патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
 Скачать 236.62 Kb.
|
|
69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам. Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии: 1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца). 2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности. 3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца. 4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое. В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа: первый - компенсаторная гиперфункция сердца; второй - гипертрофия миокарда; третий - декомпенсация гипертрофированного сердца. Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое - длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков. причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности - гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия- повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза- образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает. Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой - объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов. несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности. Исходы хронической сердечной недостаточности: декомпенсация, приводящая к летальному исходу, осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть). 70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления. Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы. У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца. Осложняется алкогольное поражение сердцагипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов. Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце. Существует понятие “алкогольного сердца”. Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно. 71.Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардии, одышки, цианоза, отеков. Изменения основных гемодинамических показателей при сердечной недостаточности. Тахикардия - возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие ишемии миокарда, снижения сердечного выброса и (или) застоя крови в сосудах легких; вслед ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема. Одышка более частый и ранний признак ХСН. характеризуется ощущением недостатка возду ха, резкое усиление ее - как удушье. спутником одышки являет ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя занный с расширением левого предсердия. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается. Отеки при ХСН -возникают за счет повышения гидростатического давления в сосудах, а впоследствии и за счет электролитного дисбаланса. Организм старается снизить гидростатическое давление, «сбрасывая» жидкую часть крови из сосудов в ткани и полости. появляются на ногах, руках, поясничной облас ти и увеличиваются к вечеру. На ранних стадиях могут наблюдаться скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Цианоз. выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед нением венозной крови оксигемоглобином. 72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития. Острая сердечная недостаточность- это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов. По этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям острую сердечную недостаточность подразделяют на: острую правожелудочковую недостаточность сердца; острую левожелудочковую недостаточность сердца; тотальную. По центральной гемодинамике выделяют острую сердечную недостаточность: с низким сердечным выбросом; с относительно высоким сердечным выбросом. Основные причины возникновения и патогенез Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях: при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях; при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики); при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма); при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью. 73.Коронарная недостаточность: определение понятия, виды, причины развития. Характеристика основных ишемических синдромов: стенокардии, оглушенного миокарда, инфаркта миокарда, гибернирующего миокарда. Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением по требности миокарда в кислороде и суб стратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также на рушением оттока от миокарда продук тов обмена веществ, биологически ак тивных соединений, ионов и других агентов. Виды коронарной недостаточности: обратимые и необратимые Стенокардия обратимое нарушение коронарного кро вотока, это —характери зующаяся силь ной сжимающей болью в области гру дины (вследствие ишемии миокарда). Различают: -стенокардия стабильного течения —является следствием сни жения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стено кардии развиваются в результате усиления работы сердца; -стенокардия нестабильного течения, характеризуется нарастающи ми частотой, длительностью и тяже стью эпизодов стенокардии, возни кающими даже в покое. Эти эпизоды являются результа том разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной арте рии; спазма ветви венечной артерии сердца. -вариантная стенокардия, развивающа яся в результате длительного спазма коронарных артерий. повторные, кратковременные - до 3 - 8 мин, эпизоды стенокардии могут обусловливать формирование небольших участков некроза миокар да с последующим развитием мелко очагового кардиосклероза. Инфаркт—характе ризуется остро развивающимся оча говым некрозом сердечной мышцы. Инфаркт миокарда является резуль татом абсолютной или относительной недостаточности коронарного крово тока, что примерно в 95 % случаев происходит из-за выраженного атеросклероза коронарных артерий. Инфаркт миокарда чреват осложнениями: -нарушениями ритма сердца (часто развивается фибрилляция желудочков и/или блокада проведения импульсов возбуждения); -кардиогенным шоком; множественными тромбами (в же лудочках и предсердиях; в венах, наи более часто — нижних конечностей); -разрывом стенок желудочков или межжелудочковой перегородки; сердечной недостаточностью; аневризмой сердца; острым перикардитом. -Если инфаркт не приводит к смер ти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз. «Оглушенный» миокард - преходящая, но длительная постишемическая его дисфункция на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер. Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард - многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный) «Спящий» миокард — персистирующая, длительная дисфункция миокарда вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии. Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока, но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей. Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку. Сохраняющегося кровотока хватает только на жизнь клеток, но не для интенсивных сокращений миокарда. «Гибернация» миокарда отмечается у больных ИБС с выраженной дисфункцией миокарда ЛЖ. «Гибернирующий» миокард находится во временном (обратимом) состоянии снижения сократимости, но он жив, так как внутрь его клеток постоянно идут калий и глюкоза. В «гибернирующих» участках кровоток нарушен надолго (дни, месяцы). «Гибернация» значительной зоны миокарда может привести к развитию сердечной недостаточности Характерные синдромы при «гибернации» миокарда стабильная и нестабильная Ст, ИМ, ХСН и дисфункция. Причины коронарной недостаточно сти, делятся на 3 группы: 1) вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям( коронарогенные). Они обусловливают разви тие «абсолютной» ко ронарной недостаточности; 2) повышение расхода миокардом кис лорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока; 3) снижение 02 и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда. Факто ры, уменьшающие приток крови к миокарду: 1.Атеросклеротическое поражение ко ронарных артерий. 2.Агрегация форменных элементов кро ви и образование тромбов в ве нечных артериях сердца. Этим процес сам способ ствуют: атеро склеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кро вотока в них: повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосу дистой стенки. 3.Спазм коронарных артерий,вледствии увеличения содержа ния катехоламинов в крови или повышение адрено-реактивных свойств сосудов миокарда. Коронарная не достаточность является результатом влияния комплекса взаимосвязанных факторов: -сокращения мышц коронарных ар терий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбокса- на А2, простагландинов F2cz и других вазоконстрикторов; -уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утол щения их стенок (за счет атероскле ротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных измене ний, отека и др.); -сужения и закрытия просвета со суда агрегатами форменных элементов крови (реже — «обратимым» тромбом). Уменьшение притока крови к сердцу. Основными причинами уменьшения притока крови к сердцу и снижения в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях являются: зна чительная бради- или тахикардия; тре петание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца; недостаточность аортальных клапанов; острая артери альная гипотензия; сдавление (опухо лью, рубцом, инородным телом) ко ронарных артерий сердца. Увеличение потребления миокар дом кислорода и субстратов обмена веществ обусловливают два основных фактора. 1. Существенное повышение в серд це уровня катехоламинов (например, при стрессе или гормонально-актив ной феохромоцитоме). 2. возрастание рабо ты сердца, яв ляется следствием: острой чрезмерной физической нагрузки; длительной та хикардии; острой артериальной гипер тензии; выраженной гемоконцентра ции; значительной гиперволемии. Наблюдаются состояния, обусловливающие снижение содержа ния в крови и клетках миокарда кис лорода и/или субстратов обмена ве ществ: различные типы общей гипоксии (на пример, дыхательной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или при высотной гипоксии); тяже лая форма сахарного диабета (приво дящего к дефициту глюкозы в клетках миокарда). |