; преимущественное отложение жира в области живота (в виде фартука), ягодиц, бедер; изменения кожи (возникновение сухости кожи, стрий - растяжек). Сопровождается неприятными субъективными ощущениями и вегетативными нарушениями (головокружениями, головной болью, расстройствами сна, повышением артериального давления, усиленным потоотделением, вегетативными кризами), что позволяет подозревать и диагностировать патологию головного мозга.

Эндокринное ожирение обусловлено заболеваниями эндокринной системы (гипотиреозом, болезнью Иценко — Кушинга ). Клиническая картина наблюдается неравномерное отложение жира по телу, проявления гормональных нарушений в организме (маскулинизация или феминизация), изменения кожи (возникновение растяжек, или стрий).

Лечение ожирения любого типа основывается на соблюдении диеты, повышении физической активности больного, применении физиотерапевтических процедур. При гипоталамическом и эндокринном типе назначении заместительной гормонотерапии.

57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

Термин атеросклероз происходит от 2 греческих слов: athere атэре (кашица) и sclerosis склерозис (затвердение).

Атеросклероз – заболевание, поражающее стенки сосудов, артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе нарушения жирового и белкового обмена, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология атеросклероза недостаточно ясна, говорят о факторах риска.

Факторы риска – факторы, наличие которых у индивида делает развитие данного заболевания достоверно более вероятным.

Наследственная предрасположенность. мутации гена, кодирующего рецепторы к ЛПНП липопротеидам низкой плотности, гена, кодирующего структуру белка, осуществляющего транспорт холестерина в печень, и др.

Мужской пол. в 3 раза превышает у женщин (до наступления менопаузы). «защитным» действием эстрогенов у женщин.

Возраст старше 40 лет, изменениями в стенке сосуда с возрастом, обеднение фосфолипидами, обогащение холестерином, хондроитинсульфатов, отложение солей кальция, что делает стенку сосуда менее эластичной эндотелий становится более чувствительным к механическому воздействию.

Артериальная гипертензия. спазм сосудов, во-первых, ведет к сдавлению ваза вазорум и, следовательно, к нарушению оттока липидов из интимы и медии, а во-вторых, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда.

Стресс связан с гиперкатехоламинемией. Катехоламины усиливают липолиз и мобилизацию жирных кислот. Жирные кислоты используются для синтеза липидов, а не утилизируются.

Курение. Никотин повышает уровень холестерина и ЛПНП липопротеидов низкой плотности, особенно, покурить после еды. Кроме того, никотин вызывает спазм сосудов, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, повышает свертываемость крови и повреждает эндотелий.

Гиподинамия , снижение интенсивности обменных процессов и развитие ожирения.

Ожирение. Нет ожирения без атеросклероза. Нарушениях обмена липидов при ожирении, артериальной гипертензии, сахарного диабета и снижению физической активности.

Эндокринные нарушения. Ацетил коинзим А не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов. При недостатке гормонов щитовидной железы тормозится липолиз, накапливаются жиры и эндогенный холестерин.

Нерациональное питание. избыток в рационе продуктов, богатых жирами и холестерином (икра, мозги, яйца, шоколад, сливочное масло и др.), избыток углеводов. Углеводы расщепляются до глюкозы, глюкоза метаболизируется до ацетил коинзима А, субстратом для синтеза холестерина и липидов. При избытке жиров, углеводов формируется дислипопротеидемия.

Дислипопротеидемия включает в себя три основных нарушения:1) гиперхолестеринемию – усиливают мобилизацию жиров, гиперлипидемия, избыток кетоновых тел, избыток ацетил коинзима А – источник эндогенного холестерина; 2)нарушение соотношения ЛПВП липопротеидов высокой плотности и ЛПНП низкой плотности, липопротеидов высокой плотности – осуществляют захват холестерина из липопротеинов низкой плотности под действием лизосомальных ферментов и эстерифицируют, выводят через печень; 3)нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов крови- удерживают холестерин в эмульированном состоянии, холестерин-фосфолипидный индекс в норме равен 0,9.
Патогенез атеросклероза (атерогенез) воспалительная реакция на повреждение сосудистой стенки-эндотелия липопротеидами низкой плотности. в крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями высоких концентраций маркеров системного воспалительного ответа, С-реактивный белок. Повышенная проницаемость, адгезивности эндотелия, повышение секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов – из-за инфекционных агентов, токсических соединений, избыток инсулина, гипоксия, ФНО.

увеличивается содержание холестерина и соотношение холестерин/фосфолипиды в мембранах эндотелиальных клеток. Это приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. избыточная инфильтрация интимы ими. в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия, интимы. Но главное – они инициируют воспалительное звено, привлекая в интиму моноциты и обусловливая смену фенотипа(синтетического, а не контрактильного) глакомышечных клеток медии с приобретением ими черт макрофага.

Под окисленных, ЛПНП на поверхности моноцитов и эндотелиоцитов экспрессируются адгезивные молекулы. Они приклеиваютсяк эндотелию, инфильтрируют интиму и трансформируются в макрофаги. Связывание ЛПНП с рецепторами макрофагов ведет к активации их, и к эндоцитозу – захвату окисленных ЛПНП и их деструкции. в макрофагах накапливаются эфиры холестерина, и они перерождаются в пенистые клетки, дающие начало липидным полоскам – первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки.

Все это характеризует бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

Вначале атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки. Вокруг этой зоны развивается соединительная ткань и формируется атеросклеротическая бляшка.

На ранних этапах формирования бляшки содержат большое количество липидов и тонкую соединительнотканную капсулу, через которую просвечивают липиды. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки.

На поздних стадиях развития бляшки - плотные ригидные образования, прочную соединительнотканную капсулу и мало липидов и много фиброзной ткани. Сквозь толстую капсулу таких бляшек липиды не просвечивают, их называют белыми.

Принципы профилактики и терапии атеросклероза.

Этиотропный – исключение или уменьшение степени атерогенного воздействия факторов риска (модификация факторов риска). с помощью диеты, отказа от курения, снижения массы тела, увеличением физических нагрузок.

Патогенетическая.

Перепараты никотиновой кислоты.

Гепарины.

Пересадка печени.

Генная терапия (экспрессия рецепторов к ЛПНП липопротеинам низкой плотности в гепатоцитах).

Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам , что приводит к дистрофии пародонта, снижении его резистентности к микрофлоре полости рта. При легкой степени нарушения липидного обмена, происходят нарушения в соотношении медиаторов и биологически активных веществ –повышение гистамина и серотонина, снижение норадреналина в тканях. При тяжелой клинике пародонтоза – выраженная атрофия десневого края больше двух третих длинны корня, клиновидные дефекты и тремы, диастемы.

58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

Гипоксия (hypoxia; греч. hypo - мало + лат. oxygenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления.

По скорости возникновения и длительности течения различают гипоксию :

-молниеносную, развивающуюся в течение секунд,

-острую - в течение минут,

-подострую - в течение часов

- хроническую - недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия: легкая, умеренная, тяжелая и критическая (летальная).

По этиологии и механизмов развития И. Р. Петров разделил гипоксию на две группы:

1.экзогенная- вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Она может быть нормо- и гипобарической.

2.эндогенная - при патологических процессах : дыхательная, сердечно-сосудистая, кровяная, тканевая,смешанная.

Выделяют гипоксию: субстратную и перегрузочную.

Причиной экзогенной гипоксии является снижение парциального давления кислорода (рО₂) во вдыхаемом воздухе. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном барометрическом давлении, но сниженном рО₂. Это возможно при нахождении в замкнутых помещениях, при несоблюдении методики искусственной вентиляции легких (гиповентиляция).

Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает при подъеме на высоту, когда снижается атмосферное давление и, падает рО₂, развивается горная болезнь. Снижение рО₂ альвеолярного воздуха (норма - 105 мм рт. ст.) приводит к падению рО₂ артериальной крови (норма - 95 мм рт. ст.), к гипоксемии. Гипоксемия через хеморецепторы сосудов стимулирует дыхательный центр. Увеличивается частота и глубина дыхательных движений, что приводит к усиленному выделению углекислого газа и снижению его содержания в артериальной крови - гипокапнии. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного и сердечно-сосудистого центров, вызывает снижение АД, ухудшает кровоснабжение сердца (коронарная недостаточность) и головного мозга (недостаточность мозгового кровообращения), формируется алкалоз.

Эндогенная.

Причина дыхательной гипоксии - дыхательная недостаточность. Оказывается недостаточным транспорт кислорода из атмосферного воздуха в протекающую через легкие кровь из-за нарушения системы внешнего дыхания. Нарушения развиваются при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройствах функций дыхательного центра. Чаще гипоксемия сочетается с гиперкапнией.

Сердечно-сосудистая гипоксия возникает в результате недостаточности кровообращения. Нарушения приводящие к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом, несмотря на нормальное насыщение им артериальной крови. Ткани извлекают кислород из медленно протекающей крови, и в венах рО₂ ниже нормы. Возрастает артериовенозная разница по кислороду. Происходит это при уменьшении объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере), при повреждении миокарда ,перегрузки сердца, при снижении тонуса стенок сосудов под влиянием токсинов или медиаторов аллергии (при анафилактическом шоке).

Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови - количества кислорода, которое может быть связано гемоглобином 100 мл крови (в норме - 19,5-21 %). Это возможно при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина(анемия). Гипоксия возникает при отравлении угарным газом (образуется карбоксигемоглобин), при образовании метгемоглобина, при врожденных аномалиях гемоглобина. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород.

Тканевая гипоксия возникает вследствие нарушения утилизации кислорода под влиянием ингибиторов окислительных ферментов( цианидов, сульфидов, тяжелых металлов, барбитуратов, некоторых антибиотиками, микробных токсинов). Причина гипоксии:нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, повреждение мембран митохондрий (вследствие усиления процессов перекисного окисления липидов). Напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной - увеличивается. Артериовенозная разница по кислороду уменьшается.

Транспорт кислорода в клетки при гипоксии сохраняется нормальным. Причины формирования: уменьшение эффективности биологического окисления из-за разобщения окисления и фосфорилирования (энергия рассеивается в виде тепла и не накапливается в виде конечной фосфатной связи молекулы АТФ). Возникает дефицит макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2,4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты.

Смешанная гипоксия сочетание двух или более основных типов гипоксии. При травматическом шоке - сердечнососудистая гипоксия. Формируется гипоксия дыхательная из-за нарушения микроциркуляции в легких (шоковое легкое).

Субстратная гипоксия связана с нарушением доставки и утилизации основных субстратов биологического окисления (глюкозы, жирных кислот) при нормальной доставке кислорода. Потребление кислорода снижено, рО₂ в венозной крови увеличено.

Перегрузочная гипоксия развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе. Поступление в ткани кислорода недостаточное из-за высокой потребности. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, а венозной - снижено.

Профилактика и терапия гипоксических состояний.

Этиотропный принцип. При экзогенном типе гипоксии необходимо нормализовать рО₂ во вдыхаемом воздухе. Восстанавливается герметичность летательных аппаратов, обеспечивается поступление в помещение воздуха с содержанием кислорода, изменяется режим ИВЛ (устраняется гиповентиляция). Во вдыхаемый воздух рекомендуют добавление малых количеств (3-7%) углекислого газа. Это обеспечивает стимуляцию дыхательного центра, расширяет сосуды мозга и сердца.

При эндогенных типах гипоксии необходимо устранить причины гипоксии, проводить лечение заболевания. Используется дыхание газовыми смесями, обогащенными кислородом, нормобарическая и гипербарическая оксигенотерапия. Это обеспечивает увеличение рО₂ в альвеолах и повышает напряжение кислорода в артериальной крови.

Патогенетическая терапия используются антигипоксанты - препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем органов и тканей. Они повышают устойчивость организма к гипоксии.

Антигипоксанты разделяют:

-действующие на транспортную функцию крови- соединения, повышающие кислородную емкость крови, сродство гемоглобина к кислороду, а также вазоактивные вещества.

-корригирующие метаболизм клетки- соединения мембранопротекторного действия, прямого энергезирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и дыхательную цепь митохондрий) и препараты непосредственно антигипоксического действия.

Симптоматическая терапия устраняет неприятныхе ощущений, усугубляющих состояние пациента. Применяют анестетики, анальгетики, траквилизаторы, кардиотропные и вазотропные лекарственные средства.