патфиз 3ий раздел. 53 Гипергликемии и гипогликемии виды, механизмы развития, значение для организма
 Скачать 236.62 Kb.
|
|
87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение. В тонком отделе кишечника происходит основное пищеварение (ферментами кишечного сока, поджелудочной железы с участием желчи), а также всасывание образовавшихся продуктов и продвижение пищевых масс по кишечнику. Здесь расщепляются белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты. Различают полостное (в просвете кишки) и пристеночное (на мембранах клеток кишечных ворсинок) пищеварение. Расстройства пищеварения в тонком отделе кишечника могут возникать в результате: нарушения пищеварения в желудке; поражения самой тонкой кишки (воспаления, дистрофии, аутоиммунные поражения, непроходимость, врожденная недостаточность ферментов, например, лактазы и др.); нарушения поступления жёлчи в 12-пёрстную кишку (гипо- или ахолия), как следствие патологии печени (гепатиты, цирроз и др.), а также патологии жёлчевыводящих путей (камни, дискинезия, опухоли и пр.); нарушения поступления секрета поджелудочной железы в 12- пёрстную кишку (панкреатиты, снижение выделения секретина слизистой 12-пёрстной кишки, закупорка или сдавление протока поджелудочной железы и др.); расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения, осуществляемого ферментами, фиксированными в микропорах щёточной каймы энтероцитов (энтериты, воздействие ионизирующего излучения, врождённые дефекты и др.). Факторы, нарушающие полостное и пристеночное пищеварение, вызывают и расстройство всасывания веществ в тонком отделе кишечника. Именно в этом отделе желудочно-кишечного тракта осуществляется основной процесс всасывания. Здесь легко всасываются низкомолекулярные, водорастворимые соединения. Для некоторых веществ, всасывание - это активный процесс, требующий потребления большого количества АТФ. Нарушение всасывания вызывает формирование синдрома мальабсорбции (от фр. mal - болезнь). Последний может быть врождённым (например, при дефиците ферментов) или приобретенным (при нарушении переваривания, расстройстве моторики кишечника, нарушениях энергетических процессов в клетках кишечника, например, при расстройствах кровоснабжения, действии токсинов, ядов и пр.). Железы толстого отдела кишечника продуцируют только слизь, своих ферментов здесь не образуется. Расщепление веществ осуществляется ферментами тонкой кишки, находящимися в составе пищевых масс, поступивших в толстую кишку, а также ферментами микрофлоры, обеспечивая процессы брожения и гниения. Всасывание низкомолекулярных водорастворимых веществ в этом отделе кишечника происходит активно. Компоненты, реабсорбированные в нижних отделах толстой кишки (ампулы, прямой кишки), по геморроидальным венам поступают непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печень, тем самым не подвергаются в ней каким-либо превращениям. Этим обстоятельством достаточно широко пользуются в медицине, назначая пациентам лекарственные препараты в виде лечебных клизм, свечей. Резкое замедление или ускорение продвижение пищевых масс зависит от нарушения моторики толстой кишки. Замедление моторики усиливает гнилостные процессы, образование токсических веществ и их всасывание, а повышение моторики вызывает развитие поносов. Причинами поносов могут быть: патология желудочно-кишечного тракта; раздражение рецепторов кишечника недостаточно переваренной пищей; нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной активности кишечника. Избыточная секреция клетками кишечника вазоактивного интестинального пептида (VIP) вызывает усиленную секрецию в просвет кишечника воды и электролитов, что приводит к развитию поноса (например, при холере). Одна из форм нарушения моторной функции кишечника в клинике называется «дискинезией» или «раздражённым кишечником». В основе этой формы патологии лежат нарушения нервной регуляции (например, при вегетососудистой дистонии, стрессах, некоторой эндокринной патологии, такой как гипотиреоз, гипофункция половых желёз и др.). Замедление продвижения пищевых масс по кишечнику и, прежде всего, толстому его отделу, проявляется запорами. Последние могут быть обусловлены: спастическим сокращением мышечных волокон кишечной стенки (отравления ртутью, свинцом, ганглиоблокаторами); атонией кишечника (например, при малом содержании клетчатки в пищевых продуктах); развитием мегаколона (чрезмерное увеличение толстой кишки); повреждением прямой кишки (геморрой, трещины). Длительные запоры способствуют образованию каловых камней, размножению гнилостной микрофлоры, приводящей к кишечной интоксикации, может развиться кишечная непроходимость. Кишечная непроходимость может быть врождённой и приобретенной. По патогенезу выделяют следующие виды кишечной непроходимости: Механическую (возникает из-за каких-либо преград на пути пищевых масс). Механическая кишечная непроходимость может быть: а) экстраорганной, связанной с действием внешних, по отношению к кишечнику, факторов (перегибы, ущемления сдавления, спайки в брюшной полости, пережимающие кишку); б) интрамуральной, связанной с изменением в стенке кишки (опухоли, рубцовые сужения); в) интраорганной, обусловленной появлением препятствий для прохождения пищи внутри полости кишечника (инородные тела, аскариды). Динамическую, возникающую в результате временного отсутствия продвижения пищевых масс по кишечнику вследствие нарушения моторной функции кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть: а) паралитической (паралич кишечной мускулатуры в результате действия токсинов, ядов); б) спастической (спазм кишечной мускулатуры при сильном раздражении рецепторов кишечника). Кишечная непроходимость сопровождается многообразными нарушениями в организме, которые могут привести к смертельному исходу. Патогенез проявлений кишечной непроходимости объясняется двумя теориями, в значительной мере дополняющими друг друга. Токсическая теория, основанная на том, что при кишечной непроходимости в крови появляется большое количество ядовитых веществ. Теория циркуляторных нарушений уделяет внимание нарушению секреции и обратному всасыванию пищеварительных соков в тонкой кишке. Кишечная непроходимость, возникающая вследствие раздражения интерорецепторов кишечника, сопровождается сильнейшей болью, появляется рвота, часто принимающая неукротимый характер. Рвота приводит к обезвоживанию организма и сопровождается потерей ионов натрия, калия и бикарбонатов. Данные проявления характерны при возникновении непроходимости в верхних отделах тонкого кишечника. Возникающие расстройства вводно-электролитного обмена ведут к нарушению функционирования сердца, почек и других органов. Гипоосмолярная гипогидратация способствует развитию отёка мозга. Т аким образом, функционирование системы пищеварения имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Она высоко чувствительна к любым воздействиям на организм, нередко даже непосредственно её не затрагивающим (например, при положительных и отрицательных эмоциях и пр.). Патология системы пищеварения характеризуется выраженной взаимосвязью изменений в её различных отделах. Для этой системы характерны исключительная пластичность, способность приспосабливаться к возникающим нарушениям. С одной стороны, это позволяет человеку сохранять здоровье даже в случае значительных нарушений в системе пищеварения, а с другой - способствует поздней диагностике таких опасных заболеваний, как, например, рак желудка, язвенная болезнь желудка и 12-пёрстной кишки, особенно осложнённые их формы, панкреатит и других заболеваний. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса (риск развития желудочно- кишечного кровотечения). Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. Чрезмерное употребление алкоголя повышает вероятность развития гастрита и язвы желудка. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раками ЖКТ. Так, риск рака пищевода и рака прямой кишки возрастает в 2 раза. Также длительное употребление алкоголя может вызвать рак желудка. 88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени. Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют две группы причин печеночной недостаточности: печеночные - патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях; внепеченочные - патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие. К печеночным причинам относят: Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола). Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит). Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе). Опухоли печени. Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи). Г енетические дефекты гепатоцитов. К внепеченочным причинам относят: Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах. Эндотоксемию при хронической почечной недостаточности. Гипоксию различного генеза. Гиповитаминозы. Дисгормональные нарушения. Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга. Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает. Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха. Алкогольный гепатит может приводить к алкогольному циррозу печени, при котором выраженные прослойки соединительной ткани окружают группы гепатоцитов. Страдают многие функции печени. Патогенез. Любой из перечисленных выше этиологических факторов запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных клеток: повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл, выход из лизосом гидролитических ферментов, разрушение ферментами внутриклеточных структур. В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают дополнительное повреждение гепатоцитов. При печеночной недостаточности нарушаются все видыг обмена веществ. Расстройства белкового обмена проявляются: уменьшением синтеза в печени альбуминов, а- и Р-глобулинов, что приводит к снижению онкотического давления крови и формированию отеков; угнетением образования белков свертывающей системы крови, что сопровождается кровоточивостью; ослаблением синтеза мочевины, уменьшением ее уровня в крови и увеличением концентрации аммиака. Только гепатоциты имеют такой метаболический механизм, как орнитиновый цикл. Именно в ходе него происходит превращение постоянно образующегося в процессе белкового обмена аммиака в мочевину. Некроз гепатоцитов приводит к аммиачной интоксикации. Аммиак угнетает окислительные процессы в головном мозге, т.к. соединяясь с а-кетоглутаровой кислотой, отвлекает ее от участия в цикле Кребса. Уменьшается синтез АТФ в клетках. Нарушение жирового обмена включает: снижение окисления в печени жиров, что сопровождается жировой инфильтрацией печени; накопление в крови продуктов неполного расщепления жиров - кетокислот; уменьшение синтеза в печени холестерина и снижение его уровня в крови. Расстройства углеводного обмена включают: уменьшение образования и отложения в печени гликогена; торможение глюконеогенеза; нарушение превращения фруктозы и галактозы в глюкозу. Указанные нарушения проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Нарушение обмена витаминов состоит в развитии гиповитаминозов вследствие снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К. Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови «кишечных» ядов (фенол, индол, скатол, аммиак) и токсических продуктов обмена низкомолекулярных жирных кислот. Это может привести к развитию печеночной комы. Биотрансформация этанола в основном происходит в печени. В пересчёте на чистый этанол порог токсичности для печени составляет 90 г в сутки. Даже при однократном употреблении токсических доз алкоголя происходит некроз клеток печени. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольная болезнь печени. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличение выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Причина жирового перерождения печени обусловлена тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в клетках печени. В результате происходит накопление жира в клетках печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц с жировым перерождением печени. Заболевания печени. Существует тес ная связь между функцией печени и костной тканью, и в том числе альвео лярной кости. При хронических гепа титах и циррозах возникает системный остеопороз, который называют пече ночным рахитом или печеночной ос теомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это прояв ляется отставанием в росте, низкорос- лостью, даже карликовостью. В меха низме остеопороза при поражениях печени имеют значение эндогенная недостаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и углево дов. У больных с хроническим пора жением печени усиливается атрофия альвеолярной кости. Механизмы влияния дефицита ви тамина D на пародонт следующие: происходит снижение синтеза каль- цийсвязывающих белков, прежде всего в желудочно-кишечном тракте, а так же в других органах, что ведет к умень шению количества ионов Са2+, кото рый поступает в кровь из ЖКТ — син дром мальабсорбции Са2+. В свою очередь это ведет к временной гипо- кальциемии, что способствует акти визации функции околошитовидных желез. В крови увеличивается концен трация паратиреоияного гормона, по вышается активность остеокластов и остеопитов, приводящие к рассасыва нию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию ионов Са2+, в связи с чем этот механизм носит адаптивный, приспособительный характер. Рассасы вание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в паро донте. Патология печени и особенно по чек вызывает D-резистентное состоя ние, которое не может быть устране но неактивными формами витамина D, т. е. при этих заболеваниях необхо димо применять активные формы ви тамина D. |