патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма

• Название: 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
• Анкор: патфиз 3ий раздел.docx
• Дата: 04.05.2018
• Размер: 236.62 Kb.
• Имя файла: патфиз 3ий раздел.docx
• Тип: Документы; #18876
• страница: 10 из 15

85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу

Пищеварение - процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом.

Процесс пищеварения состоит из нескольких фаз: поступление пищи, секреция пищеварительных соков, химическое превращение пищевых веществ, продвижение пищевых масс по пищеварительному тракту, всасывание, удаление ненужных продуктов из организма. Для полноценного усвоения организмом необходимых для жизнедеятельности питательных веществ важна согласованность, скоординированность всех выше названных фаз пищеварения. В реальной жизни чаще наблюдается неполное расстройство всего процесса пищеварения, а первичное, избирательное, преимущественное нарушение его тех или иных фаз, а вторично в той или иной степени страдают и другие.

Недостаточность пищеварения - это неспособность органов пищеварительного тракта обеспечивать переваривание и всасывания необходимых для организма веществ. Недостаточность пищеварения проявляется и приводит к гипо- и авитаминозам, отрицательному азотистому балансу, гипопротеинемии, анемии, истощению, снижению резистентности организма, нарушению функций органов и систем. Признаками нарушения деятельности пищеварительного аппарата являются: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры, поносы.

Этиология недостаточности пищеварения

Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны и могут быть представлены несколькими группами.

Экзогенные:

нарушения питания (приём недоброкачественной пищи, сухоедение, употребление грубой пищи, нерегулярный приём пищи, недостаточное пережёвывание, быстрая еда, частое употребление слишком горячей или холодной пищи, одностороннее питание с недостаточным содержанием в пище белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов);

биологические факторы, в роли которых могут выступать бактерии, вирусы, простейшие и гельминты, возбудители желудочно-кишечных заболеваний и интоксикаций (тифы, паратифы, дизентерия, холера, пищевые токсикоинфекции, амебная дизентерия);

проникающая радиация и отравляющие вещества, в том числе и лекарственные вещества (нестероидные противовоспалительные средства, атофан, назначенный при лечении подагры - вызывает образование язв на слизистой желудка и др.);

профессиональные вредности (работа в горячих и полиграфических

цехах, химические производства, общественное питание и т.д.);

злоупотребление алкоголем и отравление никотином;

психо-эмоциональные факторы, вызывающие неврозы, «медвежью болезнь», язвенную болезнь;

Эндогенные, затрудняющие или делающие невозможным поступление пищи в желудок и тонкую кишку, где происходит её переваривание:

резкое понижение аппетита (анорексия) вплоть до полного прекращения приёма пищи (афагия);

воспалительные заболевания полости рта и пищевода;

повреждения или потеря зубов (кариес, пародонтоз);

нарушение функционирования жевательной мускулатуры (воспаления, травмы, поражение тройничного нерва и др.);

расстройства слюнообразования и слюноотделения (опухоли слюнных желез, паротит, образование камней в слюнных протоках, обезвоживание организма и др.);

ожоги полости рта и пищевода;

опухоли, сужения пищевода (врождённые и приобретённые);

атония пищевода, сдавление пищевода и др.;

нарушение акта глотания (ботулизм, бешенство, истерия).

Реализации действия причин способствует множество факторов (с позиций

общей этиологии, являющихся условиями возникновения патологии

желудочно-кишечного тракта), в данном случае, названных факторами риска.

К последним относят:

пол (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки чаще наблюдается у мужчин);

возраст (расстройства пищеварения чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте);

наследственность (например, пептические язвы желудка имеют семейную предрасположенность);

реактивность организма (расстройства в системе пищеварения часто наблюдаются при гиперреактивных состояниях, например, на фоне сенсибилизации или длительного эмоционального перенапряжения).

Расстройства вкуса могут выражаться одной из форм:

гипогевзия - снижение вкусовых ощущений;

агевзия - отсутствие вкусовых ощущений;

гипергевзия - патологическое усиление вкусовых ощущений;

парагевзия - качественное отличие вкусовых ощущений от тех, которые данное вещество вызывает в норме, т.е. это ложное ощущение (например, восприятие кислого как горькго, а сладкого

как солёного);

дисгевзия - патологическое извращение вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных пищевых продуктов или опасных для здоровья веществ: травы, бумаги, песка, экскрементов).

Нарушения аппетита могут проявляться в следующих формах:

гипорексия - снижение аппетита;

анорексия - отсутствие аппетита;

гиперрексия - патологическое повышение аппетита;

булемия («волчий» голод, кинорексия) - неконтролируемые

поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующем вызыванием рвоты, очищением кишечника и анорексией, сопровождающийся субъективным ощущением чувства вины, заниженной самооценкой, депрессией;

парарексия - патологическое изменение аппетита, употребление в

пищу несъедобных веществ (например, мела, угля, золы и др.)

Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода

В полости рта пища измельчается и подвергается воздействию слюны. Нарушение измельчения пищи является следствием расстройства жевания, что может быть в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц, поражения височно-нижнечелюстных суставов, а также заболевания слизистой оболочки полости рта.

Слюна смачивает пищу, образуя пищевой комок, и ферментатирует преимущественно углеводы пищи, расщепляя их a-амилазой и другими гидролазами (лизоцим, -гликозидаза), а иные компоненты пищи подвергаются воздействию протеаз (калликреин - саливаин), нуклеаз (РНК-азы и ДНКазы), фосфотаз, пероксидаз и карбоангидраз. В нормальных условиях за сутки выделяется 0,5-2 литра слюны.

Гипосаливация (гипосиалия) - снижение образования и выделения слюны. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов. Дефицит амилазы в слюне не вызывает существенного расстройства расщепления углеводов пищи, так как это компенсируется действием амилаз в кишечнике.

Гиперсаливация (гиперсиалия) - повышенное образование и выделение слюны. Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке. Кроме того, гиперсаливация может сопровождаться потерей большого количества слюны, что приводит к обезвоживанию организма и его истощению.

Глотание - сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение - дисфагия. Глотание может нарушаться при врождённых и приобретённых дефектах твёрдого и мягкого нёба, поражений дужек мягкого нёба и миндалин (абсцесс, ангина). Глотание затруднено при спастических сокращениях мышц глотки (бешенство, столбняк, истерия).

Заключительным этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу за счёт перистальтических сокращений его мышечных структур. Этот процесс может нарушаться при спазме и параличе мышечных компонентов пищевода и при его сужениях (ожоги, дивертикулы, опухоли, сдавление извне). Замедление продвижения пищи по пищеводу и нарушение её эвакуации в желудок называется пищеводной дисфагией.

Г астроэзофагальный рефлюкс - это заброс содержимого желудка в пищевод. Частое и длительное такое состояние называют гастроэзофагальным рефлюксным синдромом или болезнью. Проявляется отрыжкой, изжогой, срыгиванием, что может вызвать аспирацию пищи.

86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.

Желудок выполняет многообразие функций: резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную, барьерную, выделительную (экскреторную) и другие. В желудке происходит обработка пищи, её депонирование и эвакуация, выработка гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина B₁₂, выработка слизи, синтез простагландинов и некоторых гастроинтестиальных пептидов.

Желудок, как резервуар, является местом, где скапливается пища. Резервуарная функция желудка тесно связана и зависит от моторной и секреторной функций желудка. Железами желудка секретируется 2-3 литра желудочного сока в сутки. В его состав входят пепсиноген, соляная кислота (активирует неактивный пепсиноген, превращая его в активный пепсин, расщепляющий белки), слизь (защищает эпителиальные клетки желудка от кислого желудочного сока), гастрин (возбуждает секрецию свободной соляной кислоты).

Виды расстройств желудочной секреции. Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Последствия: замедление эвакуации пищи из желудка, эрозии и образование язв на слизистой желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушение кишечного пищеварения. Гиперсекреция обычно сопровождается гиперхлоргидрией (повышением образования свободной соляной кислоты), что может быть при язвенной болезни 12-пёрстной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приёма алкоголя, горячей пищи, таких лекарственных препаратов, как салицилаты и глюкокортикоиды.

Гипосекреция - уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей активности. Гипосекреция желудочного сока часто сочетается с гипо- или даже ахлоргидрией (снижением или полным отсутствием, соответственно, свободной соляной кислоты). Ахилия - это резкое снижение содержания соляной кислоты и желудочных ферментов. Она может наблюдаться при атрофических гастритах, раке желудка.

При гипо-, анацидных состояниях и ахилии нарушаются процессы пищеварения в результате:

снижения активности пепсина и нарушения переваривания белков

из-за уменьшения свободной соляной кислоты;

развития микрофлоры, в том числе гнилостной, за счет выпадения бактерицидного действия свободной соляной кислоты;

угнетения секреции гастрина;

снижения секреции поджелудочной железы в результате уменьшения образования секретина клетками 12-пёрстной кишки;

ускорения эвакуации пищи из желудка;

нарушения переработки пищевых масс, приводящего к разрушению рецепторов стенки кишечника, что ведёт к поносам с дальнейшим ухудшением условий для пищеварения.

Нарушения моторной функции желудка. Моторика и эвакуация - два взаимосвязанных процесса. Нарушения моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса гладкой мускулатуры желудка и проявляются в виде двух форм.

Гипокинез (снижение перистальтики) и гипотонус (снижение мышечного тонуса) вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что может быть при атрофических гастритах, опухолях желудка. Наблюдается застой пищи в желудке, что сочетается с ахилией. В желудке может размножаться разнообразная микрофлора, обеспечивающая процесс брожения, а иногда и гниения.

Гиперкинез (усиление перистальтики) и гипертония (повышение тонуса мышц желудка). Этому способствуют грубая пища и алкоголь. Нарушения двигательной функции наблюдаются при язвенной болезни желудка, некоторых формах гастрита. Моторику желудка усиливает и гастрин.

Спастические сокращения мышц желудка могут явиться источником боли. Чрезмерно быстрая эвакуация пищи из желудка приводит к тому, что она не успевает перерабатываться. Результатом быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, после удаления части (резекции) желудка, является формирования патологического состояния, называемого демпинг- синдромом.

Расстройства всасывания. В норме в желудке всасываются только низкомолекулярные водорастворимые вещества (аминокислоты, глюкоза, электролиты, вода). Могут реабсорбироваться алкоголь, токсические агенты, некоторые лекарственные препараты. При деструктивных изменениях стенки желудка возможно проникновение во внутреннюю среду организма белка, что может запустить развитие иммунопатологических процессов (например, аллергических реакций). Степень всасывания зависит от интенсивности слизеобразования в желудке.

Нарушение барьерной функции. Желудочная слизь (муцин) секретируется непрерывно и выполняет защитно-барьерную роль. Нарушение целостности данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из основных механизмов повреждающего действия на слизистую оболочку желудка некоторых распространенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства). Напротив, синтетические аналоги простагландинов, обладающие цитопротективными свойствами и повышающие желудочное слизеобразование, позволяют предотвратить поражения желудка при их применении.

Helicobacter pylori (HP) - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка, способная разрушать эпителий желудка и нарушать барьер, вызывая развитие гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Нарушение экскреторной функции. О нарушении экскреции желудка часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина, аммиака. Нарушение экскреции, как правило, сочетается с расстройствами секреции.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке и 12-пёрстной кишке.

Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор окончательно не установлены. Согласно современным представлениям, язвенная болезнь возникает в результате нарушения равновесия между факторами кислотнопептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки. Гастродуаденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных (цитопротекторных) воздействий слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки.

К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты, высокую активность пепсина, наличие постоянного гастро- дуаденального рефлюкса (заброс в желудок содержимого 12-пёрстной кишки), высокое содержание свободнорадикальных соединений в желудочном соке, обсеменение слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

К факторам защиты относят: достаточное количество слизи, сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишке, достаточный локальный синтез простагландина E, а также эндорфинов и энкефалинов (улучшают кровоток в стенке желудка и 12-пёрстной кишки, а также снижают секрецию соляной кислоты), высокая скорость самообновления клеток слизистой желудка.

В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки отводят Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Helicobacter pylori способствуют высвобождению из слизистой желудка и 12-пёрстной кишки интерлейкинов, лизосомальных ферментов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов слизистой оболочки. Поверхностный антральный гастрит и дуоденит повышают уровень гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыток последней, попадая в 12-пёрстную кишку, способствует прогрессированию дуоденита, кроме того, обусловливает появление в 12- пёрстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуаденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяют Helicobacter pylori. Дополнительное действие этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группы крови, курение, нервно-психическое воздействие и др.) приводит к тому, что в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина, формирование язв желудка и 12-пёрстной кишки осуществляется в результате нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения в коре и подкорковых образованиях головного мозга в результате воздействия психогенных факторов. Патологическая импульсация, формирующаяся в ЦНС, способствует образованию язв на слизистой желудка и 12-пёрстной кишки (дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов слизистой и мышечной оболочки желудка, развитие дистрофических процессов в слизистой оболочке). Имеет значение и формирование «порочного круга» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки (обратная патологическая импульсация из очага поражения и формирующейся язвы на слизистой в ЦНС, что усиливает нарушение функций ЦНС).

К гастродуаденальным язвам, не ассоциированным с Helicobacter pylori, относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, как результат снижения цитопротективных свойств слизистой оболочки, вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке. Не ассоциированными с Helicobacter pylori являются также «стрессовые язвы», которые возникают при критических состояниях (глубокие и обширные ожоги, тяжелые травмы и др.), их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишки. Особую группу гастродуаденальных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (например, при гастриноме поджелудочной железы) или гистамина (например, при карциноидном синдроме).

Многие обращают внимание на роль наследственности в возникновении язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Факторами, предрасполагающими к этой болезни, могут быть генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток слизистой оболочки желудка (повышенная продукция свободной соляной кислоты); генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных гастропротекторов; врождённый дефицит a₁ - антитрипсина.